成長ホルモン

成長ホルモン1（下垂体）
成長ホルモン
識別子
シンボル	GH1
NCBI遺伝子	2688
HGNC	4261
オミム	139250
参照シーケンス	NM_022562
ユニプロット	P01241
その他のデータ
軌跡	第17章 q22-q24
検索する 構造 スイスモデル ドメイン インタープロ

成長ホルモン（GH）またはソマトトロピンは、ヒトの成長ホルモン（hGHまたはHGH ）としても知られ、ヒトや他の動物の成長、細胞再生、細胞再生を刺激するペプチドホルモンです。そのため、人間の発達に重要です。GHはまた、インスリン様成長因子1 （IGF-1）の産生を刺激し、グルコースと遊離脂肪酸の濃度を高めます。^{[1] [2]}これは、特定の種類の細胞上の受容体にのみ特異的なタイプのマイトジェンです。GHは、191個のアミノ酸からなる単鎖ポリペプチドで、下垂体前葉の側翼内のソマトトロピン細胞によって合成、貯蔵、分泌されます。

ソマトロピン（INN）と呼ばれるHGHの組み換え型は、子供の成長障害や成人の成長ホルモン欠乏症の治療薬として使用されています。米国では、認可された医療提供者の処方箋に基づいて薬局でのみ合法的に入手できます。近年、米国では、一部の医療提供者が高齢者の活力を高めるために成長ホルモンを処方しています。合法ではありますが、HGHのこの使用の有効性と安全性は臨床試験でテストされていません。HGHの機能の多くは不明のままです。^[3]

HGHは同化剤としての役割で、少なくとも1982年以来スポーツ選手によって使用されており、IOCとNCAAによって禁止されている。従来の尿分析ではHGHによるドーピングは検出されないため、天然HGHと人工HGHを区別できる血液検査が開発され始めた2000年代初頭まで禁止は施行されなかった。2004年にギリシャのアテネで開催されたオリンピックでWADAが実施した血液検査は、主にHGHを対象としていた。^[3]現在、 FDAはパフォーマンス向上のためのこの薬の使用を承認していない。

GH は、工業型農業で家畜をより効率的に飼育するために研究されており、GH を家畜生産に使用するための政府の承認を得るための取り組みが何度も行われてきました。これらの使用は議論を呼んでいます。米国では、家畜に対する GH の使用として FDA が承認しているのは、乳牛の乳生産量を増やすために牛特有の形態の GH である牛ソマトトロピンを使用することだけです。小売業者は、牛乳の容器に牛ソマトトロピンの有無を明記することが許可されています。

ソマトトロピン（STH）またはソマトトロピックホルモンという名前は、動物で自然に生成され、死体から抽出される成長ホルモンを指します。人間の死体から抽出されたホルモンはhGHと略されます。組み換えDNA技術によって生産される主な成長ホルモンは、承認された一般名（INN）ソマトロピンとブランド名ヒューマトロープ^[4]を持ち、科学文献ではrhGHと適切に略されています。ヒューマトロープは1992年の導入以来、禁止されているスポーツドーピング剤であり^[5]、この文脈ではHGHと呼ばれています。

成長ホルモンという用語は、当初エストラジオール、プロゲステロン、テストステロン、ゼラノール、 メレンゲストロール酢酸塩、トレンボロン酢酸塩の使用を制限した欧州の牛肉ホルモン論争において、同化 性ホルモンを指すものとして誤って適用されてきた。^[6]

成長ホルモン1（ソマトトロピン、下垂体成長ホルモン）および成長ホルモン2（胎盤成長ホルモン、成長ホルモン変異体）として知られるヒト成長ホルモンの遺伝子は 、染色体17のq22-24領域に位置しており^{[7] [8] 、}ヒト絨毛性ソマトマンモトロピン（胎盤性ラクトゲンとしても知られる）遺伝子と密接に関連しています。GH、ヒト絨毛性ソマトマンモトロピン、およびプロラクチンは、成長促進および乳汁分泌促進活性を有する相同ホルモンのグループに属します。

ヒト成長ホルモンの主なアイソフォームは、191個のアミノ酸と22,124ダルトンの分子量を持つタンパク質である。その構造には、GH受容体との機能的相互作用に必要な4つのらせんが含まれる。構造上、GHはプロラクチンや絨毛性ソマトマモトロピンと進化的に相同性があると思われる。異なる種の成長ホルモンには顕著な構造的類似性があるにもかかわらず、ヒトと旧世界ザルの成長ホルモンだけがヒト成長ホルモン受容体に有意な影響を及ぼす。^[9]

GH のいくつかの分子アイソフォームが下垂体中に存在し、血液中に放出される。特に、選択的スプライシングによって生じた約 20 kDa の変異体は、1:9 の比率でほぼ一定して存在するが^[10] 、最近では運動後の状態では、約 23-24 kDa の追加の変異体もより高い割合で報告されている。^[11]この変異体は特​​定されていないが、下垂体で特定された 23 kDa の 22 kDa グリコシル化変異体と一致することが示唆されている。^{[12]さらに、これらの変異体は、}成長ホルモン受容体の短縮部分であるタンパク質 (成長ホルモン結合タンパク質、GHBP)および酸不安定サブユニット (ALS) に部分的に結合して循環している。^[要出典]

下垂体における成長ホルモン（GH）の分泌は、視床下部の神経分泌核によって制御されています。これらの細胞は、成長ホルモン放出ホルモン（GHRHまたはソマトクリニン）と成長ホルモン抑制ホルモン（GHIHまたはソマトスタチン）のペプチドを下垂体周囲の下垂体門脈血中に放出します。下垂体におけるGHの放出は、主にこれら2つのペプチドのバランスによって決定され、これは、GH分泌の多くの生理学的刺激因子（例：運動、栄養、睡眠）と阻害因子（例：遊離脂肪酸）の影響を受けます。^[13]

下垂体前葉のソマトトロピン細胞は、視床下部からの刺激に反応して、拍動性にGHを合成し分泌する。これらのGHのピークのうち最大かつ最も予測可能なピークは、睡眠開始後約1時間で、血漿レベルが13～72 ng/mLのときに起こる。^{[14] GHの最大分泌は、}徐波睡眠（ステージIIIまたはIV） 開始から数分以内に起こる可能性がある 。 ^[15] それ以外は日や個人によって大きなばらつきがある。GH分泌のほぼ50％は、ノンレム睡眠の第3段階と第4段階で起こる。^[16] 日中の分泌の急増は、3～5時間間隔で起こる。^[3]これらのピーク時のGHの血漿濃度は、5～45 ng/mLの範囲になることがある。^[17] ピーク間の基礎GHレベルは低く、通常、昼夜を問わず5 ng/mL未満です。^[14] GHの脈動プロファイルの追加分析では、すべての症例で基礎レベルが1 ng/ml未満であるのに対し、最大ピークは10～20 ng/mL付近に位置していることが示されました。^{[18] [19]}

GH分泌に影響を与える要因としては、年齢、性別、食事、運動、ストレス、その他のホルモンなどが知られています。^[3]若い青年は1日あたり約700μgの割合でGHを分泌しますが、健康な成人は1日あたり約400μgの割合でGHを分泌します。^[20]睡眠不足は一般的にGHの分泌を抑制し、特に成人初期以降に顕著になります。^[21]

成長ホルモン（GH）分泌の 刺激剤には^{以下のものがあります。}

• ペプチドホルモン
  • GHRH（ソマトクリニン）は成長ホルモン放出ホルモン受容体（GHRHR）に結合することによって成長ホルモンを分泌する^[22]
  • グレリンは成長ホルモン分泌促進受容体（GHSR）に結合することで^[23]
• 性ホルモン^[24]
  • 思春期におけるアンドロゲン分泌の増加（男性は精巣から、女性は副腎皮質から）
  • テストステロンとDHEA
  • エストロゲン
• クロニジン、モキソニジン、L-DOPAはGHRH放出を刺激する^[25]
• ニコチンを含むα4β2ニコチン作動薬もクロニジンやモキソニジンと相乗的に作用する。^{[26] [27] [28]}
• 低血糖、アルギニン、^[29] プラミペキソール、^[30] オルニチン、リジン、トリプトファン、γ-アミノ酪酸、プロプラノロールはソマトスタチン放出を阻害する^[25]
• 深い眠り^[31]
• グルカゴン
• オキシバナトリウムまたはγ-ヒドロキシ酪酸
• ニコチン酸（ビタミンB3）としての_{ナイアシン}[ 32 ^]
• 断食^[33]
• インスリン^[34]
• 激しい運動^[35]

GH分泌の 阻害剤^{[定量化]には以下のものが含まれます。}

• 脳室周囲核からのGHIH（ソマトスタチン）^[36]
• GHとIGF-1の循環濃度（下垂体と視床下部への負のフィードバック）^[3]
• 高血糖^[25]
• グルココルチコイド^[37]
• ジヒドロテストステロン
• フェノチアジン

内因性および刺激プロセスによる制御に加えて、多くの外来化合物（薬物や内分泌かく乱物質などの異物）がGHの分泌と機能に影響を及ぼすことが知られています。^[38]

成長ホルモンが体の組織に及ぼす影響は、一般的に同化作用（増強作用）と説明できます。他のほとんどのペプチドホルモンと同様に、GH は細胞表面の特定の受容体と相互作用して作用します。 ^{[引用が必要]}

成長ホルモンの最もよく知られている効果は、小児期の身長の伸びです。身長は少なくとも 2 つのメカニズムによって刺激されるようです。

1. ポリペプチドホルモンは脂溶性ではないため、細胞膜を透過できません。そのため、GHは標的細胞上の受容体に結合し、 MAPK / ERK経路を活性化することでその効果を発揮します。^{[39]このメカニズムにより、GHは}軟骨細胞の分裂と増殖を直接刺激します。
2. GHはまた、 JAK-STATシグナル伝達経路を介して^[39]、プロインスリンと相同性のあるホルモンであるインスリン様成長因子1 （IGF-1、以前はソマトメジンCとして知られていた）の産生を刺激します。^[40]肝臓はこのプロセスにおけるGHの主な標的臓器であり、IGF-1産生の主要部位です。IGF-1はさまざまな組織に対して成長刺激効果を持っています。追加のIGF-1は標的組織内で生成されるため、内分泌ホルモンと自己分泌/傍分泌ホルモンの両方であると考えられます。IGF-1はまた、骨芽細胞と軟骨細胞の活動を刺激して骨の成長を促進します。

成長ホルモンは、子供や青少年の身長を伸ばすだけでなく、体にさまざまな効果をもたらします。

• カルシウム保持力を高め、^{[41] [要出典] 、}骨の強化と石灰化を促進します。
• 筋節肥大により筋肉量が増加する
• 脂肪分解を促進する
• タンパク質合成を促進する
• 脳を除くすべての内臓の成長を刺激します
• 恒常性維持に役割を果たす
• 肝臓のブドウ糖の吸収を減らす
• 肝臓での糖新生を促進する^[42]
• 膵島の維持と機能に貢献する
• 免疫システムを刺激する
• T4からT3への脱ヨウ素化を促進する^[43]
• インスリン抵抗性を誘発する^[44]

GHの生物学的半減期は約10～20分と短い。 ^{[45] [46]}

GH 過剰症の最も一般的な病気は、下垂体前葉のソマトトロフ細胞からなる下垂体腫瘍です。これらのソマトトロフ腺腫は良性で、ゆっくりと成長し、徐々に GH を産生します。長年にわたり、主な臨床上の問題は GH 過剰症です。最終的に、腺腫は頭痛を引き起こすほど大きくなり、視神経を圧迫して視力を低下させたり、転移によって他の下垂体ホルモンの欠乏を引き起こしたりすることがあります。^{[引用が必要]}

GH 過剰が長引くと、顎、手指、足指の骨が厚くなり、顎が重くなり、指が大きくなり、先端巨大症と呼ばれる状態になります。付随する問題としては、発汗、神経の圧迫 (例:手根管症候群)、筋力低下、性ホルモン結合グロブリン(SHBG) の過剰、インスリン抵抗性、まれに2 型糖尿病、性機能の低下などがあります。 ^{[出典が必要]}

GH 分泌腫瘍は、典型的には 50 歳代で発見されます。このような腫瘍が小児期に発生することは極めて稀ですが、発生した場合、過剰な GH が過剰な成長を引き起こす可能性があり、これは伝統的に下垂体性巨人症と呼ばれています。^{[引用が必要]}

GH産生腫瘍の通常の治療法は外科的切除です。状況によっては、腫瘍を縮小したり機能を阻害するために、集中放射線療法やペグビソマントなどのGH拮抗薬が使用されることがあります。ソマトスタチンとドーパミンはどちらも下垂体前葉からのGHRH媒介GH放出を阻害するため、オクトレオチド（ソマトスタチン作動薬）やブロモクリプチン（ドーパミン作動薬）などの他の薬剤もGH分泌を阻害するために使用できます。^[47]

成長ホルモン（GH）欠乏症の影響は、発症年齢によって異なります。ソマトメジンの変化は、組織がソマトメジンに反応しない、または肝臓がソマトメジンを生成できないという2つの既知のメカニズムで成長ホルモン欠乏症を引き起こす可能性があります。^[48] 小児におけるGH欠乏症の主な症状は、成長不全、低身長、性成熟の遅れです。成人では、ソマトメジンの変化が破骨細胞の活動の増加に寄与し、骨が弱くなり、病的骨折や骨粗鬆症になりやすくなります。^[48]しかし、成人の欠乏症はまれであり、最も一般的な原因は下垂体腺腫です。^[49] 成人の他の原因には、小児期の問題の継続、他の構造的病変または外傷、および非常にまれに特発性GHDがあります。^[49]

GHDの成人は「脂肪量が相対的に増加し、筋肉量が相対的に減少する傾向があり、多くの場合、エネルギーと生活の質が低下する」^{[49] 。}

GH 欠乏症の診断には複数の段階からなる診断プロセスが含まれ、通常は GH 刺激テストで患者の下垂体がさまざまな刺激によって刺激されたときに GH を放出するかどうかを確認します。^{[引用が必要]}

主にGH欠乏症の患者を対象としたいくつかの研究では、精神的および感情的な幸福と高いエネルギーレベルの維持の両方においてGHが重要な役割を果たしていることが示唆されています。GH欠乏症の成人は、そうでない人よりもうつ病の割合が高いことがよくあります。 ^[50] GH欠乏症の結果としてのうつ病の治療にGH補充療法が提案されていますが、そのような療法の長期的な影響は不明です。^[50]

GHは学習や記憶を含む認知機能の観点からも研究されてきました。^[51]人間のGHは認知機能を改善するようで、GH欠乏症の結果としての認知障害の患者の治療に有用である可能性があります。^[51]

GH は、小児期発症または成人発症（通常は後天性下垂体腫瘍による）の GH 欠乏症の成人の補充療法として使用されます。これらの患者では、脂肪量の減少、除脂肪量の増加、骨密度の増加、脂質プロファイルの改善、心血管リスク要因の減少、および精神的健康の改善など、さまざまな利点があります。長期作用型成長ホルモン（LAGH）類似体は、現在、小児と成人の両方の成長ホルモン欠乏症の治療に使用できます。これは、毎日注射しなければならない従来の成長ホルモンとは異なり、週 1 回の注射です。月に 4 回の LAGH 注射は、毎日の成長ホルモン注射と同じくらい安全で効果的であることがわかりました。^[52]

GH は、GH 欠乏症とは関係のない低身長症の治療に使用できます。ただし、GH 欠乏症のみに起因する低身長症と比較すると、結果はそれほど劇的ではありません。GH で治療されることが多い低身長症の他の原因の例としては、ターナー症候群、小児の慢性腎臓病に伴う成長不全、 ^[53] プラダー・ウィリー症候群、子宮内発育不全、重度の特発性低身長症などがあります。これらの状態で成長を大幅に加速させるには、より高い (「薬理学的」) 投与量が必要であり、血中濃度は正常 (「生理学的」) よりもはるかに高くなります。^[要出典]

rHGHの1つのバージョンは、エイズによる筋肉量の減少に対する筋肉量の維持のためにFDAの承認も受けています。^[54]

HGHの適応外処方は議論の余地があり、違法となる可能性がある。^[55]

GH が抗老化治療薬として期待されるようになったのは、1990 年にニューイングランド医学ジャーナルが60 歳以上の男性 12 名の治療に GH を使用した研究を発表したときまで遡ります^。[56] 研究の結論として、男性全員の除脂肪体重と骨密度が統計的に有意に増加したのに対し、対照群では増加が見られませんでした。研究の著者らは、これらの改善は通常 10 年から 20 年の老化期間に起こる変化とは逆であると指摘しました。著者らは GH が老化プロセス自体を逆転させたと主張したことはありません。しかし、その結果は GH が効果的な抗老化薬であることを示すものと誤解されました。^{[57] [58] [59]これにより、物議を醸している}アメリカ抗老化医学アカデミーなどの組織が、このホルモンを「抗老化薬」として使用することを推進するようになりました。^[60]

2007 年初頭に発表されたスタンフォード大学医学部によるこのテーマに関する臨床研究のメタ分析では、健康な高齢患者に GH を投与すると筋肉が約 2 kg 増加し、体脂肪が同じ量減少したことが示されました。 ^[57]しかし、これらは GH 摂取による唯一のプラス効果でした。骨密度、コレステロール値、脂質測定値、最大酸素消費量、またはフィットネスの向上を示すその他の重要な要因など、他の要因には影響がありませんでした。^[57]研究者は筋力の増加も発見しなかったため、GH は筋肉の成長を促進するのではなく、単に体が筋肉により多くの水分を蓄えるようにするだけだと彼らは考えました。これが除脂肪体重の増加を説明できます。^[要出典]

GH は、多発性硬化症の治療、肥満による減量の促進、線維筋痛症、心不全、クローン病、潰瘍性大腸炎、火傷の治療にも実験的に使用されています。GH は、短腸症候群の患者に静脈内完全静脈栄養の必要性を減らすためにも実験的に使用されています。^[要出典]

1990年、米国議会は包括的な犯罪法案である1990年犯罪規制法を可決し、連邦食品・医薬品・化粧品法を改正してアナボリックステロイドを規制物質に分類し、「保健福祉長官によって承認された病気やその他の認知された病状の治療以外の目的でヒト成長ホルモンを故意に配布、または配布目的で保有する」者は重罪を犯したとする新しい条項を追加しました。^{[61] [62]}

米国司法省麻薬取締局は、HGH の適応外処方は違法であり、HGH の違法流通の重要な経路であると考えている。[55] この条項は、一部の医師、特に [63] 2005 年に米国医師会雑誌に掲載された論評記事の著者によって、HGH の適応外処方は違法と見なされる可能性^が あると解釈されている^。[ 64 ]また、^製薬 業界が適応外使用のために薬を販売していることを批判する (倫理違反の懸念がある) ような大衆紙の記事の中には、医師が HGH を適応外処方できるかどうかについて強い声明を出しているものもある。「他の処方薬とは異なり、HGH は特定の用途にのみ処方できます。米国での販売は、子供のまれな成長障害や、短腸症候群やプラダー・ウィリー症候群 (筋緊張の低下と性腺のホルモン不足を引き起こす先天性疾患) などの少数のまれな症状の治療に法律で制限されています。」^{[65] [66]} 同時に、医師が人々にHGHを処方、投与、販売するアンチエイジングクリニックは大きなビジネスです。^{[65] [67] 2012年の}Vanity Fair の記事で、HGHの処方箋がHGH欠乏症と推定される成人患者の数をはるかに上回っている理由について尋ねられたとき、内分泌学の薬を審査するFDAのチームを率いるDragos Romanは、「FDAはHGHの適応外使用を規制していません。適切に使用される場合もあれば、そうでない場合もあります。」と答えました。^[67]

注射部位反応は一般的です。まれに、関節の腫れ、関節痛、手根管症候群、糖尿病のリスク増加を経験することもあります。^{[57]場合によっては、患者がGHに対する免疫反応を起こすことがあります。GHは}ホジキンリンパ腫 の危険因子である可能性もあります。^[68]

小児期に死体由来のGH補充療法（1985年以降、世界中で使用されていない）を受けた成人を対象としたある調査では、大腸がんと前立腺がんの発生率がわずかに上昇したことが示されたが、GH治療との関連性は確立されなかった。^[69]

GHをドーピング剤として使用したことに関する最初の記述は、1982年にカリフォルニアで出版されたダン・デュシェインの「アンダーグラウンド・ステロイド・ハンドブック」である。GHがいつどこで最初にこのように使用されたかはわかっていない。^[70]

多くのスポーツのアスリートは、運動能力を高めるためにヒト成長ホルモンを使用しています。最近の研究では、ヒト成長ホルモンがプロの男性アスリートの運動能力を向上させることができるという主張を裏付けることができませんでした。^{[71] [72] [73]} 多くのスポーツ協会はGHの使用を禁止しており、使用しているアスリートには制裁を科します。しかし、GHは強力な内因性タンパク質であるため、GHドーピングを検出するのは非常に困難です。米国では、GHは医師の処方箋がないと合法的に入手できません。^[要出典]

GH が老化防止に役立つかもしれないという考えを利用し、栄養補助食品を販売する企業は、広告文に GH と関連した製品を販売するウェブサイトを開設し、「HGH 放出剤」という医学的な響きの名称を掲げている。一般的な成分には、アミノ酸、ミネラル、ビタミン、ハーブエキスなどがあり、これらを組み合わせると、体内でより多くの GH が生成され、それに応じた有益な効果が得られると説明されている。米国では、これらの製品は栄養補助食品として販売されているため、医薬品である GH を含むことは違法である。また、米国の法律では、栄養補助食品として販売される製品には、サプリメントが何らかの病気や症状を治療または予防するという主張をすることはできず、広告資料には、健康に関する主張が FDA によって承認されていないという声明を記載する必要がある。FTC と FDA は、違反に気付いた場合は法律を執行する。^[74]

米国では、乳牛に牛乳の生産量を増やすために牛の GH を与えることは合法であり、肉牛の飼育に GH を使用することも合法です。牛成長ホルモン、牛の飼料、酪農、牛肉ホルモン論争に関する記事を参照してください。^{[引用が必要]}

米国では養鶏におけるGHの使用は違法である。 ^{[75] [76]}同様に、オーストラリアで販売されている鶏肉にはホルモンは投与されていない。^[77]

いくつかの企業が豚用のGH（豚成長ホルモン）のバージョンをFDAに承認してもらおうと試みたが、申請はすべて取り下げられた。^[78]

ジェネンテックは、ヒト治療における組み換えヒト成長ホルモンの使用を開拓し、1985年にFDAの承認を得た。^[要出典]

組み換えDNA技術による生産以前は、成長ホルモン欠乏症の治療に使われていたが、これは死体の下垂体から抽出されていた。完全に合成されたHGHを作ろうとする試みは失敗に終わった。HGHの供給が限られていたため、HGH療法は特発性低身長症の治療に限定されていた。^{[79]旧世界ザルである}アカゲザル から抽出された成長ホルモンの非常に限定的な臨床研究が、1950年代後半にモントリオールでジョン・C・ベックとその同僚によって実施された。^[80] 1957年に発表された研究は、「頭蓋咽頭腫に起因する下垂体機能低下症であることが十分に証明されている13歳の男性」を対象に実施され、次のことが判明しました。「ヒトおよびサルの成長ホルモンは、窒素貯蔵の有意な増強をもたらしました...（そして）カリウム、リン、カルシウム、ナトリウムの保持がありました。...両方の期間で体重が増加しました。...成長ホルモンを投与した両方の期間で、アルドステロンの尿中排泄が大幅に増加しました。これはヒト成長ホルモンで最も顕著でした。...ヒト成長ホルモンを投与してから10日後には、耐糖能曲線の障害が明らかになりました。サル成長ホルモンを投与してから5日目には、耐糖能に変化は見られませんでした。」^[80] 1958年に発表されたもう1つの研究は、サイエンス論文と同じ被験者である6人を対象に実施されました。身長および性的発達の遅れがあり、骨格年齢が13～14歳の18歳の男性、頭蓋咽頭腫に起因する下垂体機能低下症の既往歴のある15歳の女性、乳がんおよび広範囲の骨転移のある53歳の女性、進行した閉経後骨粗鬆症の68歳の女性、および全身疾患の臨床的または検査的証拠のない健康な24歳の医学生。^[81]

1985年、 10～15年前に死体由来HGHを投与された人々にクロイツフェルト・ヤコブ病の異常な症例が見つかりました。この病気を引き起こす感染性プリオンが死体由来HGHとともに伝染したという仮定に基づき、死体由来HGHは市場から撤去されました。^[20]

1985 年、米国およびその他の国々では、治療目的で下垂体由来ヒト成長ホルモンに代わって生合成ヒト成長ホルモンが使用されるようになりました。^{[出典が必要]}

2005年現在、米国で入手可能な組み換え成長ホルモン（およびその製造業者）には、Nutropin（ジェネンテック）、Humatrope（リリー）、Genotropin（ファイザー）、Norditropin（ノボ）、およびSaizen（メルクセローノ）がある。2006年、米国食品医薬品局（FDA）は、 rHGHの一種であるOmnitrope（サンド）を承認した。^[82] 成長ホルモンの徐放性形態であるNutropin Depot（ジェネンテックおよびアルケルメス）は、1999年にFDAに承認され、注射回数を減らすことができた（毎日ではなく2週間または4週間に1回）が、この製品は、財政上の理由（Nutropin Depotは、他のNutropin製品よりも製造に大幅に多くの資源を必要とした^[83]）ため、ジェネンテック/アルケルメスによって2004年に製造が中止された。

• 先端巨大症
• ソマトポーズ
• エピジェネティック時計

• ウィキメディア・コモンズの成長ホルモンに関するメディア