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アルカローシスは、動脈血漿中の水素イオン濃度を低下させるプロセス（アルカレミア）の結果です。アシデミア（血清pH 7.35以下）とは対照的に、アルカレミアは血清pHが正常値より高い場合（7.45以上）に発生します。アルカローシスは通常、呼吸性アルカローシスと代謝性アルカローシス、または呼吸性/代謝性アルカローシスの複合型に分類されます。[ 1 ]
代謝性アルカローシスは通常、血中カリウム濃度の低下を伴い、例えば、筋力低下、筋肉痛、筋肉のけいれん（骨格筋の機能障害による）、および筋痙攣（平滑筋の機能障害による）を引き起こします。
また、血中カルシウム濃度が低下することもあります。血液のpHが上昇すると、アルブミンなどの血液輸送タンパク質が陰イオン化されやすくなります。これにより、血液中に存在する遊離カルシウムがアルブミンとより強く結合するようになります。重症の場合は、テタニーを引き起こす可能性があります。
呼吸性アルカローシスは過換気によって引き起こされ、[ 2 ]二酸化炭素の喪失につながります。これに対する代償機構には、組織緩衝系からの水素イオンの放出と腎臓での重炭酸イオンの排泄があり、どちらも血液のpHを低下させます。[ 3 ]過換気誘発性アルカローシスは、脳卒中やレット症候群などのいくつかの致死的な中枢神経系疾患で見られます。[ 2 ]
マッカードル病（グリコーゲン蓄積症V型）では、筋肉グリコーゲンを利用できないため、運動中にATPが不足し、その結果、運動誘発性の早期の筋肉疲労、筋肉のけいれん、筋肉痛（筋痛）、運動に対する不適切な急速な心拍数反応（頻脈）、ホスホクレアチンの急速な枯渇、ATP産生の不足、ADPとAMPの増加、静脈アンモニアの増加（プリンヌクレオチドサイクルから）、エピネフリン（アドレナリン）の増加、血漿遊離脂肪酸の増加（脂肪分解）、静脈pHの増加（アルカローシス）、急速な（頻呼吸）呼吸、そして一般的に（約50%）激しい呼吸（過呼吸）、すなわち運動性過換気が起こります。[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]運動中、ATP合成の基質として筋グリコーゲンを利用できないため、血漿乳酸は安静時レベルと比較して有意に上昇せず（むしろ低下する）、その結果、マッカードル病患者は乳酸アシドーシスを発症しない。[ 7 ]静脈血pHの上昇（アルカローシス）は、アンモニア産生の増加、[ 10 ]エピネフリンの増加、および/または血液中の基質（遊離脂肪酸および血糖）の酸化的リン酸化に対する酸素需要の増加による可能性がある。[ 8 ] [ 6 ]
代謝性アルカローシスは、繰り返しの嘔吐によって胃内容物中の塩酸が失われることで引き起こされることがある[ 2 ] 。重度の脱水やアルカリの摂取[ 3 ]も原因となる。また、利尿薬の投与[ 2 ]やクッシング症候群などの内分泌疾患によっても引き起こされることがある。代謝性アルカローシスの代償機構には、肺の呼吸を遅くして血清二酸化炭素を増加させる[2]ことがあり、これは呼吸性アシドーシスに傾く状態である。呼吸性アシドーシスは代謝性アルカローシスの代償に伴って起こることが多く、またその逆もあるため、これら2つの状態の間には微妙なバランスが保たれている。