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アレルギー性鼻炎は、季節性のタイプが花粉症と呼ばれるもので、免疫系が空気中のアレルゲンに過剰反応したときに起こる鼻の炎症の一種です。 [ 6 ]これはI型過敏症反応に分類されます。[ 9 ]兆候と症状には、鼻水や鼻づまり、くしゃみ、目の充血、かゆみ、涙目、目の周りの腫れなどがあります。[ 1 ]鼻からの液体は通常透明です。[ 2 ]症状の発現はアレルゲンへの曝露後数分以内であることが多く、睡眠や仕事、勉強の能力に影響を与える可能性があります。[ 2 ] [ 10 ]特定の時期にのみ症状が現れる人もおり、多くの場合、花粉への曝露が原因です。[ 3 ]アレルギー性鼻炎の人の多くは、喘息、アレルギー性結膜炎、またはアトピー性皮膚炎も患っています。[ 2 ]
アレルギー性鼻炎は、通常、花粉、ペットの毛、ダニ、カビなどの環境アレルゲンによって引き起こされます。[ 3 ]遺伝的要因と環境への曝露がアレルギーの発症に寄与します。[ 3 ]農場で育ち、複数の年上の兄弟姉妹がいることは、このリスクの減少と関連しています。[ 2 ]根本的なメカニズムには、アレルゲンに結合するIgE抗体が関与しており、その結果、肥満細胞からヒスタミンなどの炎症性化学物質が放出されます。[ 2 ]これにより、鼻、目、喉の粘膜が炎症を起こし、かゆみが生じ、アレルゲンを排出しようとします。[ 11 ]診断は通常、症状と皮膚プリックテストまたはアレルゲン特異的IgE抗体の血液検査の組み合わせに基づいて行われます。 [ 4 ]ただし、これらの検査では偽陽性が出る場合があります。[ 4 ]アレルギーの症状は、風邪の症状に似ています。しかし、それらはしばしば2週間以上続き、一般的な名称とは異なり、通常は発熱を伴わない。[ 3 ]
幼少期に動物に触れることで、これらの特定のアレルギーを発症するリスクが軽減される可能性がある。[ 3 ]鼻腔ステロイド、オロパタジンやアゼラスチンなどの鼻腔内抗ヒスタミン薬、ロラタジン、デスロラタジン、セチリジン、フェキソフェナジンなどの第2世代経口抗ヒスタミン薬、肥満細胞安定化薬クロモリンナトリウム、モンテルカストなどのロイコトリエン受容体拮抗薬など、いくつかの異なる種類の薬がアレルギー症状を軽減する。[ 12 ] [ 5 ]多くの場合、薬は症状を完全にコントロールできず、副作用も生じる可能性がある。[ 2 ]アレルゲン免疫療法として知られる、より多くのアレルゲンに人々を曝露させることは、多くの場合効果的であり、第一選択治療で症状がコントロールできない場合に使用される。[ 6 ]アレルゲンは皮下注射または舌下錠として投与できます。[ 6 ]治療は通常3～5年間続き、その後も効果が持続する場合があります。[ 6 ]
アレルギー性鼻炎は、最も多くの人に影響を与えるアレルギーの一種です。 [ 13 ]欧米諸国では、10～30%の人が毎年影響を受けています。[ 2 ] [ 7 ] 20～40歳の間で最も多く見られます。[ 2 ]最初の正確な記述は、10世紀の医師アブー・バクル・アル・ラージーによるものです。[ 14 ] 1859年、チャールズ・ブラックリーは花粉が原因であることを特定しました。[ 15 ] 1906年、クレメンス・フォン・ピルケによってそのメカニズムが解明されました。[ 13 ]干し草との関連性は、症状が新しい干し草の匂いによって引き起こされるという初期の（そして誤った）理論から生じました。[ 16 ] [ 17 ]
アレルギー性鼻炎の特徴的な症状は、鼻漏（過剰な鼻汁分泌）、かゆみ、くしゃみ発作、鼻づまり/鼻閉です。[ 18 ]特徴的な身体所見には、結膜の腫れと紅斑、デニー・モーガン皺を伴うまぶたの腫れ、下まぶたの静脈うっ滞（「アレルギー性クマ」として知られる目の下の輪）、鼻甲介の腫れ、中耳滲出液などがあります。[ 19 ]鼻内視鏡検査では、粘膜浮腫による青白く水っぽい下鼻甲介、鼻腔全体に糸状の粘液、敷石状の所見などが認められることがあります。[ 20 ] [ 21 ]
行動上の兆候も現れることがあります。鼻の炎症や鼻水を和らげるために、手のひらで鼻を上向きに拭いたりこすったりすることがあります。これは「鼻の敬礼」または「アレルギーの敬礼」として知られる動作です。これにより、鼻に横方向のしわ（片側だけを拭く場合は各鼻孔の上）が生じることがあり、これは一般的に「横鼻しわ」と呼ばれ、十分に繰り返されると永久的な身体的変形につながる可能性があります。[ 22 ]
交差反応が起こる場合もあります。[ 23 ]例えば、シラカバ花粉にアレルギーのある人は、リンゴやジャガイモの皮にもアレルギー反応を起こすことがあります。[ 24 ]その明らかな兆候は、リンゴを食べた後に喉がかゆくなったり、ジャガイモやリンゴの皮をむくときにくしゃみが出たりすることです。これは、花粉と食品のタンパク質が似ているために起こります。[ 25 ]交差反応を起こす物質はたくさんあります。花粉症は真の発熱ではなく、 37.5～38.3 ℃（99.5～100.9 °F）を超える体温上昇を引き起こしません。
花粉はアレルギー性鼻炎の原因としてよく考えられており、そのため花粉症とも呼ばれています（下記のサブセクションを参照）。
アレルギー性鼻炎の素因となる因子には、湿疹（アトピー性皮膚炎）や喘息などがあります。これら3つの疾患はしばしば同時に発症し、アトピー性三徴候と呼ばれます。[ 26 ]さらに、大気汚染や母親の喫煙などの環境要因への曝露は、アレルギーを発症する可能性を高めることがあります。[ 26 ]
特定の季節植物の花粉によって引き起こされるアレルギー性鼻炎は、干し草の収穫期に最も多く発生するため、一般的に「花粉症」として知られています。しかし、アレルギー性鼻炎は一年を通して発症する可能性があります。花粉症の原因となる花粉は個人差があり、地域によっても異なります。一般的に、風媒花の非常に小さく、ほとんど目に見えない花粉が主な原因です。これらの生物エアロゾルの拡散を研究する学問は、エアロバイオロジーと呼ばれます。昆虫媒花の植物の花粉は大きすぎて空気中に留まることができず、危険はありません。花粉症の原因となる植物の例としては、以下のようなものがあります。
アレルギー性鼻炎は、様々な香料やその他の製品に含まれるペルーバルサムに対するアレルギーによっても引き起こされる可能性がある。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]
アレルギー性鼻炎の原因と病態生理は、遺伝的要因と環境的要因の両方の影響を受けると仮説が立てられており、最近の多くの研究は、この疾患の潜在的な治療標的となりうる特定の遺伝子座に焦点を当てています。ゲノムワイド関連研究（GWAS）は、アレルゲンに対する身体の反応を媒介し、アレルギー性鼻炎の発症を促進すると思われる多数の異なる遺伝子座と遺伝的経路を特定しており、最も有望な結果のいくつかは、インターロイキン-33 （IL-33）遺伝子の単一ヌクレオチド多型（SNP）を含む研究から得られています。[ 31 ] [ 32 ] IL-33遺伝子によってコードされるIL-33タンパク質は、特定のタイプのT細胞であるTヘルパー2（Th2）細胞と相互作用するインターロイキンファミリーのサイトカインの一部です。 Th2細胞は、アレルゲンに対する体の炎症反応に寄与し、これらの細胞上の特定のST2受容体（IL1RL1としても知られる）がリガンドIL-33に結合します。このIL-33/ST2シグナル伝達経路は、気管支喘息の病態形成における主要な遺伝的決定因子の1つであることが判明しており、喘息と鼻炎の病理学的関連性から、IL-33の実験的焦点は、ヒトおよびマウスモデルにおけるアレルギー性鼻炎の発症におけるその役割に移っています。[ 33 ]最近、アレルギー性鼻炎患者は、花粉やその他のアレルゲンに曝露された後、鼻上皮でより高いレベルのIL-33を発現し、鼻腔内の血清ST2濃度が高いことが判明し、この遺伝子とその関連受容体がアレルギー性鼻炎患者でより高い割合で発現していることが示されました。[ 34 ] 2020年に行われた、漢民族集団におけるIL-33遺伝子の多型とアレルギー性鼻炎との関連性に関する研究では、5つのSNPがアレルギー性鼻炎の発症に特異的に関与しており、そのうち3つは喘息の遺伝的決定因子として以前に特定されていたことが研究者によって明らかになった。[ 35 ]
漢民族の子供を対象とした別の研究では、タンパク質チロシンホスファターゼ非受容体22（PTPN22）遺伝子と細胞傷害性Tリンパ球関連抗原4（CTLA-4）遺伝子の特定のSNPが、小児アレルギー性鼻炎およびアレルギー性喘息と関連していることが判明した。[ 36 ]主にリンパ組織に存在するコードされたPTPN22タンパク質は、標的タンパク質からリン酸基を除去することにより、翻訳後調節因子として機能する。重要なことに、PTPN22はT細胞応答のリン酸化、ひいてはT細胞のその後の増殖に影響を与える可能性がある。前述のように、T細胞はさまざまな方法で体の炎症反応に寄与するため、細胞の構造と機能の変化は、アレルゲンに対する体の炎症反応に潜在的に有害な影響を与える可能性がある。現在までに、PTPN22遺伝子の1つのSNPが、小児のアレルギー性鼻炎の発症と有意に関連していることが判明している。一方、CTLA-4は免疫チェックポイントタンパク質であり、体の免疫応答を媒介・制御して過剰活性化を防ぐ働きをします。これはT細胞にのみ発現し、免疫グロブリン（Ig）タンパク質ファミリー（抗体とも呼ばれる）の糖タンパク質です。CTLA-4には、小児アレルギー性鼻炎と有意に関連する2つのSNPが発見されています。これらのSNPはどちらも、関連タンパク質の形状と機能に影響を与え、提示されたアレルゲンに対する体の過剰な免疫応答を引き起こす可能性が高いと考えられています。両遺伝子の多型はまだ研究が始まったばかりであるため、それぞれの遺伝子の多型の影響の深刻さを判断するには、さらなる研究が必要です。
最後に、エピジェネティックな変化と関連性は、アレルギー性鼻炎の研究と最終的な治療において特に注目されています。具体的には、マイクロRNA （miRNA）は、mRNAの転写後調節と翻訳抑制により、アレルギー性鼻炎の発症に不可欠であると仮説が立てられています。miRNAとその共通の輸送体であるエクソソームは、アレルゲンに対する体の免疫応答と炎症反応において役割を果たしていることがわかっています。miRNAは、エクソソーム内に収容され、パッケージ化されて、コードされた細胞内の部位に放出され、作用する準備が整うまで保持されます。タンパク質の翻訳を抑制すると、最終的に体の免疫応答と炎症反応の一部が抑制され、アレルギー性鼻炎やその他の自己免疫疾患の発症に寄与する可能性があります。多くの研究者によってアレルギー性鼻炎の治療の潜在的な治療標的とみなされているmiRNAは多数あり、最も広く研究されているのはmiR-133、miR-155、miR-205、miR-498、let-7eである。[ 32 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]
数多くの研究により、大気汚染、特に二酸化窒素（NO 2）、一酸化炭素（CO）、二酸化硫黄（SO 2）、微小粒子状物質（PM 2.5およびPM 10）などの交通関連汚染物質が、アレルギー性鼻炎の有病率と重症度の両方と有意に関連していることが確認されています。台湾のある研究では、NO xが 10 ppb 増加すると、医師が診断したアレルギー性鼻炎のオッズが 11% 上昇し、CO、SO 2、PM 10についてはより小さいながらも有意な関連が見られました。[ 40 ]中国のメタ分析データもこの傾向を反映しており、SO 2（OR ≈ 1.03）、NO 2（OR ≈ 1.11）、PM 10（OR ≈ 1.02）、PM 2.5（OR ≈ 1.15）の増加はすべて小児アレルギー性鼻炎のリスク上昇と相関していましたが、オゾン曝露は有意な関連を示しませんでした。[ 41 ]
大気汚染物質は呼吸器上皮バリアを損傷し、透過性と炎症を増加させます。これは、酸化ストレス、免疫調節、エピジェネティック変化などのメカニズムによって起こります。たとえば、ディーゼル排気粒子（DEP）は、アレルゲンが存在する場合に好酸球の活性化を促進することでアレルギー性炎症を増強することが示されています。一方、損傷した鼻粘膜はアレルゲンのより深い浸透を促進し、鼻炎の症状を悪化させます。[ 42 ]近年の都市化、自動車排出ガス、化石燃料の燃焼は加速しており、アレルギー性鼻炎の有病率の着実な上昇と一致しています。たとえば、東南アジアやラテンアメリカの一部では、アレルギー性鼻炎の有病率が高いほど大気質が悪化していることが強く示されています。[ 43 ]
アレルギー性鼻炎の病態生理は、Th2 ヘルパー T 細胞とIgEを介した炎症と、適応免疫系および自然免疫系の過剰な機能によって引き起こされます。[ 12 ]このプロセスは、吸入アレルゲンが鼻粘膜バリアを通過することから始まります。このバリアは、感受性の高い人では透過性が高くなる可能性があります。アレルゲンは、抗原提示細胞(APC) (樹状細胞など) に取り込まれます。[ 12 ] APC は、抗原をナイーブ CD4+ ヘルパー T 細胞に提示し、Th2 ヘルパー T 細胞に分化するように刺激します。Th2 ヘルパー T 細胞は、IL-4、IL-5、IL-13、IL-14、IL-31などの炎症性サイトカインを分泌します。これらの炎症性サイトカインは、 B 細胞を刺激して形質細胞に分化させ、アレルゲン特異的 IgE 免疫グロブリンを放出します。[ 12 ] IgE免疫グロブリンは肥満細胞に結合します。炎症性サイトカインは、好塩基球、好酸球、線維芽細胞などの炎症細胞をその部位に動員します。[ 12 ]人は感作され、アレルゲンに再曝露されると、アレルゲン特異的IgEを持つ肥満細胞がアレルゲンに結合し、ヒスタミン、ロイコトリエン、血小板活性化因子、プロスタグランジン、トロンボキサンなどの炎症性分子を放出します。これらの炎症性分子は、血管（拡張）、粘液腺（粘液分泌）、感覚神経（活性化）に局所的な影響を与え、アレルギー性鼻炎の臨床徴候と症状を引き起こします。[ 12 ]
鼻粘膜上皮バリアの破壊は、胸腺間質リンパ球増殖因子、IL-25、IL-33などのアラミン（損傷関連分子パターン（DAMP）分子の一種）を放出する可能性があり、これらはグループ2自然リンパ球（ILC2）を活性化し、ILC2は炎症性サイトカインを放出し、免疫細胞の活性化につながります。[ 12 ]
アレルギー検査では、個人が過敏な特定のアレルゲンが明らかになることがあります。皮膚テストはアレルギー検査の方法の 1 つです。[ 44 ]これには、特定の物質が鼻炎の原因となっているかどうかを判断するための皮膚プリックテスト、皮内テスト、スクラッチテスト、またはその他のテストが含まれる場合があります。あまり一般的ではありませんが、疑われるアレルゲンを溶解して下まぶたに滴下し、アレルギーを検査する方法もあります。このテストは、不適切に行うと有害となる可能性があるため、医師のみが行うべきです。皮膚テストを受けることができない人 (医師が判断) には、RAST 血液検査が特定のアレルゲンに対する過敏性を判断するのに役立つ場合があります。末梢好酸球増加症は、白血球分画数で確認できます。
アレルギー検査は確定的なものではありません。これらの検査では、実際には症状を引き起こしていない特定のアレルゲンに対して陽性反応を示す場合があり、また、個人の症状を引き起こしているアレルゲンを検出できない場合もあります。皮内アレルギー検査は皮膚プリックテストよりも感度が高いですが、そのアレルゲンに対して症状がない人でも陽性反応を示すことが多いです。[ 45 ]
アレルギーの皮膚プリックテスト、皮内テスト、血液テストが陰性であっても、鼻の局所アレルギーによるアレルギー性鼻炎を発症している可能性があります。これは局所性アレルギー性鼻炎と呼ばれます。[ 46 ]局所性アレルギー性鼻炎の診断には、専門的な検査が必要です。[ 47 ]鼻洗浄液中の特異的IgE（sIgE）を測定する方法は、特異度と感度が高いという特徴があり、そのため、血清検査結果が陰性の患者における局所性アレルギー性鼻炎（LAR）の診断において重要なツールとなっています。[ 48 ]
アレルギー性鼻炎は、季節性、通年性、または発作性である可能性があります。[ 10 ] 季節性アレルギー性鼻炎は、特に花粉シーズン中に発生します。通常、6歳以降に発症します。通年性アレルギー性鼻炎は、1年を通して発生します。このタイプのアレルギー性鼻炎は、幼い子供によく見られます。[ 49 ]
アレルギー性鼻炎は、軽度間欠性、中等度～重度間欠性、軽度持続性、中等度～重度持続性に分類されることもあります。間欠性とは、症状が週4日未満または4週間未満連続して発生する場合です。持続性とは、症状が週4日以上かつ4週間以上連続して発生する場合です。症状が軽度であるとは、睡眠が正常に保たれ、日常生活に支障がなく、仕事や学校に支障がなく、症状が煩わしくない場合です。重度の症状は、睡眠障害、日常生活の支障、学校や仕事の支障を引き起こします。[ 50 ]
局所性アレルギー性鼻炎は、全身性アレルギーを伴わない、鼻におけるアレルゲンに対するアレルギー反応です。そのため、皮膚プリックテストや血液検査では陰性となりますが、鼻では特定のアレルゲンに反応するIgE抗体が産生されます。皮内テストでも陰性となる場合があります。[ 47 ]
局所性アレルギー性鼻炎の診断におけるゴールドスタンダードは、詳細な病歴聴取と鼻腔アレルゲン誘発試験（NAPT）の組み合わせであると考えられています。診断は、1日に1時間以上続くくしゃみ、かゆみ、水様性鼻汁、鼻づまりなどの臨床症状の分析から始まります。これらの症状と特定のアレルゲンへの曝露との関連性を確立し、アトピーの家族歴も考慮することが重要です。鼻腔アレルゲン誘発試験では、アレルゲンを鼻粘膜に直接制御された方法で投与し、体の自然な反応をシミュレートします。鼻腔気流が客観的に40%以上減少した場合（鼻腔気流測定、PIF、または音響鼻腔測定で測定）、かつ患者が VASスケールで少なくとも55mmの症状悪化を報告した場合に、検査結果は陽性とみなされます。さらに、鼻中隔弯曲などの構造異常を除外するために、前鼻鏡検査や鼻中隔および鼻咽頭の内視鏡検査などの追加検査によって診断が補完されます。NAPTの代替方法として、特にNAPTに禁忌がある場合に使用されるのが好塩基球活性化試験（BAT）です。[ 51 ]
局所性アレルギー性鼻炎の症状は、目の症状を含め、アレルギー性鼻炎の症状と同じです。アレルギー性鼻炎と同様に、局所性アレルギー性鼻炎も季節性または通年性のいずれかになります。局所性アレルギー性鼻炎の症状は、軽度、中等度、または重度です。局所性アレルギー性鼻炎は、結膜炎および喘息と関連があります。[ 47 ]
ある研究では、鼻炎患者の約25%が局所性アレルギー性鼻炎であった。[ 52 ]いくつかの研究では、非アレルギー性鼻炎と診断された人の40%以上が実際には局所性アレルギー性鼻炎であることが判明した。[ 46 ]ステロイド点鼻薬と経口抗ヒスタミン薬は、局所性アレルギー性鼻炎に有効であることがわかっている。[ 47 ]
2014年時点では、局所性アレルギー性鼻炎の研究は主にヨーロッパで行われており、米国では、この疾患の診断に必要な鼻腔誘発試験は広く普及していなかった。[ 53 ]： 617
予防策としては、個人の症状を引き起こす特定のアレルゲンを避けることがよく挙げられます。これらの対策には、ペットを飼わないこと、カーペットや布張りの家具を家に置かないこと、家を乾燥した状態に保つことなどが含まれます。[ 54 ]枕やマットレスなどの家庭用品に特定の抗アレルギージッパーカバーを使用することも、ダニによるアレルギーの予防に効果的であることが証明されています。[ 55 ]
研究によると、農場で育ち、年上の兄弟姉妹が多いと、アレルギー性鼻炎を発症するリスクが低下することが示されている。[ 2 ]
幼児を対象とした研究では、生後1年以内に食品や粉ミルクに早期に曝露したり、タバコの喫煙に大量に曝露したりすると、アレルギー性鼻炎のリスクが高まることが示されている。[ 56 ] [ 57 ]
鼻炎治療の目標は、炎症を起こした組織の炎症によって引き起こされる症状を予防または軽減することです。効果的な対策には、アレルゲンを避けることが含まれます。[ 18 ]持続する症状には、鼻腔内コルチコステロイド（例：フルニソリド）が推奨される治療法であり、これが効果的でない場合は他の選択肢があります。[ 18 ]第二選択療法には、抗ヒスタミン薬、充血除去薬、クロモリン、ロイコトリエン受容体拮抗薬、鼻洗浄などがあります。[ 18 ]経口抗ヒスタミン薬は、軽度の間欠的な症状に対して時々使用するのに適しています。[ 18 ]ダニ防止カバー、エアフィルター、小児期に特定の食品を控えることの有効性を裏付ける証拠はありません。[ 18 ]
抗ヒスタミン薬は、くしゃみ、鼻水、かゆみ、結膜炎などの症状を抑えるために経口および経鼻で服用できます。[ 58 ]
特に季節性アレルギー性鼻炎の場合、曝露前に経口抗ヒスタミン薬を服用するのが最善です。アゼラスチン点鼻スプレーなどの点鼻抗ヒスタミン薬の場合、15分以内に症状が緩和されるため、より迅速な「必要に応じて」投与できます。小児の間欠性または持続性アレルギー性鼻炎の管理において、点鼻ステロイドとの併用療法としての抗ヒスタミン薬の有効性を示す十分な証拠がないため、その副作用と追加費用を考慮する必要があります。[ 59 ]
眼科用抗ヒスタミン薬（点眼薬のアゼラスチンやケトチフェンなど）は結膜炎に使用され、鼻腔内投与薬は主にくしゃみ、鼻漏、鼻のかゆみに使用されます。[ 60 ]
抗ヒスタミン薬には望ましくない副作用があり、最も顕著な副作用は経口抗ヒスタミン錠剤の場合の眠気です。ジフェンヒドラミンなどの第一世代抗ヒスタミン薬は眠気を引き起こしますが、フェキソフェナジンやロラタジンなどの第二世代および第三世代抗ヒスタミン薬は眠気を引き起こす可能性が低くなります。[ 60 ] [ 61 ]
プソイドエフェドリンは血管運動性鼻炎にも適応があります。鼻づまりがある場合にのみ使用され、抗ヒスタミン剤と併用できます。米国では、メタンフェタミンの製造を防ぐため、プソイドエフェドリンを含む経口鼻づまり解消薬は薬局のカウンターの後ろで購入する必要があります。[ 60 ]デスロラタジン/プソイドエフェドリンもこの症状に使用できます。
鼻腔内コルチコステロイドは、くしゃみ、鼻水、かゆみ、鼻づまりなどの症状を抑えるために使用されます。[ 26 ]ステロイド点鼻スプレーは効果的で安全であり、経口抗ヒスタミン剤なしでも効果がある場合があります。効果が現れるまでに数日かかるため、治療効果が時間とともに蓄積されるため、数週間継続して使用する必要があります。
2013年に行われた研究では、季節性アレルギー性鼻炎の治療におけるモメタゾンフランカルボン酸エステル点鼻スプレーとベタメタゾン経口錠の有効性を比較し、両者が鼻症状に対してほぼ同等の効果を持つことがわかった。[ 62 ]
プレドニゾン錠や筋肉内トリアムシノロンアセトニド、グルココルチコイド（ベタメタゾンなど）注射などの全身性ステロイドは鼻の炎症を軽減するのに効果的ですが、その効果の持続時間が短いことや、ステロイド療法を長期間続けると副作用が生じるため、使用が制限されます。[ 63 ]
二次治療として使用される可能性のあるその他の対策には、充血除去薬、クロモリン、ロイコトリエン受容体拮抗薬、および鼻洗浄などの非薬物療法が含まれます。[ 18 ]
局所用充血除去剤は、鼻づまりなどの症状を軽減するのに役立つ場合もありますが、長期間使用すべきではありません。長期間使用した後に使用を中止すると、薬剤性鼻炎と呼ばれるリバウンド性の鼻づまりを引き起こす可能性があるためです。
夜間の症状に対しては、鼻腔内コルチコステロイドを、夜間のオキシメタゾリン、アドレナリンα作動薬、または抗ヒスタミン点鼻薬と併用しても、薬剤性鼻炎のリスクはありません。[ 64 ]
鼻腔洗浄（生理食塩水を鼻孔に注ぐ方法）は、成人および小児の両方においてアレルギー性鼻炎の症状を緩和する効果があり、副作用との関連性は低いと考えられます。[ 65 ]
アレルゲン免疫療法（脱感作療法とも呼ばれる）は、一般的に無害な物質（花粉、ハウスダストダニ）に体を慣れさせるためにアレルゲンを投与し、それによって特定の長期耐性を誘導する治療法です。[ 66 ]アレルゲン免疫療法は、疾患のメカニズムを変える唯一の治療法です。[ 67 ]免疫療法は、経口投与（舌下錠または舌下滴下）または皮下注射（皮下注射）で投与できます。皮下免疫療法が最も一般的な形態であり、その有効性を裏付ける証拠が最も多くあります。[ 68 ]
アレルギー性鼻炎に対するエビデンスに基づいた補完代替医療はありません。[ 55 ]鍼治療やホメオパシーなどの代替療法の治療効果は、入手可能なエビデンスによって裏付けられていません。[ 69 ] [ 70 ]鍼治療が鼻炎に効果的であることを示すエビデンスもありますが、特に蝶形骨口蓋神経節のツボを標的とした場合、これらの試験はまだ限られています。[ 71 ]全体として、補完代替医療のエビデンスの質は、米国アレルギー・喘息・免疫学会が推奨するほど強力ではありません。[ 55 ] [ 72 ]
アレルギー性鼻炎は、最も多くの人に影響を与えるアレルギーの一種です。 [ 13 ]欧米諸国では、10～30%の人が毎年影響を受けています。[ 2 ] 20～40歳の間で最も多く見られます。[ 2 ]
最初の正確な記述は、10世紀のペルシャの医師ラーゼスによるものです。[ 14 ] 1859年にチャールズ・ブラックリーが花粉が原因であると特定しました。[ 15 ] 1906年にクレメンス・フォン・ピルケがメカニズムを解明しました。[ 13 ]干し草との関連性は、症状が新しい干し草の匂いによって引き起こされるという初期の（そして誤った）理論から生じました。[ 16 ] [ 17 ]匂い自体は関係ありませんが、干し草との相関関係は、干し草の収穫のピークシーズンが花粉のピークシーズンと重なり、干し草の収穫作業によって人々が季節性アレルゲンに密接に接触することになるため、妥当です。
{{cite web}}: CS1 maint: bot: 元の URL の状態が不明です (リンク)この病気の引き金となる原因とされるものに関して、この問題に世間の注目が集まって以来、新しい干し草からの分泌物によって引き起こされるという考えが非常に広く普及しており、そのため、この病気は花粉症という通称を得ています。[...] 干し草からの分泌物は、この病気とは何の関係もありません。
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