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| 脳浮腫 | |
|---|---|
| その他の名前 | 脳浮腫、[1]脳浮腫、 [2]脳腫脹 |
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| 浮腫を伴う脳転移の頭蓋骨MRI（T2フレア） | |
| 症状 | 頭痛、吐き気、嘔吐、意識低下、発作 |
| 鑑別診断 | 虚血性脳卒中、硬膜下血腫、硬膜外血腫、脳内血腫、脳室内出血、くも膜下出血、水頭症、外傷性脳損傷、脳膿瘍、脳腫瘍、低ナトリウム血症、肝性脳症 |
脳浮腫は、脳の細胞内または細胞外の空間に過剰な体液が蓄積する（浮腫）状態です。[1]これにより、通常、神経機能障害、頭蓋内圧の上昇が起こり、最終的には脳組織と血管が直接圧迫される可能性があります。[1]症状は浮腫の場所と程度によって異なり、一般的には頭痛、吐き気、嘔吐、発作、眠気、視覚障害、めまいが見られ、重篤な場合には死亡に至ります。[1]
脳浮腫は、虚血性脳卒中、くも膜下出血、外傷性脳損傷、硬膜下・硬膜外・脳内血腫、水頭症、脳腫瘍、脳感染症、低血中ナトリウム濃度、高地、急性肝不全など、さまざまな脳損傷でよく見られます。[1] [3] [4] [5] [6]診断は症状と身体検査の所見に基づいて行われ、連続的な神経画像検査（コンピュータ断層撮影スキャンと磁気共鳴画像）によって確認されます。[3]
脳浮腫の治療は原因によって異なり、患者の気道および頭蓋内圧のモニタリング、適切な体位、制御された過換気、薬物療法、水分管理、ステロイド剤などが含まれる。[3] [7] [8]広範囲の脳浮腫は減圧開頭術による外科的治療も可能である。[7]脳浮腫は脳損傷の主な原因であり、虚血性脳卒中および外傷性脳損傷による死亡率に大きく寄与している。[4] [9]
脳浮腫は多くの一般的な脳病変に伴って発生するため、この疾患の疫学は簡単には定義できません。[1]この疾患の発生率は、その潜在的な原因の観点から検討する必要があり、外傷性脳損傷、中枢神経系腫瘍、脳虚血、脳内出血のほとんどの症例で発生します。[1]たとえば、悪性脳浮腫は、発症後30日以内に虚血性脳卒中を発症した人の約31%に発生しました。[10]
兆候と症状
脳浮腫の症状の程度と重症度は病因によって異なりますが、一般的には頭蓋内圧の急激な上昇に関連しています。[1]頭蓋内は固定された非弾性空間であるため、脳浮腫の蓄積により、重要な脳組織、脳脊髄液、血管が変位して圧迫される可能性があると、モンロー・ケリー理論は述べています。[8]
頭蓋内圧亢進（ICP）は、頭痛、吐き気、嘔吐、意識低下などの症状を伴う、生命を脅かす外科的緊急事態です。[1]症状には、眼瞼麻痺、視力低下、めまいなどの視覚障害が伴うことがよくあります。 [1]頭蓋内圧の上昇により、脳血流を維持するために代償的に血圧が上昇することがあります。これが不規則な呼吸や心拍数の低下を伴う場合、クッシング反射と呼ばれます。[1]クッシング反射は、脳組織や血管に対する脳の圧迫を示すことが多く、脳への血流が減少し、最終的には死に至ります。[1]
原因
脳浮腫は、様々な原因による急性脳損傷で頻繁に発生しますが、その原因には以下が含まれますが、これらに限定されるわけではありません。[7]
- 外傷性脳損傷[8]
- 脳卒中[1]
- 腫瘍[1]
- 感染症（脳膿瘍や髄膜炎など）[3] [11]
- 肝性脳症[5]
- 後頭葉可逆性脳症症候群[12]
- 放射線誘発性脳浮腫[13]
- 手術後の変化[14] [15]
- 浮腫に関連するアミロイド関連画像異常（ARIA-E）[16]
- 低ナトリウム血症[17]
- 高山性脳浮腫[6]
リスク要因
脳浮腫は多くの一般的な脳病変に伴って発生し、脳浮腫発症の危険因子は原因によって異なります。[1]虚血性脳卒中における早期脳浮腫発症の信頼できる予測因子は次のとおりです。[9] [10]
- 若い年齢
- 国立衛生研究所の脳卒中スケールにおける症状の重症度が高い
- 臨床検査で現在の虚血の兆候が認められる
- 意識レベルの低下
- CT画像で高密度動脈の兆候とより広い影響領域が認められる
- 血糖値の上昇
分類
脳浮腫は、従来、細胞毒性脳浮腫と血管性脳浮腫の2つの主要なサブタイプに分類されてきました。[1]この単純な分類は、脳浮腫を患う患者の医療上の意思決定と治療に役立ちます。[3]ただし、間質性、浸透圧性、静水圧性、高山関連浮腫など、さらに差別化されたタイプがいくつかあります。[1] [3] [7] 1人の患者に、多くの個別のサブタイプが同時に存在することがあります。[18]
以下の個別のサブタイプが特定されています。
細胞毒性
一般的に、細胞毒性浮腫は、過度の細胞腫脹による脳細胞死に関連しています。[1]例えば、脳虚血の間、血液脳関門は無傷のままですが、血流とグルコース供給の減少により、細胞代謝とアデノシン三リン酸（ATP）などのエネルギー源の生成が妨げられます。[1]エネルギー源が枯渇すると、細胞膜のナトリウムおよびカリウムポンプの機能が損なわれ、細胞内にナトリウムイオンが保持されます。[1]細胞内にナトリウムが蓄積すると、浸透圧によって水が急速に吸収され、細胞が腫脹します。[19]細胞毒性浮腫の最終的な結果は、ニューロンの膠質浸透圧死です。[1]脳の個々の細胞の腫脹は、細胞毒性浮腫の主な特徴であり、血管原性浮腫とは対照的です。血管原性浮腫では、体液の流入は通常、細胞自体ではなく間質腔に見られます。[20]研究者らは、明確な腫れと一貫した「毒性」物質の欠如を考慮すると、「細胞性浮腫」という用語よりも「細胞性浮腫」という用語の方が好ましいかもしれないと提案している。[18]
細胞傷害性浮腫が存在する臨床状態はいくつかあります。
- 外傷性脳損傷、脳内出血、虚血性脳卒中の初期段階によって引き起こされることが多い。[1]
- 急性肝不全でも見られ、毒性老廃物、特にアンモニアが血流中に蓄積し、血液脳関門を通過します。[5] 中枢神経系（CNS）細胞の高アンモニア血症は酸化ストレスとミトコンドリア機能不全を引き起こし、アストロサイトの細胞腫脹につながります。[1]さらに、アンモニアはCNS細胞内でグルタミンに変換され、これが浸透圧調節物質として働き、浸透圧によってさらに水を細胞内に引き込みます。[5 ]脳浮腫は、アンモニア濃度の急激な上昇に伴って最も一般的に発生します。[5]
- メチオニンスルホキシミン、クプリゾン、イソニアジド、トリエチルスズ、ヘキサクロロフェン、シアン化水素への毒性曝露は、細胞傷害性浮腫やアストロサイトの腫脹と関連している。[21]
- 低酸素症、無酸素症はいくつかのメカニズムを通じて細胞毒性浮腫を引き起こす可能性がある[18]
血管性
細胞外脳浮腫、または血管性浮腫は、血液脳関門の透過性の増加によって引き起こされます。[18]血液脳関門は、密着結合を形成する接着タンパク質で結合したアストロサイトと周皮細胞で構成されています。[1]虚血性脳卒中後にこれらの細胞に血流が戻ると、興奮毒性と酸化ストレスを引き起こし、内皮細胞の機能不全と血液脳関門の破壊につながる可能性があります。[1]血液脳関門を構成する密着した内皮結合の破壊により、アルブミンなどの体液、イオン、血漿タンパク質が脳実質に血管外漏出します。[18]細胞外液の蓄積により脳容積が増加し、次に頭蓋内圧が増加して脳浮腫の症状を引き起こします。[1]
血管性浮腫が存在する臨床状態はいくつかあります。
- 神経膠芽腫や髄膜腫などの中枢神経系腫瘍[1] [21]
- 髄膜炎、膿瘍、脳炎などの感染症[1] [21]
- 多発性硬化症などの炎症性中枢神経疾患[1] [22]
- 脳出血[21]
- 外傷性脳損傷は、頭蓋内圧の上昇、局所的な損傷、脳血流の減少、血管性浮腫に起因する局所虚血を引き起こす可能性がある。 [4]
- 細胞傷害性浮腫からの急速な回復後の虚血性脳卒中の後期段階[21]
- 高血圧性脳症[21]
- 放射線障害[23]
イオン性（浸透性）
イオン性浮腫では、脳の溶質濃度（浸透圧）が血漿の濃度を超え、異常な圧力勾配により浸透圧のプロセスを通じて脳実質への水分摂取が蓄積されます。[1]血液脳関門は損なわれておらず、浸透圧勾配を維持しています。[21]
血漿中の溶質濃度は、いくつかのメカニズムによって希釈される可能性があります。
- 等張液または低張液の静脈内投与の不適切さ[21]
- 過剰な水分摂取、不適切抗利尿ホルモン症候群（SIADH）。[21]
- 糖尿病性ケトアシドーシスまたは高浸透圧性高血糖状態における血糖値の急速な低下。[18] [21]
- 血液透析はイオン性浮腫や細胞腫脹と関連している。[18]
- 脳浮腫は、血液中のナトリウムイオン濃度が著しく低下した状態（低ナトリウム血症）で起こる、生命を脅かす可能性のある合併症である。[17]
イオン性脳浮腫は、脳出血、梗塞、または脳挫傷の部位の周囲でも発生する可能性があり、これは患部組織の高い浸透圧と比較した場合の局所的な血漿浸透圧勾配によるものである。[21]
間質性（水頭症）
間質性浮腫は、脳室内の脳脊髄液の流出が阻害される非交通性水頭症で最もよく特徴付けられる。[1] [21]この閉塞により脳室内圧が上昇し、脳脊髄液が脳室壁を通過して脳内の細胞外液に流れ込む。[21]この液は脳脊髄液とほぼ同じ組成である。[21]
間質性浮腫の他の原因としては、交通性水頭症や正常圧水頭症などが挙げられるが、これらに限定されない。[18]
静水圧
静水圧性細胞外脳浮腫は、典型的には重度の動脈性高血圧によって引き起こされます。[18]動脈系内の静水圧と内皮細胞内の静水圧の差により、水、イオン、低分子量物質（グルコース、低分子アミノ酸など）が脳実質に限外濾過されます。[18]血液脳関門は通常は無傷であり、浮腫の程度は動脈圧に依存します。[18]脳循環の調節プロセスは収縮期血圧150 mmHgまで機能し、より高い血圧では機能が低下します。[18]
脳浮腫の複合型
細胞毒性、浸透圧性、血管性浮腫は連続体として存在する。[8]脳浮腫の原因メカニズムは、これらのタイプ間で重複することが多い。[8]ほとんどの場合、細胞毒性浮腫と血管性浮腫は同時に発生する。[18] 2 種類の浮腫が同時に進行すると、一方のタイプの損傷が限界に達し、もう一方のタイプの損傷を引き起こす。[18]たとえば、細胞毒性浮腫が血液脳関門の内皮細胞に発生すると、膠質浸透性細胞死が血液脳関門の完全性の喪失に寄与し、血管性浮腫への進行を促進する。[8]脳浮腫のタイプが組み合わさると、通常は原発性形態があり、適切な薬物療法または外科療法を開始するには、浮腫のタイプと原因の状況を特定する必要がある。[18]特定の MRI 技術の使用により、メカニズムをある程度区別することが可能になった。[24]
サブタイプ
高山性脳浮腫
高地に適切に順応していない場合、低酸素濃度によって悪影響を受ける可能性があります。[6]これらの低酸素症関連の病気には、急性高山病（AMS）、高地肺水腫、高地脳浮腫（HACE）などがあります。[6] 高地脳浮腫は、血液脳関門のミトコンドリアが豊富な内皮細胞に対する低酸素症の影響による毛細血管液の漏出から生じる、重篤で時には致命的な高山病です。[25]浮腫は、意識障害や体幹運動失調などの症状を伴う血管性脳浮腫を特徴とします。[6]
高山病は、ゆっくりと高山に登ることで最も効果的に予防できます。1日あたり平均300～500メートルの登山が推奨されます。アセタゾラミドまたはコルチコステロイドによる薬物予防は、事前順応していない人に対して使用できます。[6]高山脳浮腫の症状が解消しない、または悪化する場合は、すぐに下山する必要があり、デキサメタゾンの投与で症状を改善できます。[6]
アミロイド関連の画像異常 - 浮腫
アミロイド関連画像異常（ARIA）は、標的アミロイド修飾療法を受けたアルツハイマー病患者の神経画像に見られる異常な差異である。[26]アデュカヌマブ、ソラネズマブ、バピネズマブなどのヒトモノクローナル抗体は、これらの神経画像変化、さらには脳浮腫と関連している。[16] [26]これらの療法は、血液脳関門のタイトな内皮接合部の機能不全と関連しており、上記のように血管性浮腫を引き起こす。浮腫に加えて、これらの療法はARIA-Hとして知られる脳内の微小出血と関連している。[27] ARIAに精通していると、放射線科医や臨床医は患者に最適な治療方法を決定するのに役立ちます。[16]
可逆性後脳症症候群
可逆性後脳症症候群（PRES）は、脳浮腫を特徴とするまれな臨床疾患である。[12]この症候群の正確な病態生理学、つまり原因は依然として議論されているが、血液脳関門の破壊に関連しているという仮説が立てられている。[12]この症候群は、急性神経症状と、MR画像で主に頭頂後頭領域に影響を及ぼす可逆性の皮質下血管性浮腫を特徴とする。[28] PRESは一般に良性の経過をたどるが、PRES関連の頭蓋内出血は予後不良と関連している。[29]
特発性遅発性浮腫
脳深部刺激療法（DBS）は、パーキンソン病をはじめとするいくつかの神経疾患や精神疾患の効果的な治療法です。[30] DBSにはリスクがないわけではなく、まれではありますが、DBSリード線の周囲に特発性遅延性浮腫（IDE）が発生することが報告されています。[14]症状は軽度で非特異的な場合があり、刺激効果の低下も含まれるため、他の浮腫の原因と混同される可能性があります。[14]そのため、他の原因を除外するために画像検査が推奨されています。[14]この症状は一般的に自然に治まり、原因の正確なメカニズムは説明されていません。[14]早期発見により、患者は不必要な外科手術や抗生物質による治療を避けることができます。[14]
頭蓋形成術後の脳の著しい腫れ
減圧開頭術は、いくつかの神経疾患に起因する難治性頭蓋内圧亢進症の症例で頻繁に行われ、その後に頭蓋形成術が行われるのが一般的です。[15]頭蓋形成術後の感染症や血腫などの合併症は、症例の約3分の1で発生します。 [15]頭蓋形成術後の重度の脳腫脹（MSBC）は、最近解明された、何の問題もない頭蓋形成術のまれで致命的となる可能性のある合併症です。[15]術前の皮膚フラップ（SSF）と頭蓋内低圧は、頭蓋形成術後のMSBCの発症に関連する要因でした。[15] [31]データによると、病理学的変化、特に頭蓋内圧の急激な上昇は、手術直後に引き起こされることが示唆されています。[15]
放射線誘発性脳浮腫
ガンマナイフ、サイバーナイフ、強度変調放射線治療などの高度な治療法の登場により、脳腫瘍を患う多くの患者が放射線手術や放射線療法で治療されています。[13]放射線誘発性脳浮腫（RIBE）は、脳組織の放射線による潜在的に生命を脅かす合併症であり、放射線壊死、内皮細胞機能障害、毛細血管透過性亢進、および血液脳関門の破壊を特徴とします。[13]症状には、頭痛、発作、精神運動機能の低下、易刺激性、局所神経欠損などがあります。 [13] RIBEの管理の選択肢は限られており、コルチコステロイド、抗血小板薬、抗凝固薬、高圧酸素療法、マルチビタミン、およびベバシズマブが含まれます。[ 13]
脳腫瘍に伴う脳浮腫
この種の脳浮腫は、脳腫瘍患者の罹患率および死亡率の大きな原因であり、血液脳関門の破壊および血管性浮腫を特徴とする。[32]正確なメカニズムは不明であるが、脳の癌性グリア細胞（神経膠腫）が血管内皮増殖因子（VEGF）の分泌を増加させ、それが血液脳関門のタイトジャンクションを弱めるという仮説が立てられている。[33]歴史的に、デキサメタゾンなどのコルチコステロイドは、十分に解明されていないメカニズムを通じて脳腫瘍関連の血管透過性を低下させるために使用され、全身性の副作用と関連していた。[33]セディラニブなどのVEGFシグナル伝達経路を標的とする薬剤は、ラットモデルで生存期間の延長に有望であるが、局所的および全身的な副作用も伴う。[32]
診断
脳浮腫は、さまざまな神経損傷でよく見られます。[1] [3]そのため、脳浮腫が患者の神経学的状態に確実に寄与しているかどうかを判断するのは困難な場合があります。[3]患者の意識レベルと、新たな局所神経欠損または悪化する局所神経欠損の認識をベッドサイドで綿密に監視することは不可欠ですが、困難であり、集中治療室(ICU)への入院が必要になることがよくあります。[3]
持続的な頭蓋内圧亢進と脳ヘルニアを伴う脳浮腫は、損傷や死亡を防ぐためにすぐに認識して治療する必要がある、差し迫った壊滅的な神経学的イベントを意味する可能性があります。[1] [9] [10] [34]したがって、脳浮腫を早期に診断して迅速な介入を行うことで、臨床転帰を改善し、死亡率、つまり死亡リスクを軽減することができます。 [34]
脳浮腫の診断は、以下の点に基づいて行われます。
イメージング
連続的な神経画像検査（CTスキャンおよび磁気共鳴画像）は、頭蓋内出血、大きな腫瘤、急性水頭症、または脳ヘルニアの診断または除外に役立つだけでなく、存在する浮腫の種類と影響を受けた領域の範囲に関する情報も提供します。[1] [3] CTスキャンは、広く利用可能で、迅速かつ最小限のリスクであるため、選択される画像診断法です。[1]ただし、CTスキャンでは脳浮腫の正確な原因を特定することが制限される場合があり、その場合はCT血管造影（CTA）、MRI、またはデジタルサブトラクション血管造影（DSA）が必要になることがあります。 MRIは、細胞傷害性浮腫と血管原性浮腫を区別し、将来の治療決定を導くことができるため、特に有用です。[1]
頭蓋内圧モニタリング
頭蓋内圧（ICP）とその管理は、外傷性脳損傷（TBI）における基本的な概念です。[35]脳外傷財団のガイドラインでは、グラスゴー・コーマ・スケール（GCS）スコアの低下、CTスキャンの異常、高齢や高血圧などの追加リスク要因があるTBI患者に対して、ICPモニタリングを推奨しています。 [3]しかし、虚血性脳卒中、脳内出血、脳腫瘍などの他の脳損傷におけるICPモニタリングに関するそのようなガイドラインは存在しません。[3]
臨床研究では、臨床的特徴と神経画像特徴に基づいて頭蓋内圧上昇のリスクがある脳損傷患者に対して、ICPと脳灌流圧（CPP）のモニタリングを推奨している。 [35]早期モニタリングは、医療および外科的意思決定の指針として、また生命を脅かす可能性のある脳ヘルニアの検出に使用できる。[35]しかし、介入の必要性を示すICPの閾値については矛盾する証拠があった。[35]研究者らはまた、医療上の決定は特定の診断（例：くも膜下出血、TBI、脳炎）に合わせて調整されるべきであり、ICP上昇は単独の予後マーカーとしてではなく、臨床および神経画像と組み合わせて使用すべきであると推奨している。[35]
処理
脳浮腫の主な目的は、脳灌流、酸素化、静脈排液を最適化および調節し、脳の代謝要求を減らし、脳と周囲の血管との間の浸透圧勾配を安定させることです。 [3]脳浮腫は頭蓋内圧（ICP）の上昇に関連しているため、多くの治療法はICPに焦点を当てています。[3]
脳浮腫を管理するための一般的な対策
ポジショニング
脳浮腫のある人では、頸静脈の圧迫や頭蓋からの静脈流出の閉塞を避け、脳脊髄液の 静水圧を下げるために、最適な頭位を見つけることが必要である。[3]現在推奨されているのは、脳灌流圧を最適化し、頭蓋内圧の上昇を抑えるために、ベッドの頭を30度上げることである。[3]また、首を締め付ける包帯や衣類は内頸静脈の圧迫や静脈流出の減少につながる可能性があるため、着用を減らす対策を講じるべきであることも注目に値する。[3]
換気と酸素供給
血液中の酸素濃度の低下（低酸素症）と血液中の二酸化炭素濃度の上昇（高炭酸ガス血症）は、脳血管の強力な血管拡張因子であり、脳浮腫のある患者では避けるべきである。[3]意識レベルが低下した患者には、気道保護と酸素および二酸化炭素レベルの維持のために挿管することが推奨される。 [3]しかし、挿管プロセスに伴う喉頭器具の使用は、頭蓋内圧の急激で短時間の上昇を伴います。[36]意識消失と運動麻痺を誘発するための鎮静剤と神経筋遮断剤による前処置は、標準的な迅速挿管（RSI）の一環として推奨されている。[36] RSI前の静脈内リドカインは、ICPの上昇を軽減すると示唆されているが、現時点ではそれを裏付けるデータはない。[36]
さらに、陽圧換気（PEEP）は酸素化を改善するが、脳静脈還流を減少させ頭蓋内圧（ICP）を上昇させるという悪影響を及ぼすため、注意して使用する必要がある。[3]
体液管理と脳灌流
脳損傷患者では、適切な体液管理による脳灌流圧の維持が不可欠です。[3] 脱水症、つまり血管内容量の減少や、 D5Wや半生理食塩水などの低張液の使用は避けるべきです。[3] [37]血清イオン濃度、つまり浸透圧は、正常から高浸透圧の範囲に維持する必要があります。[3]後述するように、高張食塩水の適切な使用は、血清浸透圧を高め、脳浮腫を軽減するために使用できます。[3]
血圧は、脳への血液供給を最適にするために、60 mmHgを超える脳灌流圧を維持できるほど十分でなければならない。 [3] 頭蓋内圧上昇のリスクを最小限に抑えながら、適切な血圧を得るために血管収縮薬を使用できる。 [3]しかし、血圧の急激な上昇は避けるべきである。[3]許容される最大血圧は、臨床状況に応じて変動し、議論の余地がある。[3] [38]
発作予防
潜在性発作活動を含む発作は、臨床経過を複雑にし、脳浮腫および頭蓋内圧亢進のある人の脳ヘルニアの進行を促進する可能性がある。 [3] [39]抗けいれん薬は、様々な原因による急性脳損傷によって引き起こされる発作の治療に使用できる。[3]しかし、予防目的での抗けいれん薬の使用に関する明確なガイドラインはない。[3]臨床シナリオによっては抗けいれん薬の使用が正当化される場合があり、研究では、フェニトインなどの抗けいれん薬は、薬物関連の副作用を大幅に増加させることなく予防的に投与できることが示されている。[3]
熱
発熱は脳の代謝と酸素需要を増加させることが実証されています。[3]代謝需要の増加は脳血流の増加につながり、頭蓋内の頭蓋内圧を上昇させる可能性があります。[40]したがって、正常範囲内で安定した体温を維持することが強く推奨されます。[3]これは、アセトアミノフェン（パラセタモール）などの解熱剤の使用と、以下に説明するように体を冷やすことによって達成できます。[3]
高血糖
高血糖として知られる血糖値の上昇は、脳損傷や脳浮腫を悪化させる可能性があり、外傷性脳損傷、くも膜下出血、虚血性脳卒中の患者の臨床転帰の悪化と関連している。[3]
鎮静
痛みや興奮は脳浮腫を悪化させ、頭蓋内圧（ICP）を急激に上昇させる可能性があるため、制御する必要があります。 [3]モルヒネやフェンタニルなどの鎮痛剤を慎重に使用して鎮痛を行うことができます。[3]意識レベルが低下した人の場合、気管内挿管と安全な気道の維持のために鎮静が必要です。 [3]挿管プロセスで使用される鎮静薬、具体的にはプロポフォールは、ICPを制御し、脳の代謝要求を減らし、抗てんかん特性があることが示されています。[3]プロポフォールは半減期が短いため、投与と除去の忍容性が良好な即効性の薬であり、低血圧が継続使用の制限要因となります。[3]さらに、ドキサクリウムやアトラクリウムなどの非脱分極性神経筋遮断薬（NMBA）の使用は、換気を促進し、脳損傷を管理することが示されていますが、頭蓋内圧亢進の管理におけるNMBAの使用については対照研究がありません。[3] [41]脱分極性神経筋遮断薬、最も顕著なのはスクシニルコリンであり、体内で筋収縮を誘導するため、頭蓋内圧の上昇を悪化させる可能性があります。[3]
栄養
急性脳損傷の患者には必ず栄養補給が必要です。[3]禁忌がない限り、 経腸栄養、つまりチューブを介した経口摂取が推奨されます。[3]自由水の摂取、血清浸透圧の低下、脳浮腫の悪化を避けるために、製剤の溶質濃度にもさらに注意を払う必要があります。[3]
血糖値の上昇、すなわち高血糖は、脳虚血患者の浮腫の増加と関連しており、虚血性脳卒中の出血性変化のリスクを高めます。 [38] 180 mg/dL未満の正常血糖値を維持することが推奨されています。[38]しかし、126 mg/dL未満の血糖値の厳格なコントロールは、脳卒中のサイズの悪化と関連しています。[38]
具体的な対策
脳浮腫は頭蓋内圧（ICP）の上昇や脳ヘルニアと密接に関連しており、上記の一般的な治療戦略は有用であるが、最終的には症状の主な原因に合わせて治療を調整する必要がある。[42]個々の疾患の管理については別途議論する。
以下の介入は、脳浮腫および ICP 上昇を管理するためのより具体的な治療法です。
浸透圧療法
浸透圧療法の目的は、血液脳関門の血管系内のイオン濃度を高めることです。[3]これにより浸透圧勾配が形成され、脳から血管系に水が流れ出て他の場所に排出されます。[3]理想的な浸透圧剤は、好ましい浸透圧勾配を生成し、無毒で、血液脳関門によって濾過されません。[3] 高張食塩水とマンニトールが主に使用されている浸透圧剤ですが、ループ利尿薬は脳から引き出された余分な水分の除去に役立ちます。[1] [3] [7] [43]
- 高張食塩水は塩化ナトリウムを高濃度に水に溶かしたもので、静脈内に投与される。[3]効果発現が速く、注入後5分以内に圧力が低下し、場合によっては最長12時間持続し、リバウンド圧はごくわずかである。[44]高張食塩水の正確な量と濃度は、臨床研究によって異なる。[3] [44] [45]ボーラス投与、特に高濃度（例えば23.4%）での投与は、頭蓋内圧を低下させ、脳灌流圧を改善するのに効果的である。[44] [46]外傷性脳損傷では、高張食塩水に対する反応が2時間以上持続すると、死亡の可能性が低下し、神経学的転帰が改善した。[44]高張食塩水の効果は、デキストランやヒドロキシエチルスターチなどの薬剤との併用で延長できるが、これらの使用については現在のところ議論がある。[44]マンニトールと比較した場合、高張食塩水は神経集中治療における頭蓋内圧低下においてマンニトールと同等の効果があることが示されており、多くの場合より効果的である。[44] 血液量減少症または低ナトリウム血症の患者では、高張食塩水はマンニトールよりも好ましい可能性がある。[44 ]
- マンニトールは単糖マンノースのアルコール誘導体であり、歴史的に最も一般的に使用されている浸透圧利尿薬です。[3]マンニトールは血液中の不活性溶質として作用し、前述のように浸透圧によって頭蓋内圧を低下させます。[44]さらに、マンニトールは脳脊髄液の再吸収を増加させることで頭蓋内圧を低下させ、上昇した脳灌流圧を低下させ、血液を希釈して粘度を低下させ、脳血管収縮を引き起こす可能性があります。[ 44]さらに、マンニトールは用量依存的に作用し、頭蓋内圧が上昇していない場合は低下しません。 [44]ただし、マンニトールの使用には低血圧を引き起こす傾向があるという一般的な制限があります。[44]高張食塩水と比較して、マンニトールは脳灌流圧を上昇させるのに効果的である可能性があり、低灌流の患者には好ましい場合があります。[44]
- ループ利尿薬（一般的にはフロセミド）は腎臓内で作用し、水分と溶質の排泄を増加させます。[3]マンニトールとの併用は著しい利尿作用をもたらし、全身の脱水と低血圧のリスクを高めます。[3]その使用は依然として議論の余地があります。[3]
- 炭酸脱水酵素阻害剤であるアセタゾラミドは、弱い利尿剤として作用し、脳脊髄液の産生を調節しますが、急性脳損傷による脳浮腫の管理には役立ちません。[3]特発性頭蓋内圧亢進症（偽脳腫瘍）による脳浮腫の外来管理に使用できます。 [3]
グルココルチコイド
デキサメタゾンなどのグルココルチコイドは、タイトジャンクションの透過性を低下させ、血液脳関門を安定化させることが示されています。[3]グルココルチコイドの主な用途は、脳腫瘍、脳への放射線照射、外科的処置に伴う血管性脳浮腫の管理です。[1] [3] [11]グルココルチコイドは、虚血性脳卒中には何の利益ももたらさないことが示されており、外傷性脳損傷には有害であることが判明しています。[3]副作用（消化性潰瘍、高血糖、創傷治癒の障害など）があるため、ステロイドの使用は、絶対に必要な場合にのみ制限する必要があります。[3]
過換気
前述のように、低酸素症と高炭酸ガス血症は脳血管の強力な血管拡張剤であり、脳血流（CBF）の増加と脳浮腫の悪化につながります。 [3]逆に、治療的な過換気は、血液中の二酸化炭素含有量を下げ、血管収縮によってICPを下げるために使用できます。 [ 3]過換気の効果は効果的ですが、長続きせず、一度除去すると、ICPのリバウンド上昇につながることがよくあります。[3]さらに、過度に積極的な過換気と血管収縮はCBFの深刻な減少につながり、脳虚血、つまり脳卒中を引き起こします。[3]そのため、標準的な方法は、主な原因を目的としたより決定的な治療を開始しながら、ゆっくりと過換気を元に戻すことです。 [ 3 ]
外傷性脳損傷患者における過換気の長期化は、転帰を悪化させることが示されています。[3]
バルビツール酸
脳損傷後の難治性頭蓋内圧亢進症の二次治療には、バルビツール酸系薬剤、特にペントバルビタールとチオペンタールの使用による昏睡の導入が用いられる。 [44]しかし、その使用には議論の余地があり、バルビツール酸系薬剤が外科的減圧術よりも好ましいかどうかは明らかではない。[3]外傷性脳損傷患者の場合、バルビツール酸系薬剤は頭蓋内圧を低下させるのに有効であるが、臨床転帰への効果は示されていない。[3]腫瘍、頭蓋内圧亢進症、虚血性脳卒中などの脳疾患におけるバルビツール酸系薬剤の使用に関する証拠は限られている。[3]バルビツール酸系薬剤には、全身血圧や脳灌流圧の低下、心抑制、免疫抑制、全身低体温など、使用を制限する副作用がいくつかある。[3]
低体温症
発熱の治療で前述したように、体温調節は代謝需要を減少させ、さらなる虚血性障害を軽減することが示されている。 [47]外傷性脳損傷では、誘発性低体温により、成人の死亡率や神経学的転帰不良のリスクが軽減される可能性がある。 [48]しかし、転帰は低体温の深さや期間、復温手順によって大きく異なる。 [47] [48]外傷性脳損傷の小児では、治療的低体温によるメリットはなく、死亡率や不整脈のリスクが上昇した。[49]低体温の副作用は深刻であり、感染症、凝固障害、電解質異常の可能性が高まるなど、臨床モニタリングが必要である。[3]現在、副作用がメリットを上回っており、臨床試験や他の治療法に反応しない頭蓋内圧上昇に限定されているというのがコンセンサスとなっている。[3] [38] [48]
手術
モンロー・ケリーの教義によれば、頭蓋骨は固定された非弾性空間であり、浮腫が蓄積すると重要な脳組織や血管が圧迫される。[8] [38]小脳梗塞や脳梗塞に伴う脳浮腫の外科的治療は、通常、頭蓋骨の一部を切除して硬膜を拡張することによって行われる。[38]これにより、頭蓋骨内の容積制約が軽減される。[38]減圧片側頭蓋切除術が最も一般的に使用されている手術法である。[38]複数のランダム化臨床試験では、片側頭蓋切除術では薬物治療と比較して死亡リスクが低減することが示された。[38] [50] [51]しかし、機能的転帰が良好な生存者の割合が改善したことを示す個別の研究はない。[38]
減圧開頭術の時期については議論の余地があるが、一般的には脳幹圧迫の臨床徴候が現れる前に手術を行うのが最善であるとされている。[38]術後の合併症には創傷離開、水頭症、感染症などがあり、患者のかなりの割合は術後早期に気管切開や胃切開を必要とすることもある。 [38]
成果
脳浮腫は急性脳損傷、特に虚血性脳卒中や外傷性脳損傷の重篤な合併症であり、罹患率や死亡率の大きな原因となっている。[3] [10] [34]
- 脳浮腫は脳梗塞患者の5%の死因であり、脳浮腫を伴う大規模虚血性脳卒中後の死亡率は、医療および外科的介入にもかかわらず約20～30%である。[9] [38]脳浮腫は通常、症状の発症後2日目から5日目の間に発生する。[9]広域虚血性脳卒中は、悪性脳浮腫の急速な進行と頭蓋内圧の上昇につながる可能性がある。[52]悪性中大脳動脈（MCA）梗塞に伴う脳浮腫は、保存的に治療した場合の死亡率が50～80%である。[9]脳浮腫のある人は、浮腫のない人よりも3か月間の機能的転帰が悪かった。[9]これらの影響は、脳浮腫の程度が増すほど顕著であり、梗塞の大きさとは無関係であった。[9]
- 軽度の外傷性脳損傷（TBI）は、報告されたすべての頭部損傷の70～90％を占めています。[34]外傷性脳損傷患者の最初のCTスキャンで脳浮腫が存在することは、院内死亡の独立した予後指標です。[34]脳浮腫と院内死亡リスクの上昇との関連は、TBIの重症度を問わず観察されました。[34]急性期および慢性期の浮腫は、神経学的および臨床的転帰の悪化と関連していました。[34] TBIおよび脳浮腫を患う小児の臨床転帰も悪化しています。[34]
疫学
脳浮腫は多くの一般的な脳病変に伴って発生するため、この疾患の疫学は簡単には定義できません。[1]この疾患の発生率は、その潜在的な原因の観点から考慮されるべきであり、外傷性脳損傷、中枢神経系腫瘍、脳虚血、脳内出血のほとんどの症例で発生します。[1]
- ある研究では、血栓溶解療法を受けた虚血性脳卒中の患者の28%に脳浮腫が見られ、そのうち10%は重篤な形で発症しました。[9]さらに別の研究では、脳虚血性脳卒中の22.7%に脳浮腫が検出されました。 [9]現在の研究のメタアナリシスでは、虚血性脳卒中の患者の31%が、症例の31%で脳浮腫を発症したことが示されました。[10]
- 外傷性脳損傷では、腫瘤性病変を有する患者の60％以上に脳浮腫が発生し、初期のCTスキャンが正常であった患者の15％に脳浮腫が発生しました。[53]
研究
外傷性脳損傷または脳内出血後の脳浮腫の病態生理学に関する現在の理解は不完全である。[8] [54]脳浮腫と頭蓋内圧亢進を目的とした現在の治療法は、頭蓋内圧亢進を軽減するのに有効であるが、機能的転帰への影響は不明である。[53]さらに、脳および頭蓋内圧治療は、年齢、性別、損傷の種類、遺伝などの異なる特性に基づいて個人に対してさまざまな効果をもたらします。[53]脳浮腫に寄与する分子経路は無数にあり、その多くはまだ発見されていません。[8] [54]研究者は、将来の脳浮腫の治療は、さまざまな症例における脳浮腫の根本的な病態生理学と分子特性の特定の進歩に基づくと主張しています。[8] [53]同時に、脳浮腫の治療には、放射線マーカー、バイオマーカーの改善、臨床モニタリングデータの分析が不可欠である。[53]
2010年代には脳浮腫の機械的特性に関する研究が数多く行われ、そのほとんどは固体力学で広く使用されている数値手法である有限要素解析（FEA）に基づいていました。たとえば、GaoとAngは有限要素法を使用して、開頭手術中の頭蓋内圧の変化を研究しました。[55]この疾患に関する2番目の研究では、組織の水分含有量に関連する熱伝導率に注目しています。[56]
参照
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外部リンク
- MedPix 血管性浮腫