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| 名前 | |
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| IUPAC名
3β-ヒドロキシアンドロスト-5-エン-17-オン
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| 体系的なIUPAC名
(3a S ,3b R ,7 S ,9a R ,9b S ,11a S )-7-ヒドロキシ-9a,11a-ジメチル-2,3,3a,3b,4,6,7,8,9,9a,9b,10,11,11a-テトラデカヒドロ-1 H -シクロペンタ[ a ]フェナントレン-1-オン | |
| その他の名前
アンドロステノロン; プラステロン; アンドロスト-5-エン-3β-オール-17-オン; 5,6-ジデヒドロエピアンドロステロン; [1]デヒドロイソエピアンドロステロン
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ドラッグバンク |
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| ECHA 情報カード | 100.000.160 |
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ19Ｈ28Ｏ2 | |
| モル質量 | 288.424 グラム/モル |
| 融点 | 148.5 |
| 薬理学 | |
| QA14AA07 ( WHO ) G03EA03 ( WHO ) (エストロゲンとの併用) | |
| 経口、膣（挿入）、筋肉内注射（プラステロンエナント酸として）、注射（プラステロン硫酸ナトリウムとして） | |
| 薬物動態: | |
| 50% [2] | |
| 肝臓[2] | |
| DHEA : 25分[3] DHEA-S : 11時間[3] | |
| 尿 | |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
 確認する （何ですか ？）
 インフォボックス参照
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デヒドロエピアンドロステロン（DHEA ）はアンドロステノロンとしても知られ、内因性 ステロイドホルモンの前駆体です。[4]これは、ヒトの体内で最も豊富に循環しているステロイドの1つです。[5] DHEAは副腎、[6]生殖腺、および脳で生成されます。[7]生殖腺と他のさまざまな組織の両方で、アンドロゲンとエストロゲンの性ステロイドの生合成における代謝中間体として機能します。[4] [8] [9]しかし、DHEAはそれ自体でさまざまな潜在的な生物学的効果も持っており、一連の核受容体と細胞表面受容体に結合し、[10]神経ステロイドおよび神経栄養因子受容体の調節因子として機能します。[11]
米国では、DHEAは市販の サプリメントとして、またプラステロンと呼ばれる医薬品として販売されています。
生物学的機能
アンドロゲンとして
DHEAやアンドロステンジオンなどの他の副腎アンドロゲンは、比較的弱いアンドロゲンではあるが、陰毛や腋毛の早期成長、成人型の体臭、髪や皮膚の脂っぽさの増加、軽いニキビなど、アドレナルーケのアンドロゲン作用の原因である。[12] [13] [14] DHEAは、皮膚や毛包でテストステロンやジヒドロテストステロン（DHT）に変換されることにより、局所的に増強される。[4]非機能性アンドロゲン受容体（AR）を有し、DHEAや他のアンドロゲンのアンドロゲン作用を受けない完全アンドロゲン不応症（CAIS）の女性は、陰毛や腋毛、体毛全般が欠如しているか、まばら/乏しいため、DHEAや他のアンドロゲンがアドレナルーケと恥骨期の両方での体毛発達に役割を果たしていることが分かる。[15] [16] [17] [18]
エストロゲンとして
DHEAは弱いエストロゲンである。[4] [10] [19]さらに、膣などの特定の組織ではエストラジオールなどの強力なエストロゲンに変換され、そのような組織でエストロゲン効果を生み出します。[4]
神経ステロイドとして
神経ステロイドおよび神経栄養因子として、DHEAは中枢神経系に重要な作用を及ぼします。[20] [21] [22]
生物活性
ホルモンの活動
アンドロゲン受容体
DHEA は、テストステロンや DHT などのより強力なアンドロゲンの内因性前駆物質として機能するが、それ自体がある程度アンドロゲン活性を有し、アンドロゲン受容体(AR)の低親和性(Ki = 1 μM) の弱い部分作動薬として作用することがわかっている。しかし、受容体に対するその固有の活性は非常に弱く、そのため、テストステロンなどの完全作動薬との結合の競合により、循環テストステロンおよびジヒドロテストステロン(DHT) レベルに応じて、実際には拮抗薬のように、つまり抗アンドロゲンのように作用することがある。しかし、受容体に対する親和性は非常に低いため、通常の状況ではあまり重要ではないと思われる。[19] [23]
エストロゲン受容体
アンドロゲン受容体への親和性に加えて、DHEA は、ERαおよびERβ エストロゲン受容体に結合 (および活性化) し、 Ki値はそれぞれ 1.1 μM と 0.5 μM、EC 50値はそれぞれ >1 μMと 200 nM であることがわかっています。 DHEA は ERα の部分アゴニストで最大効力は 30～70% であることがわかりましたが、この程度の活性化に必要な濃度を考えると、この受容体での DHEA の活性が生理学的に意味がある可能性は低いと考えられます。 ただし、注目すべきことに、DHEA は ERβ の完全アゴニストとして作用し、最大反応はエストラジオールと同等か、実際にはわずかに上回り、人体の循環血中および局所組織中の DHEA 濃度は、最大非排卵濃度よりもいくらか高い循環血中のエストラジオール濃度で見られるのと同じ程度に受容体を活性化するのに十分高いです。実際、両者を生理的濃度と同等のレベルでエストラジオールと併用すると、ERβの全体的な活性化は2倍になった。[10] [19]
その他の核受容体
DHEAは、プロゲステロン、グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド受容体に結合したり、活性化したりしない。[19] [24]アンドロゲン受容体とエストロゲン受容体以外のDHEAの核内受容体標的には、PPARα、PXR、CARなどがある。[ 25 ]しかし、げっ歯類ではDHEAはPPARαとPXRのリガンドであるが、ヒトではそうではない。[26]直接的な相互作用に加えて、DHEAは、酵素CYP2C11や11β-HSD1（後者はコルチゾールなどのグルココルチコイドの生合成に必須であり、DHEAの抗グルココルチコイド効果に関与していると示唆されている）やキャリアタンパク質IGFBP1など、間接的なゲノムメカニズムを介して他のいくつかのタンパク質を制御すると考えられている。[19] [27]
神経ステロイド活性
神経伝達物質受容体
DHEAは、 NMDA受容体の正のアロステリックモジュレーター、GABAA受容体の負のアロステリックモジュレーター、σ1受容体のアゴニストとして作用するなど、いくつかの神経伝達物質受容体に直接作用することがわかっています。[28] [ 25]
神経栄養因子受容体
2011年、DHEAとその硫酸エステルであるDHEA-Sが、神経成長因子（NGF）や脳由来神経栄養因子（BDNF）などの神経栄養因子の受容体であるTrkAおよびp75 NTRに高い親和性で直接結合し、活性化するという驚くべき発見がありました。 [25] [29]その後、DHEAはTrkBとTrkCにも高い親和性で結合することがわかりましたが、活性化したのはTrkCのみで、TrkBは活性化しませんでした。[25] [30] DHEAとDHEA-Sは、低ナノモル範囲（約5 nM）の親和性でこれらの受容体に結合しましたが、それでもNGF（0.01～0.1 nM）などの非常に強力なポリペプチド神経栄養因子と比較すると約2桁低いものでした。[25] [29] [30]いずれにせよ、DHEAとDHEA-Sはどちらもこれらの受容体を活性化するために必要な濃度で循環しており、重要な内因性神経栄養因子として特定されました。[25] [29]これらは、ポリペプチド神経栄養因子に比べて分子が小さくステロイド性であることから、「ステロイド性ミクロ神経栄養因子」と呼ばれています。 [31]その後の研究では、DHEAおよび/またはDHEA-Sは、神経系の進化の初期から、系統学的に古い「祖先」の神経栄養因子受容体リガンドである可能性があることが示唆されています。[25] [30] DHEAが神経栄養因子受容体に結合して強力に活性化するという発見は、循環DHEAレベルの低下と加齢および加齢性神経変性疾患との正の相関関係を説明できるかもしれません。[25] [29]
微小管関連タンパク質2
プレグネノロン、その合成誘導体3β-メトキシプレグネノロン（MAP-4343）、およびプロゲステロンと同様に、DHEAは微小管関連タンパク質2（MAP2）、特にMAP2Cサブタイプ（K d = 27 μM）に結合することがわかっています。[25]しかし、DHEAがプレグネノロンのようにチューブリンへのMAP2の結合を増加させるかどうかは不明です。[25]
注意欠陥多動性障害
いくつかの研究では、ADHD患者のDHEAレベルが低すぎることが示されており、メチルフェニデートまたはブプロピオン（刺激薬）による治療によりDHEAレベルが正常化することが示されています。[32]
その他の活動
G6PDH阻害剤
DHEAはG6PDHの非競合的阻害剤である（K i = 17μM; IC 50 = 18.7μM）、NADPHを低下させることができる。DHEAはG6PDHレベルを上昇させ、NADPH依存性フリーラジカル産生を減少させる。[33] [34]この作用は、 DHEAの抗炎症、抗増殖、化学予防、抗高脂血症、抗糖尿病、抗肥満、および特定の免疫調節活性の多くに関与している可能性があると考えられている（この考えを裏付ける実験的証拠もいくつかある）。[33] [34] [35] [36]しかし、体内でのDHEAによるG6PDH活性の阻害は観察されておらず、体外でDHEAがG6PDHを阻害するために必要な濃度は非常に高いため、DHEAの効果に対するG6PDH阻害の寄与は不明であるとも言われている。[34]
癌
DHEAサプリメントは、がん予防効果があるとサプリメントの形で宣伝されてきましたが、これらの主張を裏付ける科学的証拠はありません。[37]
その他
DHEAはTRPV1を競合的に阻害することが分かっている。[28]
生化学
生合成
DHEAは、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の制御下にある副腎皮質網状層と、ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）の制御下にある性腺で産生される。 [39] [40]脳でも産生される。[41] DHEAは、コレステロール側鎖切断酵素（ CYP11A1; P450scc）と17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼ（CYP17A1）を介してコレステロールから合成され、プレグネノロンと17α-ヒドロキシプレグネノロンが中間体となる。[42]大部分は副腎皮質に由来し、約10%のみが性腺から分泌される。[43] [44] [45]循環DHEAの約50～70％は、末梢組織におけるDHEA-Sの脱硫酸化に由来します。[43] DHEA-S自体はほぼ副腎皮質に由来し、女性では95～100％が副腎皮質から分泌されます。[39] [45]
内因性生産の増加
定期的な運動は体内のDHEA産生を増加させることが知られています。[46] [47] カロリー制限も霊長類のDHEAを増加させることが示されています。[48]カロリー制限によってもたらされる内因性DHEAの増加が、カロリー制限に関連することが知られている平均寿命の延長に部分的に関与しているという理論もあります。[49]
分布
血液循環において、DHEAは主にアルブミンに結合しており、少量が性ホルモン結合グロブリン（SHBG）に結合しています。[50] [51]アルブミンやSHBGに結合していない残りのDHEAは、血液循環中では結合せず遊離しています。[50]
DHEAは血液脳関門を容易に通過して中枢神経系に到達します。[41]
代謝
DHEAは、硫酸基転移酵素SULT2A1と、程度は低いがSULT1E1を介してC3β位で硫酸化され、DHEA-Sに変換されます。[42] [52] [53]これは、外因性DHEAが経口投与された場合、副腎皮質で自然に発生し、肝臓と腸での初回通過代謝中に発生します。[52]循環中のDHEA-Sのレベルは、DHEAの約250〜300倍です。[20] DHEA-Sは、ステロイドスルファターゼ（STS）を介して末梢組織でDHEAに変換されます。[54] [55]
DHEAの末端半減期はわずか15～30分と短い。[56]対照的に、DHEA-Sの末端半減期ははるかに長く、7～10時間である。[56] DHEA-SはDHEAに変換できるため、DHEAの循環貯蔵庫として機能し、 DHEAの持続時間を延長する。[57] [20]
DHEAの代謝物には、DHEA-S、7α-ヒドロキシ-DHEA、7β-ヒドロキシ-DHEA、7-ケト-DHEA、7α-ヒドロキシエピアンドロステロン、7β-ヒドロキシエピアンドロステロンのほか、アンドロステンジオールやアンドロステンジオンなどがある。[8]
妊娠
妊娠中、DHEA-Sは胎児の肝臓で16α-ヒドロキシDHEAと15α-ヒドロキシDHEAの硫酸塩に代謝され、それぞれエストロゲンであるエストリオールとエステトロールの生成の中間体となります。 [58]
レベル
ヒトでは、思春期前に副腎皮質網状層の分化に伴い DHEA と DHEA-S のレベルが上昇する。[25] DHEA と DHEA-S のピークレベルは 20 歳前後で観察され、その後は生涯を通じて加齢とともに低下し、最終的には思春期前の濃度に戻る。[25]成人男性の血漿 DHEA レベルは 10～25 nM、閉経前女性では 5～30 nM、閉経後女性では 2～20 nM である。[25]逆に、DHEA-S レベルは 1～10 μM と桁違いに高い。[25] 60～80 歳の男性と女性では、DHEA と DHEA-S のレベルはナノモルおよびマイクロモルの範囲まで低下する。[25]
DHEAレベルは以下のとおりです。[59]
- 成人男性: 180～1250 ng/dL
- 成人女性: 130～980 ng/dL
- 妊婦: 135～810 ng/dL
- 思春期前小児（1歳未満）：26～585 ng/dL
- 思春期前小児（1～5歳）：9～68 ng/dL
- 思春期前児童（6～12歳）：11～186 ng/dL
- 思春期男子（タナーII～III）：25～300 ng/dL
- 思春期女子（タナーII～III）: 69～605 ng/dL
- 思春期男子（タナーIV～V）：100～400 ng/dL
- 思春期女子（タナーIV～V）: 165～690 ng/dL
測定
DHEAのほとんどすべてが副腎由来であるため、血液中のDHEA-S/DHEAの測定は、副腎がんや副腎過形成（先天性副腎過形成の特定の形態を含む）で見られる過剰な副腎活動を検出するのに有用である。多嚢胞性卵巣症候群の女性はDHEA-Sレベルが上昇する傾向がある。[60]
化学
DHEAは、アンドロスタン-5-エン-3β-オール-17-オンとしても知られ、天然に存在する アンドロスタン ステロイドおよび17-ケトステロイドです。[61]構造的には、アンドロステンジオール（アンドロスタン-5-エン-3β,17β-ジオール）、アンドロステンジオン（アンドロスタン-4-エン-3,17-ジオン）、およびテストステロン（アンドロスタン-4-エン-17β-オール-3-オン）と密接に関連しています。[61] DHEAは、エピアンドロステロン（5α-アンドロスタン-3β-オール-17-オン）の5-デヒドロ 類似体であり、5-デヒドロエピアンドロステロンまたはδ 5 -エピアンドロステロンとしても知られています。[61]
異性体
「デヒドロエピアンドロステロン」という用語は化学的に曖昧である。なぜなら、エピアンドロステロン内の水素原子が欠落している特定の位置が含まれていないからである。DHEA自体は5,6-ジデヒドロエピアンドロステロンまたは5-デヒドロエピアンドロステロンである。天然に存在する異性体もいくつか存在し、同様の活性を有する可能性がある。DHEAの異性体には、 1-デヒドロエピアンドロステロン（1-アンドロステロン）と4-デヒドロエピアンドロステロンがある。[62]これらの異性体も技術的には「DHEA」であり、エピアンドロステロン骨格から水素が除去されたデヒドロエピアンドロステロンである。[要出典]
デヒドロアンドロステロン(DHA) は DHEA の 3α-エピマーであり、内因性アンドロゲンでもあります。
歴史
DHEAは1934年にアドルフ・ブテナントとクルト・チェルニングによって初めてヒトの尿から単離されました。[63]
参照
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さらに読む
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