Loading article…
ヒトマイクロバイオームは、ヒトの組織や体液上または内部に存在するすべての微生物叢と、それらが存在する対応する解剖学的部位の集合体であり、 [1] [2]消化管、皮膚、乳腺、精液、子宮、卵胞、肺、唾液、口腔粘膜、結膜、胆道が含まれます。ヒト微生物叢の種類には、細菌、古細菌、真菌、原生生物、ウイルスが含まれます。微小動物も人体上で生息できますが、通常はこの定義から除外されます。ゲノミクスの文脈では、ヒトマイクロバイオームという用語は、常在微生物の集合ゲノムを指すために使用されることがあります。 [3]ただし、ヒトメタゲノムという用語は同じ意味を持ちます。[1]
人体は多くの微生物を宿主としており、非ヒト細胞はヒト細胞とほぼ同じ桁数である。 [4]ヒトが宿主とする微生物の中には、ヒトに害を与えることなく共生するものがある。また、ヒト宿主と相利共生関係にあるものもある。 [3] : 700 [5]逆に、病原性のない微生物の中には、トリメチルアミンなどの代謝産物を介してヒト宿主に害を及ぼすものもあり、人体はこれをFMO3を介した酸化によってトリメチルアミンN-オキシドに変換する。 [6] [7]特定の微生物はヒト宿主にとって有用であることが知られている作業を行うが、その大部分の役割はよくわかっていない。存在することが予想され、通常の状況下では病気を引き起こさないものは、正常菌叢または正常微生物群とみなされることがある。[3]
幼少期に多様でバランスのとれたヒト微生物叢を確立することは、個人の長期的な健康を形成する上で重要な役割を果たします。[8]研究によると、乳児期の腸内微生物叢の構成は、出産方法、母乳育児、環境要因への曝露など、さまざまな要因によって影響を受けることが示されています。[9]母乳には、いくつかの有益な細菌種と潜在的なプロバイオティクスが含まれています。[10]研究では、免疫系の発達の促進、代謝の調節、病原性微生物からの保護など、幼少期の健康な微生物叢の有益な効果が強調されています。[11]ヒト微生物叢と幼少期の健康の複雑な相互作用を理解することは、最適な微生物叢の発達をサポートし、個人の全体的な健康成果を改善するための介入と戦略を開発するために不可欠です。[12]
ヒトマイクロバイオームプロジェクト（HMP）は、ヒトの微生物叢のゲノム配列を解読するプロジェクトに着手し、特に皮膚、口、鼻、消化管、膣に生息する微生物叢に焦点を当てました。[3] 2012年に最初の結果が発表され、大きな節目を迎えました。[13]
用語
フローラや ミクロフローラとして広く知られていますが、これは専門用語としては誤った名称です。なぜなら、語源のフローラは植物に関係し、生物相は特定の生態系における生物の総体を指すからです。最近では、より適切な用語であるマイクロバイオータが使用されていますが、細菌やその他の微生物に関するフローラの定着した使用と認識を覆すほどではありません。両方の用語は、異なる文献で使用されています。 [5]
相対数
人体中の細菌細胞の数は約38兆個と推定されているが、人間の細胞の数は約30兆個と推定されている。[14] [15] [16] [17]細菌の遺伝子の数は200万個と推定されており、これは人間の遺伝子約2万個の100倍である。[18] [19] [20]
勉強
ヒトマイクロバイオームを解明する問題は、本質的には、細菌、真核生物、ウイルスを含む微生物群集のメンバーを特定することです。[21]これは主にデオキシリボ核酸（DNA）ベースの研究を使用して行われますが、リボ核酸（RNA）、タンパク質、代謝物ベースの研究も行われています。[21] [22] DNAベースのマイクロバイオーム研究は通常、標的アンプリコン研究または、より最近ではショットガンメタ ゲノム研究のいずれかに分類できます。前者は特定の既知のマーカー遺伝子に焦点を当てており、主に分類学的に有益ですが、後者はコミュニティの機能的可能性を研究するためにも使用できる全体的なメタゲノムアプローチです。[21]ヒトマイクロバイオーム研究に存在するが他のメタゲノム研究には存在しない課題の1つは、研究に宿主DNAを含めないようにすることです。[23]
ヒトマイクロバイオームの構成を単純に解明すること以外に、ヒトマイクロバイオームに関する主要な疑問の 1 つは、「コア」が存在するかどうか、つまり、ほとんどの人間に共通するコミュニティのサブセットが存在するかどうかです。[24] [25]コアが存在する場合、特定のコミュニティ構成を疾患状態と関連付けることが可能になり、これが HMP の目標の 1 つです。ヒトマイクロバイオーム (腸内細菌叢など) は、単一の被験者内および異なる個人間で非常に多様であることが知られており、この現象はマウスでも観察されています。[5]
2012年6月13日、国立衛生研究所（NIH）所長フランシス・コリンズ氏によってHMPの大きな節目が発表されました。[13]この発表と同時に、 Nature [26] [27]および公共科学図書館（PLoS）のいくつかの雑誌に一連の協調論文が掲載されました。ゲノム配列決定技術を使用して健康な人間の正常な微生物構成をマッピングすることにより、HMPの研究者は参照データベースと人間の正常な微生物変異の境界を作成しました。242人の健康な米国のボランティアから、口、鼻、皮膚、下腸（便）、膣など15（男性）から18（女性）の身体部位の組織から5,000を超えるサンプルが収集されました。すべてのヒトおよび微生物のDNAは、DNAシーケンシングマシンで分析されました。研究者らは、10,000種以上の微生物が人間の生態系を占めていると計算し、その属の81～99%を特定した。[28]
処理後の分析
統計分析は得られた結果を検証するために不可欠であり（ANOVAはグループ間の差異の大きさを測るために使用できる）、グラフィカルツールと組み合わせると、結果を簡単に視覚化して理解することができる。[29]
メタゲノムが組み立てられると、マイクロバイオームの機能的可能性を推測することが可能になります。メタゲノムアセンブラーの品質が通常低く、回収された遺伝子の多くが不完全であったり断片化されていたりするため、この種の分析の計算上の課題は単一ゲノムの場合よりも大きくなります。遺伝子同定ステップの後、データを使用して、標的遺伝子をオルソログデータベースに対して多重アラインメントすることにより、機能的注釈付けを行うことができます。[30]
マーカー遺伝子解析
これはプライマーを利用して特定の遺伝子領域を標的とし、微生物の系統発生を判定する技術である。遺伝子領域は、詳細な識別を可能にする高度に可変的な領域を特徴とし、PCRで使用されるプライマーの結合部位として機能する保存領域によって区切られている。細菌と古細菌を特徴付けるために使用される主な遺伝子は16S rRNA遺伝子であり、真菌の識別は内部転写スペーサー(ITS) に基づいている。この技術は高速でそれほど高価ではなく、微生物サンプルの低解像度の分類が可能であり、宿主 DNA によって汚染されている可能性のあるサンプルに最適です。プライマーの親和性はすべての DNA 配列間で異なるため、増幅反応中にバイアスが生じる可能性があります。実際、PCR サイクルを増やすと他の汚染微生物が過剰に表示されるため、存在量の少ないサンプルは過剰増幅エラーの影響を受けやすくなります。したがって、プライマー選択の最適化は、サンプル中に存在する微生物とその相対的な存在量に関する完全な知識を必要とするものの、このようなエラーを減らすのに役立ちます。[31]
マーカー遺伝子解析はプライマーの選択によって影響を受ける可能性があります。この種の解析では、十分に検証されたプロトコル（地球マイクロバイオームプロジェクトで使用されているものなど）を使用することが望ましいです。マーカー遺伝子アンプリコン解析で最初に行うことは、シーケンスエラーを除去することです。多くのシーケンスプラットフォームは非常に信頼性が高いですが、明らかなシーケンスの多様性のほとんどは、依然としてシーケンスプロセス中のエラーによるものです。この現象を軽減するための最初のアプローチは、シーケンスを操作的分類単位（OTU）にクラスター化することです。このプロセスでは、類似のシーケンス（通常、97% の類似性しきい値が採用されます）を、以降の解析ステップで使用できる単一の機能に統合します。ただし、この方法では、 SNP が単一の OTU にクラスター化されるため、 SNP は破棄されます。もう 1 つのアプローチはオリゴタイピングです。これには、16s rRNA シーケンスからの位置固有の情報が含まれており、小さなヌクレオチド変異を検出し、密接に関連する異なる分類群を区別します。これらの方法は、OTUではなくサンプルごとのDNA配列と異なる配列の数の表を出力します。[31]
分析におけるもう一つの重要なステップは、データ内の微生物配列に分類名を割り当てることです。これは、属レベルで約80％の精度に達することができる機械学習アプローチを使用して行うことができます。他の一般的な分析パッケージは、参照データベースとの完全一致を使用した分類学的な分類をサポートしており、より高い特異性を提供しますが、感度は低くなります。分類されていない微生物は、細胞小器官の配列についてさらにチェックする必要があります。[31]
系統解析
系統学的推論を利用する多くの方法では、古細菌と細菌には16SRNA遺伝子、真核生物には18SRNA遺伝子が使用されています。系統学的比較法(PCS) は、微生物間の複数の形質の比較に基づいています。原則は、近縁であるほど、共有する形質の数が多くなるというものです。通常、PCS は系統学的一般化最小二乗法 (PGLS) またはその他の統計分析と組み合わせて、より有意な結果を得ます。祖先状態の再構築は、マイクロバイオーム研究で、形質が不明な分類群の形質値を代入するために使用されます。これは通常、利用可能なデータベースに依存するPICRUStを使用して実行されます。系統学的変数は、研究の種類に応じて研究者によって選択されます。重要な生物学的情報を持ついくつかの変数を選択することで、分析するデータの次元を減らすことができます。[32]
系統学的距離は通常、UniFracまたは Soresen の指数や Rao の D などの類似のツールを使用して実行され、異なるコミュニティ間の違いを定量化します。これらの方法はすべて、水平遺伝子伝達(HGT) によって悪影響を受けます。これは、エラーが発生し、遠い種の相関関係につながる可能性があるためです。HGT の悪影響を軽減するには、複数の遺伝子の使用や、推定 HGT イベントの確率を評価する計算ツールの使用など、さまざまな方法があります。[32]
生態学的ネットワーク分析
微生物群集は、生態系として捉え、分析できる非常に複雑なダイナミクスで発達する。微生物間の生態学的相互作用がその変化、平衡、安定性を左右し、個体群動態モデルで表すことができる。[33] マイクロバイオームの生態学的特徴に関する進行中の研究は急速に発展しており、マイクロバイオームの基本的な特性を理解することが可能になっている。微生物群集の根底にあるルールを理解することは、不安定な微生物群集に関連する疾患の治療に役立つ可能性がある。非常に基本的な疑問は、異なる微生物群集を共有する異なる人間が、同じ根底にある微生物ダイナミクスを持っているかどうかである。[34]ますます多くの証拠と兆候から、そのダイナミクスは確かに普遍的であることが分かっている。[35]この疑問は、科学者が人間の微生物群集の複雑なダイナミクスに基づいて治療戦略を開発するための基本的なステップである。人間の微生物ダイナミクスを制御するための介入戦略を開発するために考慮すべき、より重要な特性がある。[36]微生物群集を制御することで、非常に悪く有害な疾患を解決できる可能性がある。
種類
細菌
微生物（細菌や酵母など）の集団は、体のさまざまな部分の皮膚や粘膜表面に生息しています。それらの役割は正常で健康な人間の生理機能の一部を形成していますが、微生物の数が通常の範囲を超えて増加した場合（多くの場合、免疫力の低下が原因）、または微生物が通常は定着しないまたは無菌である体の領域（血液、下気道、腹腔など）に生息した場合（不衛生または負傷などにより）、病気が発生する可能性があります（それぞれ、菌血症/敗血症、肺炎、および腹膜炎を引き起こします）。[37]
ヒトマイクロバイオームプロジェクトでは、個人には何千種類もの細菌が生息しており、体の部位ごとに独自のコミュニティーがあることがわかった。皮膚と膣の部位は、口と腸よりも多様性が低く、最も豊富なのは口と腸である。体の特定の部位の細菌構成は、種類だけでなく、その量も人によって異なる。口全体で見つかる同じ種の細菌には複数のサブタイプがあり、口内の明確に異なる場所に生息することを好んでいる。これまでよく理解されていると考えられていたヒトの腸内のエンテロタイプでさえ、分類の境界があいまいな幅広いコミュニティーに属している。[38] [39]
人間の腸内には500から1,000種の細菌が生息していると推定されていますが、それらはバシロタ門とバクテロイデス門に属するに過ぎません。しかし、シュードモナス門、ヴェルコミクロビオタ門、放線菌門、フソバクテリオタ門、シアノバクテリア門も存在します。[40]
アクチノマイセス・ビスコサスやアクチノマイセス・ネスルンディなど、多くの種類の細菌が口の中に生息しており、プラークと呼ばれる粘着性物質の一部となっている。歯磨きで除去しないと、歯石（歯垢とも呼ばれる）に固まる。同じ細菌が酸を分泌して歯のエナメル質を溶かし、虫歯を引き起こす。[要出典]
膣内微生物叢は主に様々な乳酸菌種から構成されています。これらの種の中で最も一般的なのはラクトバチルス・アシドフィルスであると長い間考えられてきましたが、後にL. inersが最も一般的であり、次にL. crispatusが続くことが示されました。膣内に見られる他の乳酸菌には、L. jensenii、L. delbruekii、L. gasseriがあります。膣内微生物叢の乱れは、細菌性膣炎やカンジダ症などの感染症につながる可能性があります。[41]
古細菌
古細菌はヒトの腸内にも存在するが、この器官に存在する細菌の多様性とは対照的に、古細菌の種の数ははるかに限られている。[42]優勢なグループはメタン生成菌であり、特にMethanobrevibacter smithiiとMethanosphaera stadtmanaeである。[43]しかし、メタン生成菌の定着は変動し、これらの生物の容易に検出可能な集団を持つのはヒトの約50％に過ぎない。[44]
2007年時点では、古細菌病原体の明確な例は知られていないが[45] [46]、一部のメタン生成菌の存在とヒトの歯周病との間に関係があると提案されている。[47] メタン優位小腸細菌過剰増殖症（SIBO）も主にメタン生成菌、特にメタノブレビバクター・スミティによって引き起こされる。 [48]
菌類
真菌、特に酵母はヒトの腸内に存在します。[49] [50] [51] [52]これらの中で最も研究されているのは、免疫不全の宿主だけでなく健康な宿主でも病原性を発揮する能力があるため、カンジダ属です。[50] [51] [52]酵母は皮膚にも存在し、[49]マラセチア属などのように、皮脂腺から分泌される油分を消費します。[53] [54]
ウイルス
ウイルス、特に細菌ウイルス（バクテリオファージ）は、体の様々な部位に定着します。これらの定着部位には、皮膚、[55]、腸、[56]、肺、[57]、口腔などがあります。[58]ウイルスのコミュニティはいくつかの病気と関連しており、単に細菌のコミュニティを反映しているわけではありません。[59] [60] [61]
2024年1月、生物学者はヒトのマイクロバイオームで、ウイロイドのような要素の新しいクラスである「オベリスク」と、それに関連するタンパク質のグループである「オブリン」を発見したと報告した。 [62] [63]
解剖学的領域
肌
健康な人10人それぞれから20箇所の皮膚部位を調べたところ、19の細菌門に205の属が同定され、その配列の大半は4つの門、すなわち放線菌門（ 51.8%）、バシロタ門（24.4%）、シュードモナス門（16.5%）、バクテロイデス門（6.3%）に割り当てられていた。[64]健康な人の皮膚には多数の真菌属が存在し、体の部位によって多少のばらつきがあるが、病的な状態では、特定の属が患部で優勢になる傾向がある。[49]たとえば、アトピー性皮膚炎ではマラセチアが優勢であり、フケのある頭皮ではアクレモニウムが優勢である。[49]
皮膚は、病原性微生物の侵入を防ぐバリアとして機能します。人間の皮膚には、皮膚の中または表面に常在する微生物が含まれており、常在性または一時的である可能性があります。常在微生物の種類は、人体の皮膚の種類によって異なります。微生物の大部分は、皮膚の表面細胞に常在するか、腺と共存することを好みます。油腺や汗腺などのこれらの腺は、微生物に水、アミノ酸、脂肪酸を提供します。さらに、油腺と共存する常在細菌はグラム陽性であることが多く、病原性があります。[3]
結膜
結膜には通常、少数の細菌と真菌が存在します。[49] [65]細菌の種類には、グラム陽性球菌（ブドウ球菌や連鎖球菌など）とグラム陰性桿菌および球菌（ヘモフィルスやナイセリアなど）が含まれます。[65]真菌の属には、カンジダ、アスペルギルス、ペニシリウムが含まれます。[49]涙腺は継続的に涙を分泌して結膜を湿潤状態に保っており、断続的な瞬きによって結膜が潤滑され、異物が洗い流されます。涙にはリゾチームなどの殺菌剤が含まれているため、微生物はリゾチームを生き延びて上皮表面に定着することが困難です。
消化管
ヒトでは、胃腸内微生物叢の構成は出産時に確立されます。[70]帝王切開や膣分娩 による出産も腸内微生物構成に影響を与えます。膣管から生まれた赤ちゃんは、母親の腸内微生物叢と同様の非病原性で有益な腸内微生物叢を持っています。[71]しかし、帝王切開で生まれた赤ちゃんの腸内微生物叢には、大腸菌やブドウ球菌などの病原性細菌が多く含まれており、非病原性で有益な腸内微生物叢が形成されるまでに時間がかかります。[72]
一部の腸内細菌叢とヒトとの関係は、単なる共生（無害な共存）ではなく、むしろ共生関係である。[3]一部のヒト腸内微生物は、食物繊維を酢酸や酪酸などの短鎖脂肪酸（SCFA）に発酵させ 、宿主に吸収させることで宿主に利益をもたらす。 [5] [73] 腸内細菌は、ビタミンBやビタミンKの合成、胆汁酸、ステロール、異物代謝にも関与している。[3] [73] SCFAやそれらが産生する他の化合物の全身的重要性はホルモンのようなもので、腸内細菌叢自体は内分泌器官のように機能しているようで、[73]腸内細菌叢の調節不全は、多くの炎症性疾患や自己免疫疾患と相関関係にある。[5] [74]
人間の腸内細菌叢の構成は、時間の経過とともに、食生活の変化、そして全体的な健康状態の変化に応じて変化します。[5] [74] 2016年7月からの15件のヒトランダム化比較試験の系統的レビューでは、ビフィズス菌属およびラクトバチルス属（B. longum、B. breve、B. infantis、L. helveticus、L. rhamnosus、L. plantarum、およびL. casei）の市販されている特定のプロバイオティクス菌株を、1日10 9～10 10コロニー形成単位（CFU）の用量で1～2か月間経口摂取すると、不安、うつ病、自閉症スペクトラム障害、および強迫性障害 を含む特定の中枢神経系疾患に対する治療効果（すなわち、行動結果の改善）があり、記憶 の特定の側面が改善されることがわかりました。[75]
尿道と膀胱
泌尿生殖器系には微生物叢が存在するようですが、[76] [77]これは、尿路感染症の兆候があるときに尿中の細菌を検出するために標準的な臨床微生物学的培養法が長年使用されてきたことを考えると予想外の発見です。これらの検査では細菌が存在しないことがよくあるからです。[78]一般的な培養法では、通常存在する多くの種類の細菌やその他の微生物が検出されないようです。[78] 2017年の時点で、尿路の問題を抱える人と健康な人の間で微生物叢に違いがあるかどうかを判断するために、これらの微生物を特定するためにシークエンシング法が使用されました。 [ 76] [77] [79]泌尿生殖器系ではなく膀胱の微生物叢を適切に評価するには、尿検体を膀胱から直接採取する必要があり、これは多くの場合カテーテルを使用して行われます。[80]
膣
膣微生物叢とは、膣に定着する種や属を指します。これらの微生物は、感染症から身を守り、膣の健康を維持する上で重要な役割を果たします。[81]閉経前の女性に最も多く見られる膣微生物は、ラクトバチルス属のもので、過酸化水素と乳酸を産生することで病原体を抑制します。 [51] [81] [82]細菌種の構成と比率は、月経周期の段階によって異なります。[83] [84] [更新が必要]民族性も膣内細菌叢に影響を与えます。アフリカ系アメリカ人女性では過酸化水素産生乳酸菌の発生が少なく、膣pHは高くなります。[85]性交や抗生物質などの他の影響要因も、乳酸菌の減少に関連しています。[82]さらに、研究によると、コンドームを使用した性交は乳酸菌のレベルを変化させ、膣内細菌叢内の大腸菌のレベルを上昇させるようです。 [82]正常で健康な膣微生物叢の変化は、カンジダ症や細菌性膣炎などの感染症の兆候です。[ 82]カンジダ・アルビカンスはラクトバチルス属の増殖を阻害し、過酸化水素を生成するラクトバチルス属は膣と腸の両方でカンジダ・アルビカンスの増殖と毒性を阻害します。 [49] [51] [52]
膣内で検出されている真菌属には、カンジダ、ピキア、ユーロチウム、アルテルナリア、ロドトルラ、クラドスポリウムなどがある。[49]
胎盤
最近まで胎盤は無菌の臓器であると考えられていたが、胎盤組織には共生的で非病原性の細菌種や属が存在することが確認されている。[87] [88] [89]しかし、胎盤内の微生物叢の存在は、いくつかの研究で批判されているように議論の余地がある。いわゆる「胎盤微生物叢」は、低バイオマスサンプルは簡単に汚染されるため、試薬の汚染に由来する可能性が高い。[90] [91] [92]
子宮
最近まで、女性の上部生殖器は無菌環境であると考えられていました。生殖年齢の健康で無症状の女性の子宮には、さまざまな微生物が生息しています。子宮の微生物叢は、膣や消化管の微生物叢とは大きく異なります。[93]
口腔
人間の口の中の環境は、そこに生息する特徴的な微生物の増殖を可能にします。口の中には、適度な温度だけでなく、水分と栄養分の供給源も存在します。[3]口内の常在微生物は、口から胃への機械的洗浄に抵抗するために、歯と歯茎に付着します。胃では、酸に敏感な微生物は塩酸によって破壊されます。[3] [51]
口腔内の嫌気性細菌には、放線菌、アラクニア、バクテロイデス、ビフィズス菌、ユーバクテリウム、フソバクテリウム、ラクトバチルス、レプトトリキア、ペプトコッカス、ペプトストレプトコッカス、プロピオニバクテリウム、セレノモナス、トレポネーマ、ベイロネラなどがある。 [ 94 ] [更新が必要]口内によく見られる真菌の属には、カンジダ、クラドスポリウム 、アスペルギルス、フザリウム、グロムス、アルテルナリア、ペニシリウム、クリプトコッカスなどがある。 [ 49]
細菌は口腔の硬組織と軟組織の両方にバイオフィルムとして蓄積し、環境要因や抗菌剤から保護されながら口腔環境に付着して繁殖することができます。[95]唾液はバイオフィルムの恒常性維持に重要な役割を果たし、細菌の再コロニー形成を可能にし、バイオフィルムの蓄積を剥離することで増殖を制御します。[96] また、栄養素と温度調節の手段も提供します。バイオフィルムの位置によって、露出した栄養素の種類が決まります。[97]
口腔細菌は環境を感知し、宿主を回避または改変するメカニズムを進化させてきた。しかし、非常に効率的な生来の宿主防御システムが細菌のコロニー形成を常に監視し、細菌が局所組織に侵入するのを防いでいる。歯垢細菌と生来の宿主防御システムの間には動的平衡が存在している。[98]
宿主の口腔と口腔内微生物の間のこのダイナミクスは、体内への侵入口となるため、健康と病気において重要な役割を果たしている。[99] 健全な平衡は共生関係を示しており、口腔内微生物は病原体の増殖と付着を制限し、宿主は病原体が繁殖する環境を提供する。[99] [95]免疫状態の変化、常在微生物の移行、栄養素の利用可能性などの生態学的変化は、相互関係から寄生関係への移行をもたらし、その結果、宿主は口腔および全身疾患にかかりやすくなる。[95]糖尿病や心血管疾患などの全身疾患は、口腔衛生の悪さと相関関係にある。[99]特に興味深いのは、2つの主要な歯科疾患であるう蝕と歯周病における口腔内微生物の役割である。[98]歯周組織における病原体の定着は過剰な免疫反応を引き起こし、歯と歯肉の間の空間が深くなる歯周ポケットを引き起こす。[95]これは嫌気性病原体のための栄養素を含む保護された血液の豊富な貯蔵庫として機能します。[95]口腔内の微生物が歯周ポケットや口腔粘膜を迂回して血液に入ることで、体のさまざまな部位で全身疾患が発生する可能性があります。[99]
適切な口腔衛生を継続的に維持することが、口腔疾患や全身疾患を予防する主な方法です。[99]これにより、バイオフィルムの密度と、病気を引き起こす可能性のある病原菌の過剰増殖が減少します。[97]しかし、口腔マイクロバイオーム、遺伝学、免疫反応の変化が慢性感染症の発症に関与しているため、適切な口腔衛生だけでは不十分な場合があります。 [97]抗生物質の使用は、すでに広がっている感染症を治療できますが、バイオフィルム内の細菌には効果がありません。 [ 97 ]
鼻腔
健康な鼻腔マイクロバイオームはコリネバクテリウムとブドウ球菌が優勢です。粘膜マイクロバイオームはウイルス感染の調節に重要な役割を果たします。[100]
肺
口腔と同様に、上気道と下気道には微生物を除去する機械的な抑止力がある。杯細胞は微生物を捕らえて、絶えず動く繊毛上皮細胞を介して呼吸器系から微生物を排出する粘液を産生する。[3]さらに、リゾチーム酵素を含む鼻粘液によって殺菌効果が生じる。[3]上気道と下気道には独自の微生物叢があると思われる。[101]肺の細菌微生物叢は、9つの主要な細菌属に属している：Prevotella、Sphingomonas、Pseudomonas、Acinetobacter、Fusobacterium、Megasphaera、Veillonella、Staphylococcus、およびStreptococcus。呼吸器内の「正常生物相」と考えられている細菌の中には、特に免疫不全の人に重篤な疾患を引き起こすものがある。これらには、化膿レンサ球菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌、髄膜炎菌、黄色ブドウ球菌などが含まれる。[要出典]肺マイコバイオームを構成する真菌属には、カンジダ、マラセチア、ネオサルトリア、サッカロミセス、アスペルギルスなどが含まれる。[49]
嚢胞性線維症の患者では、呼吸器系における細菌および真菌属の異常な分布が観察される。[49] [102]患者の細菌叢には抗生物質耐性菌や増殖の遅い細菌が含まれることが多く、これらの病原体の頻度は年齢とともに変化する。[102]
胆道
伝統的に、胆道は正常無菌であると考えられており、胆汁中の微生物の存在は病理学的プロセスの指標である。この仮定は、正常胆管からの細菌株の分配の失敗によって確認された。正常な胆汁微生物叢は、外因性微生物によるコロニー形成から胆道を保護する独立した機能層であることを示す論文が2013年に発表され始めた。[103]
病気と死
人体は、必須栄養素の源として無数の細菌遺伝子に依存しています。[104]メタゲノム研究と疫学研究の両方で、ヒトのマイクロバイオームが、2型糖尿病や肥満から炎症性腸疾患、パーキンソン病、さらにはうつ病などの精神疾患に至るまで、幅広い疾患の予防に重要な役割を果たしていることが示されています。[105]腸内細菌叢とさまざまな細菌との共生関係は、個人の免疫反応に影響を与える可能性があります。[106]腸内細菌によって生成される代謝物は、2型糖尿病の原因因子であると思われます。[107]まだ初期段階ではありますが、マイクロバイオームに基づく治療も有望であり、特に薬剤耐性クロストリジウム・ディフィシル感染症の治療[ 108]と糖尿病治療で有望です。[109]
クロストリディオイデス・ディフィシル感染
細菌であるクロストリジウム・ディフィシルの圧倒的な存在は、通常、抗生物質の投与によって引き起こされたと考えられている微生物叢のディスバイオーシスに関連する、消化管の感染症を引き起こします。抗生物質の使用は、病原細菌が優勢になるのを通常防ぐ消化管内の有益な腸内細菌叢を根絶します。[110]クロストリジウム・ディフィシル感染症の従来の治療には、抗生物質の追加レジメンが含まれますが、有効率は平均20〜30％です。[111]健康な腸内細菌の重要性を認識した研究者は、糞便微生物叢移植（FMT）と呼ばれる手順に目を向けました。これは、クロストリジウム・ディフィシル感染症（CDI）などの消化管疾患を経験している患者が、正常に機能する腸内微生物叢を回復することを目的として、健康な個人から糞便内容物を移植される手順です。[112]糞便微生物移植は、抗生物質が効かなかったCDI患者、または抗生物質投与後に病気が再発した患者に対して、約85～90％の効果があります。[113] [114] CDI患者のほとんどは、1回のFMT治療で回復します。[115] [110] [116]
癌
がんは一般的に宿主の遺伝と環境要因による病気ですが、ヒトのがんの約20％に微生物が関与しています。[117]特に大腸がんの潜在的要因としては、細菌密度が小腸の100万倍高く、大腸では小腸に比べて約12倍多くのがんが発生しており、大腸がんや直腸がんにおける微生物叢の病原性役割を確立している可能性があります。[118]微生物密度は、大腸がんの評価における予後ツールとして使用できる可能性があります。 [118]
微生物叢は、(i)腫瘍細胞の増殖と死のバランスを変える、(ii)免疫系機能を調整する、(iii)宿主が産生する因子、食品、医薬品の代謝に影響を与えるという3つの方法で発がんに影響を及ぼしている可能性がある。 [117]皮膚、口腔咽頭、呼吸器、消化管、泌尿生殖器などの境界面に発生する腫瘍には微生物叢が存在する。腫瘍部位に大量の微生物が存在しても、関連性や因果関係は確立されない。その代わり、微生物は腫瘍の酸素圧や栄養プロファイルが有利であると判断する可能性がある。特定の微生物の個体数の減少や酸化ストレスの誘発もリスクを高める可能性がある。[117] [118]地球上には約10 30種類の微生物が存在するが、そのうち10種類は国際がん研究機関によってヒトの発がん物質に指定されている。 [ 117]微生物はタンパク質やその他の因子を分泌して宿主の細胞増殖を直接促進したり、宿主の免疫系をアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションして急性または慢性の炎症を引き起こし、発癌に寄与する可能性があります。[117]
免疫機能と炎症の発症の関係について言えば、粘膜表面バリアは環境リスクにさらされており、恒常性を維持するために迅速に修復されなければならない。宿主または微生物叢の回復力が低下すると悪性腫瘍に対する抵抗力も低下し、炎症や癌を引き起こす可能性がある。バリアが破られると、微生物はさまざまな経路を通じて炎症誘発性または免疫抑制性プログラムを誘発する可能性がある。[117]たとえば、癌関連微生物は、腫瘍微小環境内でNF-κBシグナル伝達を活性化すると思われる。ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体（NLR）ファミリーメンバーであるNOD-2、NLRP3、NLRP6、NLRP12などの他のパターン認識受容体は、大腸癌の媒介に役割を果たしている可能性がある。[117] 同様に、ヘリコバクターピロリは胃で慢性炎症反応を引き起こすため、胃癌のリスクを高めると思われる。[117] [118]
炎症性腸疾患
炎症性腸疾患は、潰瘍性大腸炎とクローン病という2つの異なる疾患から構成されており、どちらの疾患も腸内細菌叢の破壊（ディスバイオシスとも呼ばれる）を伴います。このディスバイオシスは、腸内微生物多様性の減少という形で現れ、[119] [120]個人の自然免疫応答を変化させる宿主遺伝子の欠陥と相関しています。[119]
ヒト免疫不全ウイルス
HIV疾患の進行は腸内細菌叢の構成と機能に影響を及ぼし、HIV陰性、HIV陽性、ART後HIV陽性集団の間には顕著な違いがある。[要出典] HIVはタイトジャンクションに影響を及ぼすことで腸上皮バリア機能の完全性を低下させる。この破壊により腸上皮を越えた転座が可能になり、これがHIV感染者に見られる炎症の増加に寄与すると考えられている。[121]
膣内微生物叢はHIVの感染性に関与しており、細菌性膣炎（膣内細菌の異常なバランスを特徴とする疾患）を患っている女性は感染と伝染のリスクが高まります。[122]感染性の増強は、膣内の炎症性サイトカインとCCR5 + CD4+細胞の増加に伴って見られます。しかし、感染性の低下は、抗炎症状態を促進する膣内乳酸菌 の増加に伴って見られます。 [121]
百歳以上の人の腸内細菌叢
100歳以上の人はセンテナリアンと呼ばれ、独特の腸内微生物叢を持っています。この微生物叢は、新しい二次胆汁酸を合成できる微生物が豊富に含まれていることが特徴です。[123]これらの二次胆汁酸には、健康的な老化に寄与する可能性のあるリトコール酸のさまざまなアイソフォームが含まれています。[123]
死
死とともに生体の微生物叢は崩壊し、ネクロバイオームと呼ばれる別の微生物群が複雑な物理的分解プロセスの重要な活性成分として定着する。時間の経過に伴うその変化は予測可能であり、死亡時刻の特定に役立つと考えられている。[124] [125]
環境衛生
2009年の研究では、人間の介入の結果としての生物相（微小動物を含む）の減少が、人間の健康、病院の安全手順、食品製品の設計、および病気の治療を妨げる可能性があるかどうかが疑問視されました。[126]
変化、変調、伝達
衛生、[128] プロバイオティクス、[127] プレバイオティクス、[129] シンバイオティクス、[130] 光線療法、[131]微生物移植（糞便[132]または皮膚[133]）、抗生物質、[134] 運動、[135] [136] 食事、[137] 母乳育児、[138] 加齢[139]は、皮膚や腸などのさまざまな解剖学的システムや領域にわたってヒトのマイクロバイオームを変化させる可能性があります。
人から人への感染
ヒトのマイクロバイオームは母親と子どもの間で伝染するだけでなく、同じ家庭に住む人々の間でも伝染する。[140] [141]
研究
移住
一次研究によると、タイ人移民が米国に定住したとき[142]やラテンアメリカ人が米国に移住したときのように、人が国から国へ移住すると、微生物叢に即時の変化が起こる可能性があることが示されています。[ 143]微生物叢の多様性の喪失は、肥満者と移民の子供でより大きかった。[142] [143]
セルロース消化
2024年の研究では、セルロースを消化できる腸内細菌叢がヒトのマイクロバイオームに存在し、工業化社会に住む人々にはあまり多くないことが示唆されている。[144] [145]
参照
文献
- エド・ヨング。『I Contain Multitudes: The Microbes Within Us and a Grander View of Life』。368ページ、2016 年 8 月 9 日 Ecco 社発行、ISBN 0062368591。
参考文献
- ^ ab Marchesi JR, Ravel J (2015). 「マイクロバイオーム研究の語彙：提案」.マイクロバイオーム. 3 : 31. doi : 10.1186/s40168-015-0094-5 . PMC 4520061. PMID 26229597.
マイクロバイオームこの用語は、微生物（細菌、古細菌、下等真核生物、高等真核生物、ウイルス）
、それらのゲノム（遺伝子）、および周囲の環境条件を含む生息地全体を指します。この定義は、特定の環境の生物的および非生物的要因である「バイオーム」の定義に基づいています。この分野の他の人は、マイクロバイオームの定義を、微生物叢のメンバーの遺伝子とゲノムのコレクションに限定しています。これは、環境
と組み合わさってマイクロバイオームを構成する
メタゲノムの定義であると主張されています。
- ^ Mousa, Walaa K.; Chehadeh, Fadia; Husband, Shannon (2022). 「ヒトマイクロバイオームの構造と機能の理解における最近の進歩」。Frontiers in Microbiology . 13 . doi : 10.3389/fmicb.2022.825338 . PMC 8851206 . PMID 35185849.
- ^ abcdefghijk Sherwood L、Willey J、Woolverton C (2013)。Prescott's Microbiology（第9版）。 ニューヨーク：McGraw Hill。pp. 713–721。ISBN 9780073402406. OCLC 886600661.
- ^ Sender R 、Fuchs S、Milo R（2016年1月）。「私たちは本当に圧倒的に数で劣っているのか ？ヒトにおける細菌細胞と宿主細胞の比率を再考する」。Cell。164 （ 3）：337–40。doi ：10.1016 /j.cell.2016.01.013。PMID 26824647。
- ^ abcdef Quigley EM (2013年9月). 「健康と疾患における腸内細菌」.消化器病学・肝臓学. 9 (9): 560–9. PMC 3983973. PMID 24729765 .
- ^ Falony G、Vieira-Silva S 、 Raes J (2015)。「微生物学とビッグデータの出会い: 腸内細菌叢由来トリメチルアミンの事例」。Annual Review of Microbiology。69 : 305–21。doi : 10.1146 /annurev-micro-091014-104422。PMID 26274026。アテローム性動脈硬化症の発症に関連する微生物叢生成代謝物であるトリメチルアミン ( TMA
) に関する文献をレビューします。
- ^ Gaci N, Borrel G, Tottey W, O'Toole PW, Brugère JF (2014年11月). 「古細菌とヒトの腸：古い物語の新たな始まり」. World Journal of Gastroenterology . 20 (43): 16062–78. doi : 10.3748/wjg.v20.i43.16062 . PMC 4239492. PMID 25473158.トリメチルアミンは、通常の食事に含まれる栄養素（レシチン、コリン、TMAO、L-カルニチン）の微生物由来生成物であり、肝臓由来の
酸化型の動脈硬化促進特性により、トリメチルアミン尿症（または魚臭症候群）と心血管疾患という2つの疾患を引き起こすと考えられています。
- ^ Smith A, et al. (2019). 「アレルギーと喘息の発症における微生物叢の役割」 Current Allergy and Asthma Reports、19(8)、38。
- ^ Jackson KD, et al. (2016). 「人口ベースのコホートにおける腸内細菌叢と一般的な疾患および処方薬との関連性」 Nature Communications, 7, 11622.
- ^ Yi DY、Kim SY（2021 年9月）。「ヒトの母乳の組成とヒトの健康における機能：栄養成分からマイクロバイオームとマイクロRNAまで」。栄養素。13 （9）：3094。doi ：10.3390/ nu13093094。PMC 8471419。PMID 34578971。
- ^ Yatsunenko T, et al. (2012). 「年齢と地理の観点から見たヒト腸内微生物叢」 Nature, 486(7402), 222-227.
- ^ Sjögren YM, et al. (2009). 「幼少期の腸内細菌叢が小児粘膜および全身免疫応答の成熟に与える影響」臨床および実験アレルギー、39(12)、1842-1851。
- ^ ab 「NIH ヒトマイクロバイオーム プロジェクトが体内の正常な細菌構成を定義」。NIH ニュース。2012 年 6 月 13 日。
- ^ Sender, Ron; Fuchs, Shai; Milo, Ron (2016年8月19日). 「体内のヒト細胞と細菌細胞数の改訂推定値」. PLOS Biology . 14 (8): e1002533. doi : 10.1371/journal.pbio.1002533 . ISSN 1545-7885. PMC 4991899. PMID 27541692 .
- ^ Lacy, Brian E.; Spiegel, Brennan (2019年7月). 「腸内微生物叢特集号の紹介」. American Journal of Gastroenterology . 114 (7): 1013. doi :10.14309/ajg.0000000000000303. ISSN 0002-9270. PMID 31205134.
- ^ Sung, Jaeyun; Rajendraprasad, Sanu S.; Philbrick, Kemuel L.; Bauer, Brent A.; Gajic, Ognjen; Shah, Aditya; Laudanski, Krzysztof; Bakken, Johan S.; Skalski, Joseph; Karnatovskaia, Lioudmila V. (2024年2月). 「重篤疾患におけるヒト腸内微生物叢：混乱、結果、および治療の最前線」. Journal of Critical Care . 79 : 154436. doi : 10.1016/j.jcrc.2023.154436 . ISSN 1557-8615. PMC 11034825. PMID 37769422 .
- ^アボット、アリソン（2016年1月8日）。「科学者が 、ヒトの体内にはヒト細胞よりも多くの細菌が存在するという神話を打ち破る」ネイチャー。doi：10.1038 / nature.2016.19136。ISSN 1476-4687。S2CID 190879263 。
- ^ Gilbert, Jack A.; Blaser, Martin J.; Caporaso, J. Gregory; Jansson, Janet K.; Lynch, Susan V.; Knight, Rob (2018年4月10日). 「ヒトマイクロバイオームの現在の理解」. Nature Medicine . 24 (4): 392–400. doi :10.1038/nm.4517. ISSN 1546-170X. PMC 7043356. PMID 29634682 .
- ^ Wischmeyer, Paul E.; McDonald, Daniel; Knight, Rob (2016年8月). 「重篤な疾患におけるマイクロバイオーム、プロバイオティクス、および「ディスバイオシス療法」の役割」Current Opinion in Critical Care . 22 (4): 347–353. doi :10.1097/MCC.0000000000000321. ISSN 1531-7072. PMC 5065053 . PMID 27327243.
- ^ Qin, Junjie; Li, Ruiqiang; Raes, Jeroen; Arumugam, Manimozhiyan; Burgdorf, Kristoffer Solvsten; Manichanh, Chaysavanh; Nielsen, Trine; Pons, Nicolas; Levenez, Florence; Yamada, Takuji; Mende, Daniel R.; Li, Junhua; Xu, Junming; Li, Shaochuan; Li, Dongfang (2010年3月4日). 「メタゲノム配列解析によって確立されたヒト腸内微生物遺伝子カタログ」. Nature . 464 (7285): 59–65. Bibcode :2010Natur.464...59.. doi :10.1038/nature08821. ISSN 1476-4687. PMC 3779803 . PMID 20203603。
- ^ abc Peterson J, Garges S, Giovanni M, McInnes P, Wang L, Schloss JA, et al. (2009年12月). 「NIHヒトマイクロバイオームプロジェクト」.ゲノム研究. 19 (12): 2317–23. doi :10.1101/gr.096651.109. PMC 2792171. PMID 19819907 .
- ^ Kuczynski J、Lauber CL、 Walters WA、Parfrey LW、Clemente JC、Gevers D、Knight R (2011 年 12 月)。「ヒトマイクロバイオームを研究するための実験および分析ツール」。Nature Reviews 。 遺伝学。13 (1): 47–58。doi :10.1038/nrg3129。PMC 5119550。PMID 22179717。
- ^ Vestheim H、Jarman SN (2008 年 7 月)。「混合サンプル中の希少配列の PCR 増幅を強化するためのブロッキングプライマー - 南極オキアミの胃の中の獲物 DNA に関するケーススタディ」。Frontiers in Zoology。5 : 12。doi : 10.1186 / 1742-9994-5-12。PMC 2517594。PMID 18638418。
- ^ Tap J, Mondot S, Levenez F, Pelletier E, Caron C, Furet JP, et al. (2009年10月). 「ヒト腸内微生物叢の系統発生コアに向けて」.環境微生物学. 11 (10): 2574–84. Bibcode :2009EnvMi..11.2574T. doi : 10.1111/j.1462-2920.2009.01982.x . PMID 19601958.
- ^ Hamady M、Knight R (2009年7 月)。 「ヒトマイクロバイオーム プロジェクト のための微生物コミュニティ プロファイリング: ツール、テクニック、課題」。ゲノム研究。19 (7): 1141–52。doi :10.1101/gr.085464.108。PMC 3776646。PMID 19383763。
- ^ Methé BA、Nelson KE、Pop M、Creasy HH、Giglio MG、Huttenhower C、他 (Human Microbiome Project Consortium) (2012 年 6 月)。「ヒトマイクロバイオーム研究のフレームワーク」。Nature . 486 ( 7402 ) : 215–21。Bibcode :2012Natur.486..215T。doi : 10.1038/nature11209。PMC 3377744。PMID 22699610。
- ^ ヒトマイクロバイオームプロジェクトコンソーシアム（2012年6月）。「健康なヒトマイクロバイオームの構造、機能、多様性」。Nature。486 （ 7402 ）： 207–14。Bibcode ： 2012Natur.486..207T。doi ：10.1038 / nature11234。PMC 3564958。PMID 22699609。
- ^ 「NIHヒトマイクロバイオームプロジェクトが体内の正常な細菌構成を定義」国立衛生研究所（NIH） 2015年8月31日。 2023年7月7日閲覧。
- ^ Quince C, Walker AW, Simpson JT, Loman NJ, Segata N (2017年9月). 「ショットガンメタゲノミクス、サンプリングから分析まで」(PDF) . Nature Biotechnology . 35 (9): 833–844. doi :10.1038/nbt.3935. hdl : 2164/10167 . PMID 28898207. S2CID 19041044.
- ^ Claesson MJ、Clooney AG、O'Toole PW（2017年10 月）。「臨床医のためのマイクロバイオーム分析ガイド」。Nature Reviews 。消化器病学と肝臓学。14 （ 10）：585–595。doi ：10.1038/nrgastro.2017.97。PMID 28790452。S2CID 24644894。
- ^ abc Knight R、Vrbanac A、Taylor BC、Aksenov A、Callewaert C、Debelius J、et al. (2018年7月)。「マイクロバイオームを分析するためのベストプラクティス」。Nature Reviews 。微生物学。16 (7): 410–422。doi :10.1038/s41579-018-0029-9。PMID 29795328。S2CID 43936002 。
- ^ ab Washburne AD、Morton JT、Sanders J、McDonald D、Zhu Q、Oliverio AM、Knight R (2018年6月)。「マイクロバイオームデータの系統解析法」。Nature Microbiology。3 ( 6 ) : 652–661。doi : 10.1038 /s41564-018-0156-0。PMID 29795540。S2CID 43962376 。
- ^ Berg, Gabriele; et al. (2020). 「マイクロバイオームの定義の再考：古い概念と新たな課題」. Microbiome . 8 (1): 103. doi : 10.1186/s40168-020-00875-0 . PMC 7329523. PMID 32605663 .
- ^ Faust, Karoline; Raes, Jeroen (2016). 「微生物叢のゲームのルール」. Nature . 534 (7606): 182–183. doi : 10.1038/534182a . PMID 27279206. S2CID 205089271.
- ^ Bashan, Amir; Gibson, Travis E.; Friedman, Jonathan; Carey, Vincent J.; Weiss, Scott T.; Hohmann, Elizabeth L.; Liu, Yang-Yu (2016). 「ヒト微生物動態の普遍性」. Nature . 534 (7606): 259–262. Bibcode :2016Natur.534..259B. doi :10.1038/nature18301. PMC 4902290. PMID 27279224 .
- ^ Liu, Yang-Yu (2023年2月15日). 「ヒトマイクロバイオームの制御」（PDF） . Cell Systems . 14 (2): 135–159. doi :10.1016/j.cels.2022.12.010. PMC 9942095. PMID 36796332 .
- ^ Kennedy, Katherine M.; de Goffau, Marcus C.; Perez-Muñoz, Maria Elisa; Arrieta, Marie-Claire; Bäcked, Fredrik; Bork, Peer; Braun, Thorsten; Bushman, Frederic D.; Dore, Joel; de Vos, Willem M.; Earl, Ashlee M.; Eisen, Jonathan A.; Elovitz, Michal A.; Ganal-Vonarburg, Stephanie C.; Gänzle, Michael G. (2023年1月). 「胎児マイクロバイオームの疑問は、低バイオマス微生物研究の落とし穴を示している」. Nature . 613 (7945): 639–649. Bibcode :2023Natur.613..639K. doi :10.1038/s41586-022-05546-8 . hdl : 2164/21298 . ISSN1476-4687 . PMC11333990 . PMID36697862 . S2CID256268291 .
- ^ PLoS ヒトマイクロバイオームプロジェクトコレクション原稿要約 2014年3月4日アーカイブ2012年6月13日
- ^ 「科学者コンソーシアムが人体の細菌生態系を地図化」ucsf.edu 2012年6月13日。
- ^ Sommer F, Bäckhed F (2013 年 4 月). 「腸内細菌叢 - 宿主の発達と生理学の達人」. Nature Reviews. Microbiology . 11 (4): 227–38. doi :10.1038/nrmicro2974. PMID 23435359. S2CID 22798964.
- ^ Gajer, Pawel; Brotman, Rebecca M.; Bai, Guoyun; Sakamoto, Joyce; Schütte, Ursel ME; Zhong, Xue; Koenig, Sara SK; Fu, Li; Ma, Zhanshan (Sam); Zhou, Xia; Abdo, Zaid; Forney, Larry J.; Ravel, Jacques (2012 年 5 月 2 日)。「ヒト膣微生物叢の時間的ダイナミクス」。Science Translational Medicine。4 ( 132 ) : 132ra52。doi : 10.1126 /scitranslmed.3003605。ISSN 1946-6234。PMC 3722878。PMID 22553250。
- ^ Eckburg PB、Bik EM、Bernstein CN、Purdom E、Dethlefsen L、 Sargent M、他 (2005 年 6 月)。「ヒト腸内微生物叢の多様性」。Science。308 ( 5728 ): 1635–8。Bibcode : 2005Sci ... 308.1635E。doi :10.1126/ science.11 10591。PMC 1395357。PMID 15831718。
- ^ Duncan SH、Louis P、Flint HJ (2007 年 4 月)。「ヒト結腸からの培養可能な細菌多様性」。応用 微生物学論文集。44 (4): 343–50。doi :10.1111/ j.1472-765X.2007.02129.x。PMID 17397470。S2CID 43706882 。
- ^ Florin TH、Zhu G、Kirk KM、Martin NG（2000年10月）。「共通および固有の環境要因がヒトおよびラットのメタン生成菌の生態を決定する」。アメリカ 消化器 病学会誌。95 （10）：2872–9。CiteSeerX 10.1.1.606.4187。doi ： 10.1111 /j.1572-0241.2000.02319.x。PMID 11051362。S2CID 1087298。
- ^ Eckburg PB、Lepp PW、Relman DA (2003 年 2 月) 。 「古細菌と ヒト疾患におけるその潜在的役割」。感染と免疫。71 (2): 591–6。doi :10.1128/ IAI.71.2.591-596.2003。PMC 145348。PMID 12540534。
- ^ カヴィッキオーリ R、クルミ PM、サンダース N、トーマス T (2003 年 11 月)。 「病原性古細菌: 存在しますか?」バイオエッセイ。25 (11): 1119–28。土井：10.1002/bies.10354。PMID 14579252。
- ^ Lepp PW, Brinig MM, Ouverney CC, Palm K, Armitage GC, Relman DA (2004 年 4 月). 「メタン生成古細菌とヒトの歯周病」.米国科学アカデミー紀要. 101 (16): 6176–81. Bibcode :2004PNAS..101.6176L. doi : 10.1073/pnas.0308766101 . PMC 395942. PMID 15067114 .
- ^ Takakura, Will; Pimentel, Mark (2020年7月10日). 「小腸内細菌異常増殖と過敏性腸症候群 – 最新情報」. Frontiers in Psychiatry . 11 :664. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00664 . ISSN 1664-0640. PMC 7366247. PMID 32754068 .
- ^ abcdefghijk Cui L、Morris A 、 Ghedin E（2013年7月）。「健康と疾患におけるヒトマイコバイオーム」。ゲノム医学。5 （7）：63。doi ： 10.1186 / gm467。PMC 3978422。PMID 23899327。 図2: 体のさまざまな部位における真菌属の分布
- ^ ab Martins N, Ferreira IC, Barros L, Silva S, Henriques M (2014 年 6 月). 「カンジダ症: 素因、予防、診断、代替治療」(PDF) . Mycopathologia . 177 (5–6): 223–40. doi :10.1007/s11046-014-9749-1. hdl : 10198/10147 . PMID 24789109. S2CID 795450.この複雑な真菌感染症には
カンジダ
属やその他の微生物が関与していますが、
カンジダ・アルビカンスが
最も多く発生しています。過去 20 年間、消化管、尿路、呼吸器系における異常な増殖が観察されており、免疫不全患者だけでなく、院内感染や健康な人にも見られます。酵母菌感染症の原因となる要因は多岐にわたり、カンジダ症は多因子症候群の好例です。
- ^ abcde Wang ZK、Yang YS、Stefka AT、Sun G、Peng LH（2014年4月）。「レビュー記事：真菌性微生物叢と消化器疾患」。Alimentary Pharmacology & Therapeutics。39（8）：751–66。doi ：10.1111/apt.12665。PMID 24612332。S2CID 22101484。さらに、正常な免疫
状態の患者でも消化管真菌感染症が報告されています。消化器系関連の真菌感染症は、常在日和見真菌と外因性病原性真菌の両方によって引き起こされる可能性があります。...
カンジダ 属は、
胃IFI患者で最も頻繁に同定される種でもあります。...かつては、胃酸は胃に入る微生物を殺すことができ、胃の独特の生態学的環境は微生物の定着や感染には適していないと考えられていました。しかし、培養に依存しない方法を用いたいくつかの研究では、胃の中には、
Streptococcus
sp.、
Neisseria
sp.、
Lactobacillus
sp.など、 8つの門、最大120種に属する多数の耐酸性細菌が存在することが確認されています
26, 27。
さらに、
Candida albicansは
酸性度の高い環境でよく増殖し、
28
一部の遺伝子型は胃粘膜病変の重症度を高める可能性があります
29 。
- ^ abc Erdogan A、Rao SS（2015年4月）。「小腸真菌異常増殖症」。Current Gastroenterology Reports。17（4）：16。doi ： 10.1007 /s11894-015-0436-2。PMID 25786900。S2CID 3098136。小腸真菌異常増殖症（SIFO ）は、胃腸（GI）症状を伴う小腸内の真菌の過剰存在を特徴とする。カンジダ症は、特に免疫不全患者や ステロイド
または抗生物質を投与されている患者にGI症状を引き起こすことが知られている。しかし、ごく最近になって、免疫不全ではない被験者の小腸での真菌の過剰増殖が原因不明のGI症状を引き起こす可能性があるという文献が出てきている。最近の 2 つの研究では、原因不明の消化管症状を呈する一連の患者のうち、26% (24/94) と 25.3% (38/150) に SIFO が認められました。これらの患者に最もよくみられた症状は、げっぷ、膨満感、消化不良、吐き気、下痢、ガスでした。... 真菌と細菌の相互作用はさまざまな形で作用し、相乗的、拮抗的、または共生的である可能性があります [29]。
ラクトバチルス
属などの一部の細菌は相互作用し、過酸化水素を生成することで腸内の
カンジダ
属の毒性と増殖の両方を阻害します [30]。粘膜バリアへの損傷や、化学療法や抗生物質の使用による消化管微生物叢の破壊、炎症プロセス、免疫分子の活性化、上皮修復の破壊はすべて、真菌の過剰増殖を引き起こす可能性があります [27]。
- ^ Marcon MJ、Powell DA （1992年4月） 。「マラセチア属菌によるヒト感染症」。臨床微生物学レビュー。5 （2）：101–19。doi ： 10.1128/CMR.5.2.101。PMC 358230。PMID 1576583 。
- ^ Roth RR、James WD (1988)。「皮膚の微生物生態学」。Annual Review of Microbiology。42 (1): 441–64。doi : 10.1146 /annurev.mi.42.100188.002301。PMID 3144238 。
- ^ Hannigan GD、Meisel JS、Tyldsley AS、Zheng Q、Hodkinson BP、SanMiguel AJ、他 (2015 年 10 月)。「ヒト皮膚二本鎖 DNA ビローム: 地形的および時間的多様性、遺伝的エンリッチメント、および宿主マイクロバイオームとの動的関連性」。mBio . 6 ( 5): e01578-15. doi :10.1128/mBio.01578-15. PMC 4620475. PMID 26489866 。
- ^ Minot S, Sinha R, Chen J, Li H, Keilbaugh SA, Wu GD, et al. (2011年10月). 「ヒト腸内ウイルス: 個人差と食事に対する動的反応」.ゲノム研究. 21 (10): 1616–25. doi :10.1101/gr.122705.111. PMC 3202279. PMID 21880779 .
- ^ Young JC、Chehoud C、Bittinger K、 Bailey A、Diamond JM、Cantu E、他 (2015 年 1 月)。「ウイルスメタゲノミクスにより、肺移植患者の呼吸器系におけるアネロウイルスの大量発生が明らかに」。American Journal of Transplantation。15 ( 1 ): 200–9。doi :10.1111/ajt.13031。PMC 4276431。PMID 25403800。
- ^ Abeles SR、Robles-Sikisaka R、Ly M、Lum AG、Salzman J、Boehm TK、Pride DT (2014年9月)。「ヒトの経口ウイルスは個人的、持続的、性別一貫性がある」。ISMEジャーナル。8 ( 9 ) :1753–67。Bibcode :2014ISMEJ...8.1753A。doi : 10.1038 /ismej.2014.31。PMC 4139723。PMID 24646696。
- ^ Ly M、Abeles SR、Boehm TK、Robles-Sikisaka R、Naidu M、Santiago-Rodriguez T、Pride DT（2014年5月）。「歯周病に関連した口腔ウイルス生態の変化」。mBio。5 （3 ）： e01133-14。doi ： 10.1128/mBio.01133-14。PMC 4030452。PMID 24846382。
- ^ Monaco CL、Gootenberg DB、Zhao G、Handley SA、Ghebremichael MS、Lim ES、他 (2016 年 3 月)。「ヒト免疫不全ウイルス関連後天性免疫不全症候群におけるウイルス叢と細菌マイクロバイオームの変化」。Cell Host & Microbe。19 ( 3): 311–22。doi : 10.1016 /j.chom.2016.02.011。PMC 4821831。PMID 26962942。
- ^ Norman JM、Handley SA、Baldridge MT、Droit L、Liu CY、Keller BC、他 (2015 年 1 月)。「炎症性腸疾患における腸管ウイルスの疾患特異的変化」。Cell . 160 (3): 447–60. doi :10.1016/j.cell.2015.01.002. PMC 4312520 . PMID 25619688.
- ^ Koumoundouros, Tessa (2024年1月29日). 「『オベリスク』：人間の消化器系に全く新しい生命体が発見される」. ScienceAlert . 2024年1月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年1月29日閲覧。
- ^ Zheludev, Ivan N.; et al. (2024年1月21日). 「ヒトマイクロバイオームのウイロイドのようなコロニー」. bioRxiv : 2024.01.20.576352. doi :10.1101/2024.01.20.576352. PMC 10827157. PMID 38293115. 2024年1月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年1月29日閲覧。
- ^ Grice EA、Kong HH、Conlan S、 Deming CB、Davis J、Young AC、他 (NISC Comparison Sequencing Program) (2009 年 5 月)。「ヒト皮膚マイクロバイオームの地形的および時間的多様性」。Science。324 ( 5931 ): 1190–2。Bibcode : 2009Sci ... 324.1190G。doi : 10.1126/science.11 71700。PMC 2805064。PMID 19478181。
- ^ ab 「人間の正常な細菌叢」。textualofbacteriology.net。
- ^ abcdefghi Zhang LS、Davies SS（2016年4月）。「微生物による食事成分の生理活性代謝物への代謝：新たな治療介入の機会」。Genome Med。8（1）：46。doi ：10.1186 /s13073-016-0296-x。PMC 4840492。PMID 27102537。Lactobacillus属
は、未確認の酵素を介してトリプトファンをインドール-3-アルデヒド（I3A）に変換します[125]。Clostridium
sporogenesは
、トリプトファンをIPAに変換します[6]。おそらくトリプトファンデアミナーゼを介して。...IPAはヒドロキシル
ラジカルを強力に除去します
表2：微生物代謝物：その合成、作用機序、健康や疾患への影響
図1：インドールとその代謝物の宿主生理機能と疾患に対する作用の分子メカニズム - ^ Wikoff WR、Anfora AT、Liu J、Schultz PG、Lesley SA、Peters EC、Siuzdak G (2009 年 3 月)。「メタボロミクス分析により、腸内細菌叢が哺乳類の血液代謝物に及ぼす大きな影響が明らかになった」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 106 (10): 3698–3703。Bibcode :2009PNAS..106.3698W。doi : 10.1073 /pnas.0812874106 . PMC 2656143 . PMID 19234110。IPAの生成は腸内細菌叢の存在に完全に依存することが示され、細菌
Clostridium sporogenes
の定着によって確立される可能性がある
。
IPA代謝図 - ^ 「3-インドールプロピオン酸」。ヒトメタボロームデータベース。アルバータ大学。 2018年6月12日閲覧。
- ^ Chyan YJ、Poeggeler B、Omar RA、Chain DG、Frangione B、Ghiso J、Pappolla MA（1999年7月）。「内因性メラトニン関連インドール構造、インドール-3-プロピオン酸によるアルツハイマー病ベータアミロイドに対する強力な神経保護特性」。J . Biol. Chem . 274（31）：21937–21942。doi ：10.1074 /jbc.274.31.21937。PMID 10419516。S2CID 6630247。 [インドール-3-プロピオン酸（ IPA
）]は、これまでにヒトの血漿および脳脊髄液で特定されていますが、その機能はわかっていません。 ... フリーラジカル捕捉剤を使用した運動競合実験では、IPA のヒドロキシルラジカル捕捉能力は、天然に存在するフリーラジカル捕捉剤の中で最も強力であると考えられているインドールアミンであるメラトニンの能力を上回りました。他の抗酸化剤とは対照的に、IPA は酸化促進活性を持つ反応性中間体に変換されませんでした。
- ^ Yang I、Corwin EJ、Brennan PA、Jordan S、 Murphy JR、Dunlop A (2016)。「乳児のマイクロバイオーム：乳児の健康と神経認知発達への影響」。看護 研究。65 ( 1 ): 76–88。doi :10.1097/NNR.0000000000000133。PMC 4681407。PMID 26657483。
- ^ Mueller NT、Bakacs E、Combellick J、Grigoryan Z、Dominguez - Bello MG（2015年2月）。「乳児のマイクロバイオームの発達：母親が重要」。分子 医学の動向。21 （2）：109–17。doi ： 10.1016 /j.molmed.2014.12.002。PMC 4464665。PMID 25578246。
- ^ Wall R、Ross RP、Ryan CA、Hussey S、Murphy B、Fitzgerald GF、Stanton C (2009 年 3 月 4 日)。「乳児の早期発達における腸内細菌叢の役割」。臨床 医学。小児科。3 : 45–54。doi :10.4137/cmped.s2008。PMC 3676293。PMID 23818794。
- ^ abc Clarke G、Stilling RM、 Kennedy PJ、Stanton C、Cryan JF、Dinan TG (2014 年 8 月)。「ミニレビュー: 腸内細菌叢: 無視されてきた内分泌器官」。分子内分泌学。28 ( 8 ) : 1221–38。doi : 10.1210 /me.2014-1108。PMC 5414803。PMID 24892638 。
- ^ ab Shen S、Wong CH (2016年4月)。「炎症を抑える：腸内細菌叢の役割」。臨床・トランスレーショナル免疫学 。5 ( 4): e72。doi :10.1038 / cti.2016.12。PMC 4855262。PMID 27195115。
- ^ Wang H、Lee IS、Braun C 、 Enck P（2016年10月）。「動物と人間の中枢神経系機能に対するプロバイオティクスの効果：系統的レビュー」。Journal of Neurogastroenterology and Motility。22（4）：589–605。doi ：10.5056/jnm16018。PMC 5056568。PMID 27413138。これらのプロバイオティクスは 、不安、うつ病、
自閉症スペクトラム障害（ASD）、強迫性障害、および空間記憶と非空間記憶を含む記憶能力などの精神疾患関連行動の改善に有効であることが示されました。多くの基礎科学研究でプロバイオティクスの中枢神経系機能に対する有効性が示されていたため、この背景はさらなる前臨床研究と臨床研究の指針となり、促進される可能性があります。 ...現在の研究の質的分析によれば、B. longum、B. breve、B. infantis、L. helveticus、L. rhamnosus、L. plantarum、およびL. caseiが、精神疾患関連機能（不安、うつ病、気分、ストレス反応）および記憶能力を含む中枢神経系機能の改善に最も効果的であるという暫定的な結論を導き出すことができる。
- ^ ab Drake MJ、Morris N、Apostolidis A、Rahnama'i MS、Marchesi JR (2017 年 4 月)。「尿中微生物叢と下部尿路症状への寄与; ICI-RS 2015」。神経泌尿器学および尿力学。36 (4 ) : 850–853。doi : 10.1002 /nau.23006。hdl : 1983 /3b024f95-9f86-406a-9be3-ce35984b8de1。PMID 28444712 。S2CID 27636043 。
- ^ ab Aragón IM、Errera-Imbroda B、Queipo-Ortuño MI、Castillo E、Del Moral JS、Gómez-Millán J、他。 （2018年1月）。 「健康と病気における尿路マイクロバイオーム」。ヨーロッパの泌尿器科に焦点を当てています。4 (1): 128-138。土井：10.1016/j.euf.2016.11.001。PMID 28753805。
- ^ ab Schmiemann G、Kniehl E、Gebhardt K、Matejczyk MM、Hummers-Pradier E (2010 年 5 月)。 「尿路感染症の診断：系統的レビュー」。ドイツ・アルツテブラット・インターナショナル。107 (21): 361-7。土井：10.3238/arztebl.2010.0361。PMC 2883276。PMID 20539810。
- ^ Al, Kait F.; Denstedt, John D.; Daisley, Brendan A.; Bjazevic, Jennifer; Welk, Blayne K.; Pautler, Stephen E.; Gloor, Gregory B.; Reid, Gregor; Razvi, Hassan; Burton, Jeremy P. (2020年9月). 「尿管ステント微生物叢は患者の合併症と関連しているが、抗生物質への曝露とは関連していない」. Cell Reports Medicine . 1 (6): 100094. doi :10.1016/j.xcrm.2020.100094. PMC 7659606. PMID 33205072.
- ^ Wolfe AJ、Brubaker L (2019 年2月)。「尿バイオームの最新情報：尿路微生物叢研究の進歩」。Nature Reviews。泌尿器科。16 ( 2 ) : 73–74。doi : 10.1038 /s41585-018-0127-5。PMC 6628711。PMID 30510275。
- ^ ab Petrova MI, Lievens E, Malik S, Imholz N, Lebeer S (2015). 「膣の健康のさまざまな側面を促進するバイオマーカーおよび因子としての乳酸菌種」。Frontiers in Physiology . 6 : 81. doi : 10.3389/fphys.2015.00081 . PMC 4373506 . PMID 25859220.
- ^ abcd Witkin SS、Linhares IM、Giraldo P (2007 年6 月)。「女性生殖器の細菌叢: 機能と免疫調節」。ベストプラクティス & リサーチ。臨床産科および婦人科。21 (3): 347–54。doi :10.1016/j.bpobgyn.2006.12.004。PMID 17215167 。
- ^ Todar K (2012). 「人間の正常な細菌叢」。Todarの細菌学オンライン教科書。マディソン、ウィスコンシン州：ケネス・トーダー。2012年4月6日閲覧。
- ^ Onderdonk AB、Zamarchi GR、Walsh JA、Mellor RD、Muñoz A、Kass EH (1986 年 2 月)。「月経中の膣内微生物叢の定量的および定性的な評価方法」。応用環境微生物学。51 (2): 333–9。Bibcode :1986ApEnM..51..333O。doi : 10.1128 / AEM.51.2.333-339.1986。PMC 238869。PMID 3954346。
- ^ Antonio MA、Hawes SE 、 Hillier SL（1999年12月）。「膣内ラクトバチルス属菌の同定とこれらの菌が定着した女性の人口統計学的および微生物学的特徴」 感染症ジャーナル。180 （6）：1950–6。doi ：10.1086 /315109。PMID 10558952。
- ^ Usyk M, Zolnik CP, Castle PE, Porras C, Herrero R, Gradissimo A, et al. (2020年3月). 「縦断的研究における子宮頸膣部のマイクロバイオームとHPVの自然史」. PLOS Pathogens . 16 (3): e1008376. doi : 10.1371/journal.ppat.1008376 . PMC 7098574. PMID 32214382 .
- ^ Fox C, Eichelberger K (2015年12月). 「母体のマイクロバイオームと妊娠の結果」. Fertility and Sterility . 104 (6): 1358–63. doi : 10.1016/j.fertnstert.2015.09.037 . PMID 26493119.
- ^ Wassenaar TM、Panigrahi P（2014 年12 月）。「胎児は無菌環境で発達するのか？」応用微生物学論文集。59 （6）：572–9。doi ：10.1111/lam.12334。PMID 25273890。S2CID 206169539。
- ^ Schwiertz A (2016).人体の微生物叢：健康と病気への影響。スイス：Springer。p. 1。ISBN 978-3-319-31248-4。
- ^ Tamburini S 、Shen N、Wu HC、 Clemente JC（2016年7月）。「幼少期のマイクロバイオーム：健康への影響」。Nature Medicine。22 （ 7 ）：713–22。doi ：10.1038/nm.4142。PMID 27387886。S2CID 2462790 。
- ^ de Goffau MC、Lager S、Sovio U、Gaccioli F、Cook E、Peacock SJ、et al. (2019年8月)。「ヒト胎盤にはマイクロバイオームはないが、潜在的な病原体が含まれている可能性がある」。Nature . 572 ( 7769): 329–334. Bibcode :2019Natur.572..329D. doi :10.1038/s41586-019-1451-5. PMC 6697540 . PMID 31367035.
- ^ Eisenhofer R、Minich JJ、Marotz C、Cooper A、Knight R 、 Weyrich LS（2019年2月）。「低微生物バイオマスマイクロバイオーム研究における汚染：問題と推奨事項」。Trends in Microbiology。27（ 2 ）：105–117。doi ： 10.1016 /j.tim.2018.11.003。hdl ：2440 /122027。PMID 30497919。S2CID 54166123。
- ^ Franasiak JM、Scott RT（2015年12月）。「生殖補助技術における生殖管マイクロバイオーム」。 不妊症と不妊症。104 （6）：1364–71。doi ：10.1016/j.fertnstert.2015.10.012。PMID 26597628。
- ^ Sutter VL (1984). 「通常の口腔内細菌叢としての嫌気性菌」.感染症レビュー. 6 (Suppl 1): S62-566. doi :10.1093/clinids/6.Supplement_1.S62. PMID 6372039.
- ^ abcde Kumar PS (2013年12月). 「口腔微生物叢と全身性疾患」. Anaerobe . 24 :90–3. doi :10.1016/j.anaerobe.2013.09.010. PMID 24128801. S2CID 40735283.
- ^ Arweiler NB、Netuschil L（2016年5月）。「口腔微生物叢」。Schwiertz A（編）著。人体の微生物叢。実験医学と生物学の進歩。第902巻。Springer、Cham。pp.45–60。doi ： 10.1007/ 978-3-319-31248-4_4。ISBN 978-3-319-31248-4. PMID 27161350。
- ^ abcd Avila M、 Ojcius DM、Yilmaz O (2009年8月) 。「口腔微生物叢：永久的なゲストとの共存」。DNAと細胞生物学。28 (8): 405–11。doi : 10.1089/dna.2009.0874。PMC 2768665。PMID 19485767。
- ^ ab Rogers AH編 (2008)。分子口腔微生物学。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-24-0。
- ^ abcde Zarco MF、 Vess TJ 、 Ginsburg GS（2012年3月）。「口腔マイクロバイオームの健康と疾患、および個別化歯科医療への潜在的影響」。口腔疾患。18 （2 ）：109–20。doi ：10.1111/j.1601-0825.2011.01851.x。PMID 21902769。S2CID 24411104 。
- ^ Rhoades NS、Pinski AN、Monsibais AN、Jankeel A、Doratt BM、Cinco IR、et al. (2021年8月). 「急性SARS-CoV-2感染は、鼻腔内の緑膿菌を含む細菌性病原体の増加と関連している」. Cell Reports . 36 (9): 109637. doi :10.1016/j.celrep.2021.109637. ISSN 2211-1247. PMC 8361213. PMID 34433082 .
- ^ Wing Ho Man; Wouter AA de Steenhuijsen Piters; Debby Bogaert (2017). 「呼吸器系の微生物叢：呼吸器系の健康を守る門番」Nature Reviews Microbiology . 15 (5) (2017年3月20日発行): 259–270. doi :10.1038/NRMICRO.2017.14. hdl :20.500.11820/f1137874-9c51-401b-bca4-e2a5da3e219b. ISSN 1740-1534. PMC 7097736 . PMID 28316330. ウィキデータ: Q34553608
- ^ ab Beringer PM 、 Appleman MD (2000 年 11 月)。「嚢胞性線維症における異常な呼吸器細菌叢: 微生物学的特徴と臨床的特徴」( PDF)。Current Opinion in Pulmonary Medicine。6 ( 6): 545–50。doi : 10.1097 /00063198-200011000-00015。PMID 11100967。S2CID 845977。2013年 10 月 16 日の オリジナル(PDF)からアーカイブ。
- ^ Verdier J、Luedde T 、 Sellge G (2015年6月)。 「胆汁粘膜バリアとマイクロバイオーム」。Viszeralmedizin . 31 ( 3): 156–61. doi :10.1159/000431071 (2024年11月21日非アクティブ)。PMC 4569210。PMID 26468308 。
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of November 2024 (link) - ^ Yu B、Yu B、Yu L（2020年6月）。「解説：衛生と清潔さの調和：ヒトマイクロバイオームからの新たな視点」。インド微生物学ジャーナル。60 （2）：259–261。doi ： 10.1007 / s12088-020-00863 - w。PMC 7105528。PMID 32255860。
- ^ Copeland CS. 私たちの内なる世界: 健康とヒトのマイクロバイオーム。Healthcare Journal of New Orleans、2017年9月-10月。
- ^ Honda K, Littman DR (2016年7月). 「適応免疫恒常性と疾患における微生物叢」. Nature . 535 (7610): 75–84. Bibcode :2016Natur.535...75H. doi :10.1038/nature18848. PMID 27383982. S2CID 4461492.
- ^ 「腸内微生物叢αの多様性を反映する血清代謝物が2型糖尿病を予測」Metabolon . 2022年11月3日閲覧。
- ^ Liubakka A、Vaughn BP（2016年7月）。「クロストリジウム・ ディフィシル感染症と糞便微生物移植」。AACN Advanced Critical Care。27（3）：324–337。doi ：10.4037/aacnacc2016703。PMC 5666691。PMID 27959316。
- ^ Burton JH、Johnson M、Johnson J、Hsia DS、Greenway FL、Heiman ML（2015年7月）。「メトホルミンへの胃腸内微生物叢調節因子の追加はメトホルミン耐性と空腹時血糖値を改善する」。Journal of Diabetes Science and Technology。9（4）：808–14。doi ： 10.1177 /1932296815577425。PMC 4525649。PMID 25802471。
- ^ ab Bakken JS、Borody T、Brandt LJ、Brill JV、Demarco DC、Franzos MA、他 (2011 年 12 月)。「糞便微生物移植によるクロストリジウム・ディフィシル感染症の治療」。臨床消化器病学および肝臓病学。9 ( 12 ): 1044–9。doi :10.1016/ j.cgh.2011.08.014。PMC 3223289。PMID 21871249。
- ^ Gough E、Shaikh H 、 Manges AR（2011年11月）。「再発性クロストリジウム・ディフィシル感染症に対する腸内細菌叢移植（糞便細菌療法）の系統的レビュー」。臨床 感染症。53 （10）：994–1002。doi ：10.1093/cid/cir632。PMID 22002980。
- ^ Brown WR (2014年8月). 「クロストリジウム・ディフィシル感染症の治療における糞便微生物移植」. Journal of Digestive Diseases . 15 (8): 405–8. doi :10.1111/1751-2980.12160. PMID 24825534. S2CID 44651256.
- ^ Burke KE、 Lamont JT (2013 年 8 月)。「高齢者の再発性クロストリジウム・ディフィシル感染症に対する糞便移植: レビュー」。米国老年医学会誌。61 (8): 1394–8。doi : 10.1111/ jgs.12378。PMID 23869970。S2CID 34998497 。
- ^ Drekonja D, Reich J, Gezahegn S, Greer N, Shaukat A, MacDonald R, et al. (2015年5月). 「クロストリジウム・ディフィシル感染症に対する糞便微生物移植：系統的レビュー」Annals of Internal Medicine . 162 (9): 630–8. doi :10.7326/m14-2693. PMID 25938992. S2CID 1307726.
- ^ Brandt LJ、Borody TJ、Campbell J（2011年9月）。「内視鏡的糞便微生物移植：重症クロストリジウム・ディフィシル感染症の「第一選択」治療？」Journal of Clinical Gastroenterology。45（8）：655–7。doi ：10.1097 / MCG.0b013e3182257d4f。PMID 21716124。S2CID 2508836 。
- ^ Kelly CR、de Leon L、Jasutkar N (2012 年 2 月)。「26 人の患者における再発性クロストリジウム・ディフィシル感染症に対する糞便微生物移植: 方法論と結果」。Journal of Clinical Gastroenterology。46 ( 2 ): 145–9。doi : 10.1097 /MCG.0b013e318234570b。PMID 22157239。S2CID 30849491。
- ^ abcdefgh Garrett WS (2015年4月). 「がんと微生物叢」. Science . 348 (6230): 80–6. Bibcode :2015Sci...348...80G. doi :10.1126/science.aaa4972. PMC 5535753. PMID 25838377 .
- ^ abcd Gagnière J、Raisch J、Veziant J、Barnich N、Bonnet R、Buc E、他。 （2016年1月）。 「腸内細菌叢のアンバランスと結腸直腸がん」。消化器病学の世界ジャーナル。22 (2): 501-18。土井: 10.3748/wjg.v22.i2.501。PMC 4716055。PMID 26811603。
- ^ ab Sartor RB、Mazmanian SK（2012 年7月）。 「炎症性腸疾患における腸内細菌」。アメリカ消化器病学サプリメントジャーナル。1 （1）：15–21。doi ：10.1038/ajgsup.2012.4。
- ^ Hold GL、Smith M、Grange C、Watt ER、El-Omar EM、Mukhopadhya I（2014年2月）。「炎症性腸疾患の病因における腸内細菌叢の役割：過去10年間で何を学んだか？」World Journal of Gastroenterology。20（5）：1192–210。doi ：10.3748 / wjg.v20.i5.1192。PMC 3921503。PMID 24574795 。
- ^ ab Zilberman-Schapira G、Zmora N、Itav S、Bashiardes S、Elinav H、Elinav E (2016年6月) 。「ヒト免疫不全ウイルス感染における腸内微生物叢」。BMC Medicine。14 ( 1): 83。doi : 10.1186 / s12916-016-0625-3。PMC 4891875。PMID 27256449。
- ^ Petrova MI、van den Broek M、Balzarini J、Vanderleyden J、Lebeer S (2013年9月)。「膣微生物叢とHIV伝染および感染におけるその役割」。FEMS微生物学 レビュー。37 ( 5):762–92。doi :10.1111/1574-6976.12029。PMID 23789590。S2CID 32045698 。
- ^ ab 佐藤裕、新井K、プリヒタDR、新井裕、笹島S、カーニーSM、須田W、竹下K、佐々木T、岡本S、スケリーAN、岡村Y、ヴラマキスH、李Y、田上T、武井H、入戸野 英、成島 成島、入江 治、伊藤 英、守屋 和、杉浦 裕、末松 正人、森時 直樹、柴田 伸、リットマン DR、 Fischbach MA、Uwamino Y、Inoue T、Honda A、Hattori M、Murai T、Xavier RJ、hirose N、Honda K. 百寿者のマイクロバイオームには新規胆汁酸生合成経路が豊富にあります。自然。 2021 年 11 月;599(7885):458-464。 doi: 10.1038/s41586-021-03832-5. 電子出版 2021年7月29日. PMID 34325466
- ^ Intagliata C (2016年12月22日). 「ネクロバイオームが死体の死亡時刻を明らかにする」. Scientific American . 2018年3月26日閲覧。
- ^ Young E (2015年12月10日). 「死体を食べる微生物の波：ネクロバイオームに会おう」アトランティック誌。 2018年3月26日閲覧。
- ^ Harmon K (2009 年 12 月 16 日)。「体内の細菌: 私たちの健康を維持する微生物が消えたらどうなるのか?」Scientific American。2008年12 月 27 日閲覧。
- ^ ab Hitch, Thomas CA; Hall, Lindsay J.; Walsh, Sarah Kate; Leventhal, Gabriel E.; Slack, Emma; de Wouters, Tomas; Walter, Jens; Clavel, Thomas (2022年6月). 「腸内生態と免疫系を調整するためのマイクロバイオームベースの介入」.粘膜免疫学. 15 (6): 1095–1113. doi : 10.1038/s41385-022-00564-1 . ISSN 1935-3456. PMC 9705255. PMID 36180583 .
- ^ Yu, Boxuan; Yu, Bowei; Yu, Ligen (2020年6月). 「論評：衛生と清潔さの両立：ヒトマイクロバイオームからの新たな視点」. Indian Journal of Microbiology . 60 (2): 259–261. doi :10.1007/s12088-020-00863-w. ISSN 0046-8991. PMC 7105528. PMID 32255860 .
- ^ マルセル・ロバーフロイド;ギブソン、グレン R.ホイルズ、レスリー。アン・L・マッカートニー;ロバート・ラスタル。イアン・ローランド。ウルヴァーズ、ダニエル。ヴァツル、ベルンハルト。シャイェフスカ、ハニア。スタール、ベルント。ガーナー、フランシスコ。レスポンデク、フレデリック。ウィーラン、ケビン。ベロニク、コクサム。ダヴィッコ、マリージャンヌ（2010年8月）。 「プレバイオティクス効果: 代謝と健康上の利点」。英国栄養学ジャーナル。104 (補足 2): S1–63。土井：10.1017/S0007114510003363。ISSN 1475-2662。PMID 20920376。
- ^ Alli, Sauliha R.; Gorbovskaya, Ilona; Liu, Jonathan CW; Kolla, Nathan J.; Brown, Lisa; Müller, Daniel J. (2022年4月19日). 「うつ病における腸内微生物叢とプレバイオティクス、プロバイオティクス、シンバイオティクスの潜在的利点：臨床試験と観察研究の系統的レビュー」。International Journal of Molecular Sciences . 23 (9): 4494. doi : 10.3390/ijms23094494 . ISSN 1422-0067. PMC 9101152 . PMID 35562885.
- ^ Ellis, Jeremy R.; Powell, Eron J.; Tomasovic, Luke M.; Marcheskie, Rachel L.; Girish, Vishruth; Warman, Anmol; Sivaloganathan, Darshan (2024年6月)。「皮膚科処置後の皮膚マイクロバイオームの変化：スコープレビュー」。応用微生物学。4 ( 2 ): 972–985。doi ：10.3390/applmicrobiol4020066。ISSN 2673-8007。
- ^ Zhou, Siyu; Cui, Ying; Zhang, Yun; Zhao, Tianyu; Cong, Jing (2023年3月8日). 「クローン病の寛解導入のための糞便微生物移植：系統的レビューとメタ分析」。International Journal of Colorectal Disease。38 ( 1): 62. doi :10.1007/s00384-023-04354-4。ISSN 1432-1262。PMID 36882658 。
- ^ Callewaert, Chris; Knödlseder, Nastassia; Karoglan, Ante; Güell, Marc; Paetzold, Bernhard (2021年1月1日). 「皮膚マイクロバイオームの移植と操作：現在の最先端技術」. Computational and Structural Biotechnology Journal . 19 : 624–631. doi :10.1016/j.csbj.2021.01.001. ISSN 2001-0370. PMC 7806958. PMID 33510866 .
- ^ McDonnell, Lucy; Gilkes, Alexander; Ashworth, Mark; Rowland, Victoria; Harries, Timothy Hugh; Armstrong, David; White, Patrick (2021). 「小児における抗生物質と腸内細菌叢の異常との関連：系統的レビューとメタ分析」。Gut Microbes . 13 (1): 1–18. doi :10.1080/19490976.2020.1870402. ISSN 1949-0984. PMC 7928022. PMID 33651651 .
- ^ モンダ、ヴィンチェンツォ;ビジャノ、イネス;メッシーナ、アントニエッタ。バレンツァーノ、アンナ。エスポジート、テレサ。モスカテッリ、フィオレンツォ。ヴィジャーノ、アンドレア。チベッリ、ジュゼッペ。チーフフィ、セルジオ。モンダ、マルチェリーノ。メッシーナ、ジョバンニ（2017年3月5日）。 「運動は腸内細菌叢を変化させ、健康に良い効果をもたらします。」酸化医学と細胞の寿命。2017 : e3831972。土井：10.1155/2017/3831972。ISSN 1942-0900。PMC 5357536。PMID 28357027。
- ^ Mailing, Lucy J.; Allen, Jacob M.; Buford, Thomas W.; Fields, Christopher J.; Woods, Jeffrey A. (2019年4月). 「運動と腸内微生物叢：証拠、潜在的メカニズム、および人間の健康への影響のレビュー」.運動およびスポーツ科学レビュー. 47 (2): 75–85. doi : 10.1249/JES.0000000000000183 . ISSN 0091-6331. PMID 30883471. S2CID 83461620.
- ^ So, Daniel; Whelan, Kevin; Rossi, Megan; Morrison, Mark; Holtmann, Gerald; Kelly, Jaimon T.; Shanahan, Erin R.; Staudacher, Heidi M.; Campbell, Katrina L. (2018年6月1日). 「健康な成人の腸内細菌叢構成に対する食物繊維介入：系統的レビューとメタ分析」.アメリカ臨床栄養学ジャーナル. 107 (6): 965–983. doi :10.1093/ajcn/nqy041. hdl : 10536/DRO/DU:30117355 . ISSN 1938-3207. PMID 29757343.
- ^ Ho, Nhan T.; Li, Fan; Lee-Sarwar, Kathleen A.; Tun, Hein M.; Brown, Bryan P.; Pannaraj, Pia S.; Bender, Jeffrey M.; Azad, Meghan B.; Thompson, Amanda L.; Weiss, Scott T.; Azcarate-Peril, M. Andrea; Litonjua, Augusto A.; Kozyrskyj, Anita L.; Jaspan, Heather B.; Aldrovandi, Grace M. (2018年10月9日). 「異なる集団における完全母乳育児の乳児腸内細菌叢への影響のメタ分析」Nature Communications . 9 (1): 4169. Bibcode :2018NatCo...9.4169H. doi :10.1038/s41467-018-06473-x. ISSN 2041-1723. PMC 6177445. PMID 30301893 .
- ^ Lozupone, Catherine A.; Stombaugh, Jesse; Gonzalez, Antonio; Ackermann, Gail; Wendel, Doug; Vázquez-Baeza, Yoshiki; Jansson, Janet K.; Gordon, Jeffrey I.; Knight, Rob (2013年10月). 「ヒト微生物叢に関する研究のメタ分析」.ゲノム研究. 23 (10): 1704–1714. doi :10.1101/gr.151803.112. ISSN 1549-5469. PMC 3787266 . PMID 23861384.
- ^ 「ヒトからヒトへの経口および腸管微生物感染の包括的プロファイリング」。News -Medical.net。2023年1月20日。2023年2月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年2月16日閲覧。
- ^ Valles-Colomer, Mireia; Blanco-Míguez, Aitor; Manghi, Paolo; et al. (2023年2月). 「腸内および口腔内微生物叢の人から人への感染状況」. Nature . 614 (7946): 125–135. Bibcode :2023Natur.614..125V. doi : 10.1038/s41586-022-05620-1 . ISSN 1476-4687. PMC 9892008. PMID 36653448 .
- ^ ab Vangay P, Johnson AJ, Ward TL, Al-Ghalith GA, Shields-Cutler RR, Hillmann BM, et al. (2018年11月). 「米国移民がヒト腸内微生物叢を西洋化する」. Cell . 175 (4): 962–972.e10. doi :10.1016/j.cell.2018.10.029. PMC 6498444. PMID 30388453 .
- ^ ab Kaplan RC, Wang Z, Usyk M, Sotres-Alvarez D, Daviglus ML, Schneiderman N, et al. (2019年11月). 「ヒスパニック系コミュニティ健康調査/ラテン系住民調査における腸内微生物叢の構成は、地理的な移転、環境要因、肥満によって形作られる」.ゲノム生物学. 20 (1): 219. doi : 10.1186/s13059-019-1831-z . PMC 6824043. PMID 31672155 .
- ^ Moraïs, Sarah; Winkler, Sarah; Zorea, Alvah; Levin, Liron; Nagies, Falk SP; Kapust, Nils; Lamed, Eva; Artan-Furman, Avital; Bolam, David N.; Yadav, Madhav P.; Bayer, Edward A.; Martin, William F.; Mizrahi, Itzhak (2024年3月15日). 「工業化社会のヒトにおけるセルロース分解腸内細菌の潜在的多様性」. Science . 383 (6688): eadj9223. Bibcode :2024Sci...383j9223M. doi :10.1126/science.adj9223. ISSN 0036-8075. PMC 7615765. PMID 38484069 .
- ^ Stewart2024-03-14T18:00:00+00:00、Linda。「セルロース分解性腸内細菌はヒトの腸内に見られるが、先進国ではそのレベルは低い」。The Microbiologist 。 2024年3月24日閲覧。
{{cite web}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
外部リンク
- あなたの中に眠る秘密の世界展 2015-2016、アメリカ自然史博物館
- FAQ: ヒトマイクロバイオーム、2014 年 1 月 米国微生物学会
