迅速なシーケンス誘導

麻酔および高度気道管理において、迅速導入（RSI）は、迅速導入挿管法、迅速導入挿管法（RSII）またはクラッシュ導入法^[1]とも呼ばれ、患者の誤嚥リスクが高い場合に使用される気管内挿管の特別な手順です。これは、導入薬の投与からチューブの固定までの時間を最小限に抑えるためにいくつかの特別な予防措置が講じられる点で、全身麻酔を導入するための他の技術とは異なります。この間、患者の気道は基本的に保護されていません。^[2]

RSIと通常の気管挿管の重要な違いの1つは、全身麻酔が始まって呼吸が停止した後、気管挿管が完了しカフが膨らむまで、麻酔科医は通常、肺の換気を手動で補助しないという点です。 ^{[3] RSIは通常、誤嚥のリスクが高い患者や重篤な患者に使用され、}麻酔科医、集中治療専門医、救急医、または地域によっては救急救命士によって実施される場合があります。

この手順は、患者が胃を空にするのに十分な絶食時間を取る前に全身麻酔を導入しなければならない場合、絶食時間の長さに関係なく麻酔導入中に誤嚥が起きやすい状態（胃食道逆流症や妊娠後期など）にある場合、または麻酔前であっても患者が自分の気道を保護できなくなった場合（外傷性脳損傷後など）に使用されます。^[4]

急速導入法の絶対的禁忌は比較的少ない。最も重要な禁忌としては、上気道の構造を著しく歪める顔面外傷や、気道の完全閉塞（口腔咽頭癌、血腫など）が挙げられる。^{[4]このような場合には、代わりに}外科的気道確保によって気道管理が行われる。^[4]

RSI に関連する合併症はいくつか考えられます。最も懸念される合併症は、麻痺した患者の気道管理です。 ^[5] RSI の進行過程は、十分な気道アクセスを得る前に患者が麻痺することを示しているため、患者への挿管が困難になる可能性があります。気道アクセスを確保できない場合、患者は「挿管不可、換気不可」の状況に陥り、無呼吸期間が長くなり、患者は酸素を摂取できなくなります。^[5]この無呼吸期間の延長は、脳損傷、循環虚脱、および死亡につながる可能性があります。この状況では、スガマデクスなどの麻痺解除薬で患者を覚醒させる可能性のある、気道確保困難アルゴリズム^[6]を検討する必要があります。^[5]

逆に、RSI に伝統的に使用される導入薬は、作用持続時間が短く、数分で効果が薄れます。これにより、選択的または半選択的な設定で使用する場合、この手順にある程度フォールト トレランスが与えられます。つまり、挿管が成功しない場合、臨床状態が許せば、手順を中止することができ、患者は、通常の導入方法の場合よりも早く、自分の気道を保護する能力を取り戻すはずです。もう 1 つの起こり得る合併症は、神経筋遮断薬に対するアナフィラキシーです。 ^{[7]神経筋遮断薬は、}ラテックス、ペニシリン、クロルヘキシジンとともに、手術室で最もアナフィラキシーを誘発する物質の 1 つと考えられています。^[7]この場合、麻酔科医は、危険にさらされている患者のアナフィラキシーとそれに伴う合併症を治療できなければなりません。^[5]

セリック法で輪状軟骨に圧力をかけると、喉頭の変形、食道の完全閉塞の失敗、患者が嘔吐している場合は食道破裂の可能性などの合併症を引き起こす可能性がある。^[5]

前投薬は、挿管される人の不安を軽減し、挿管中の患者の予想される生理学的反応を軽減するために使用されます。^[8]

• ミダゾラム–ベンゾジアゼピンの中で最も速効性があり、最も脂溶性が高く、血液脳関門を素早く通過します。ガンマアミノ酪酸（GABA）作動薬です。^[9]ミダゾラムの通常の投与量は1～2mgですが、高齢者は少量、肥満者は高用量を投与されます。ミダゾラムは肝臓で代謝され、腎臓から排泄されます。^{[9]ミダゾラムを単独で使用した場合、副作用はほとんどありませんが、}フェンタニルと併用すると呼吸抑制を引き起こす可能性があります。^[8]
• フェンタニル– 合成された中枢作用性オピオイドです。痛みと交感神経刺激を抑制します。交感神経刺激は、心臓病、大動脈解離、大動脈瘤の患者にさらなる損傷を引き起こす可能性があります。フェンタニルは、その即効性、ヒスタミン放出の欠如、高い親油性、および作用持続時間の短さから理想的です。投与量は1～3μg/kgです。肝臓で代謝されます。最も重大な副作用は呼吸抑制です。^[8]
• アトロピン– 挿管の過程で迷走神経が強く刺激され、徐脈（心拍数の低下）を引き起こす可能性があります。徐脈のリスクが高いのは新生児と小児です。交感神経刺激が迷走神経反応を圧倒するため、成人では徐脈は起こりません。しかし、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ジゴキシンなどの薬剤を投与された成人は徐脈を発症するリスクが高くなります。アトロピンはムスカリン受容体拮抗薬であるため、迷走神経反応を阻害します。用量は10 mcg/kgです。効果の発現は早く、一般的な副作用は心拍数の増加、口渇、顔面紅潮、尿閉です。^[8]
• リドカイン–頭蓋内圧（ICP）の上昇が疑われる人、ICPの上昇を引き起こすスクシニルコリンを投与された人、または気管支けいれんを伴う基礎喘息の人の交感神経反応を軽減するために使用されます。リドカインの投与は平均動脈圧（MAP）の低下を引き起こす可能性があります。投与量は1.5 mg/kgです。この薬は肝臓で代謝されます。副作用は低血圧、不整脈（不整脈）です。リドカインはさらに、アミオダロンやモノアミン酸化酵素阻害剤などの他の薬と相互作用して低血圧を引き起こしたり、ドロネダロンと相互作用して不整脈を引き起こしたりする可能性があります。^[8]

導入薬の投与に続いて神経筋遮断薬を投与することで、挿管に最適な条件を達成することができます。^[8]

• エトミデート– GABA受容体を刺激するイミダゾール誘導体です。用量は0.2～0.6 mg/kg（通常20～50 mg）です。低血圧の患者では用量を減らす必要がある場合があります。^[10]エトミデートは心血管系の副作用が最小限で、脳内圧を低下させ（脳血流を減らすことで）、ヒスタミン放出を引き起こしません。^[10]作用発現が速く、作用持続時間が短く、肝臓から排泄されます。^[11] ミオクローヌス、注射部位の痛み、術後の悪心および嘔吐がよく見られます。^[12]ミオクローヌスはよく見られますが、患者の血行動態の安定性に影響を与えることなく、治療前のリドカインを使用することで発生率と重症度を軽減できます。^[12]稀ではあるが重篤な合併症の可能性として、エトミデートはコルチゾールとアルドステロンの産生も抑制する可能性がある。^[8]
• ケタミン– 非常に親油性で、血液脳関門を通過します。視床皮質放射線と大脳辺縁系のN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体へのグルタミンの結合を阻害し、健忘を引き起こします。NMDA受容体の同じ遮断により、ケタミンは鎮痛剤としても有効です。投与量は1～2 mg/kgで、通常は100 mgで投与されます。ケタミンは肝臓で代謝され、腎臓から排泄されます。^{[13]この薬は}カテコールアミンの再取り込みを減らし、心拍数、血圧、心拍出量を増加させるため、低血圧の人に適しています。^[14]ただし、カテコールアミンが枯渇している人の場合は、心臓抑制と低血圧を悪化させる可能性があります。^[14]したがって、この状況では最大用量1.5 mg/kgが必要です。頭部外傷患者の場合、ケタミンは頭蓋内圧を上昇させず、平均動脈圧を維持するようです。^[14]ケタミンは細気管支平滑筋を弛緩させることで気管支けいれんも緩和します。しかし、挿管中に口腔分泌物が増加します。ケタミンは悪夢、せん妄、幻覚と関連しています。^[8]
• プロポフォール– 脂溶性が高いGABA作動薬です。^[15]投与量は 1.5 mg/kg (通常 100～200 mg) です。作用発現が速く、血液脳関門を通過し、組織分布が広く、肝臓から速やかに排出されます。^[15]高齢者ではプロポフォールのクリアランス率が低いため、プロポフォールの投与量を減らして (50～100 mg) 投与する必要があります。腎機能障害や肝機能障害のある方に適しており、頭蓋内圧を低下させます。気管支けいれんのある方に対しては、プロポフォールには軽度の気管支拡張作用もあります。^{[15]ただし、プロポフォールは}カルシウムチャネル遮断薬およびベータ遮断薬としての性質があるため、低血圧や徐脈を引き起こす可能性があります。^[15]プロポフォールを長期間高用量で投与すると、プロポフォール注入症候群を引き起こす可能性があります。これは、急性難治性徐脈から心停止に至り、横紋筋融解症、急性脂肪肝または肝腫大、代謝性アシドーシスのいずれかを伴うことを特徴とするものです。^{[16]プロポフォールの末梢投与中の痛みは、前処置リドカインまたは大口径}カニューレを使用することで軽減できます。^[8]
• ミダゾラム– 前投薬以外に、ミダゾラムは0.2～0.3 mg/kgの用量で導入剤として使用できます。^[9]単独で使用すると作用発現が遅いですが、オピオイドと併用すると作用発現が改善されます。^[9]ただし、低血圧の患者の場合、ミダゾラムは血圧をさらに下げ、心臓抑制効果があります。^[14]そのため、高齢者や心不全および肝不全の患者では用量を減らす必要があります。^[8]
• メトヘキシタール– これは GABA 作動薬として作用するバルビツール酸系薬剤で、受容体からの GABA A の解離を減少させます。^[17]投与量は 1.5 mg/kg です。肝臓で代謝されます。しかし、メトヘキシタールは呼吸抑制、喉頭けいれん、静脈拡張、心筋抑制、低血圧を引き起こす可能性があります。さらに、脳血流の低下やヒスタミン放出も引き起こします。動脈系に投与された場合、末梢血栓症や組織壊死を引き起こす可能性があります。^[8]この薬剤は、末梢小静脈から投与された場合、一般的に痛みを伴います。^[17]この薬剤を親油性混合物に溶解することで、薬剤の効力を低下させることなく、痛みを防ぐことができます。^[17]

麻痺薬は神経筋遮断薬（NMB）としても知られています。NMBは、血液の不十分な酸素化、気道合併症、心血管系の不安定性など、急速シーケンス誘導の合併症率を減らすことができます。NMBは、脱分極遮断薬と非脱分極遮断薬の2種類に分けられます。^{[18]脱分極遮断薬は}アセチルコリンに似ており、神経筋接合部（NMJ）の運動終板を活性化します。一方、非脱分極遮断薬は、運動終板を活性化せずにNMJを競合的に遮断します。^[8]

• サクシニルコリン– この薬は作用発現が速く、持続時間が短い。用量は体重1kgあたり1～2mgで、一般的な用量は100mgである。この薬は室温で14日間しか保存できない。したがって、より長い保存期間を得るには、3.3℃（37.9℉）～8.7℃（47.7℉）の温度で保存する必要がある。静脈内投与が不可能な場合は、3～4mg/kgの筋肉内投与（通常の用量は300mg）が可能である。しかし、作用発現時間は3～4分に遅れる。サクシニルコリンの反復投与は、迷走神経刺激による徐脈を防ぐため推奨されない。^{[8]サクシニルコリンには、最近の}脳卒中、高カリウム血症、火傷患者、動けなくなった患者（車椅子使用者など）など、絶対的禁忌が多数ある。 ^{[19]これは}神経筋接合部の上方制御によるものです。^{[18]さらに、血清}血漿コリンエステラーゼが低下している患者では、薬物が体内から除去される方法であるため、注意が必要です。 ^[20]血漿コリンエステラーゼが減少している患者では、スクシニルコリンによる麻痺の持続時間が大幅に長くなる可能性があります。^[20]サクシニルコリンの一般的な副作用には、誘導時の神経筋誘発性線維束性収縮後の筋肉痛があります。^[20]

• ロクロニウム– ロクロニウムの投与量は0.6～1.2 mg/kgです。ロクロニウムは効果発現までの時間が長いため、バッグマスク換気が困難な患者には注意が必要です。^[8]まれではありますが、ロクロニウムでアナフィラキシー反応が起こることが知られています。^{[21]歴史的には、作用時間が長いためRSIの治療には最適な麻痺薬ではありませんでしたが、最近、}スガマデックスが拮抗薬として承認されたため、麻痺が長く続くことへの懸念は軽減されました。^[22]
• ベクロニウム– この薬の投与量は0.08～0.1 mg/kgです。ベクロニウムは、サクシニルコリンやロクロニウムなどの薬が不足している場合にのみ使用されます。^[8]

• スガマデクス–ロクロニウムとベクロニウムの拮抗剤として使用されます。麻痺薬をカプセル化することで、結合部位への作用を防ぎます。^[23] 16 mg/kgの用量は、RSIなどの投与後すぐに拮抗するために使用されます。^[23] 2 mg/kgおよび4 mg/kgの用量は、患者がけいれんモニターで明らかなけいれんを起こし、3分以内にロクロニウムの作用を停止する場合に使用されます。^[24] FDAは当初、アレルギー反応の可能性を懸念してスガマデクスを承認しませんでしたが、その後、2015年12月15日に米国での使用が承認されました。^[25]
• ネオスチグミン– スガマデックスでは中和できない非脱分極性神経筋遮断薬の中和に使用できますが、その効果ははるかに遅いです。アセチルコリンを分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼを競合的に阻害することで作用します。 ^[26]その結果、神経筋接合部に存在するアセチルコリンが蓄積し、患者の麻痺が効果的に回復します。^[26]投与量は0.03〜0.07 mg/kgです。この薬の一般的な副作用は徐脈です。^[26]したがって、徐脈を防ぐために、抗コリン薬であるグリコピロレートをネオスチグミンの直前に投与する必要があります。^[8]

• チオペンタール
• メタラミノールまたはエフェドリン。鎮静剤の副作用で低血圧が起こる可能性があります。
• フェニレフリン– この薬は、リドカイン、ミダゾラム、フェンタニル、プロポフォール、ケタミンの投与により挿管後に低血圧を起こした患者に投与されます。投与量は成人で50～200μgです。効果発現が早く、排泄も早いです。一般的な副作用は反射性徐脈です。^[8]

迅速シーケンス挿管とは、気管挿管の前に薬理学的に誘発された鎮静と神経筋麻痺を指します。この技術は、全身麻酔を誘発するために通常使用されるプロセスのより迅速な形式です。RSIの技術を説明するのに役立つフレームワークは、「7つのP」です。^[27]

患者は挿管の難しさを予測するために評価される。患者には心電図やパルスオキシメトリーなどの継続的な生理学的モニタリングが行われる。気管内チューブのサイズ、喉頭鏡のサイズ、薬剤の投与量など、挿管のための器具と薬剤が計画される。薬剤は注射器で準備される。薬剤を投与するために、通常は1つまたは2つのIVカニューレを配置することによって静脈内アクセスが確保される。^[28]

予備酸素化の目的は、機能的残気量の大部分を占める窒素を酸素で置き換えることである。これにより肺に酸素貯蔵庫が作られ、人工呼吸器がない場合（麻痺後）の酸素枯渇を遅らせる。健康な成人の場合、これにより血中酸素飽和度を少なくとも 90% に最大 8 分間維持できる。 ^[29]肥満患者、病気の患者、小児の場合、この時間が大幅に短縮される。予備酸素化は通常、ぴったりフィットするフェイスマスクを介して 100% の酸素を与えることによって行われる。予備酸素化、つまり 60 秒間で最大 8 回の深呼吸による血液酸素化は、3 分間の安静時の呼吸量と変わらない。^[30]

より新しい前酸素化法としては、鎮静剤や麻痺薬の投与の少なくとも 5 分前に 15 LPM で患者に装着した鼻カニューレを使用する方法があります。高流量鼻酸素は鼻咽頭を酸素でフラッシュし、患者が吸気するときにより高い割合の吸入酸素を吸入することが示されています。FiO2 の小さな変化は肺胞での酸素の利用可能性に劇的な変化をもたらし、これらの増加は無呼吸を誘発する前に肺の酸素貯蔵庫の顕著な拡張をもたらします。RSI によって生じた無呼吸の後、同じ高流量鼻カニューレはチューブを固定する作業 (経口挿管) 中に酸素飽和度を維持するのに役立ちます。^{[31] [32]}前酸素化中および無呼吸中に鼻酸素を使用し続けることで、極端な臨床ケースでも挿管前および挿管中の低酸素症を防ぐことができます。^[33]

前処置は、麻痺段階の 3 分前に特定の高リスク患者グループに投与される薬剤から成り、喉頭鏡と気管内チューブの挿入による副作用から患者を保護することを目的としています。挿管は、交感神経活動の増加、頭蓋内圧の上昇、および気管支けいれんを引き起こします。反応性気道疾患、頭蓋内圧の上昇、または心血管疾患の患者は、前処置の恩恵を受ける可能性があります。RSI の前処置に使用される一般的な 2 つの薬剤は、リドカインとアトロピンです。リドカインには咳反射を抑制する作用があり、その結果として頭蓋内圧の上昇を緩和する可能性があります。このため、リドカインは、頭蓋内圧の上昇がすでに疑われる外傷患者の前処置として一般的に使用されています。これを裏付ける決定的な証拠はまだありませんが、適切な投与量が使用されれば安全です。一般的な投与量は、挿管の 3 分前に 1.5 mg/kg IV 投与します。^[34]アトロピンは、小児科において低酸素症、喉頭鏡検査、サクシニルコリンによる徐脈を予防するための前投薬としても使用されることがある。アトロピンは副交感神経遮断薬である。アトロピンの一般的な前投薬量は0.01～0.02 mg/kgである。

全身麻酔の標準的な静脈内導入では、患者は通常、オピオイドを投与され、その後に催眠薬を投与されます。通常、患者は神経筋遮断薬を投与され、患者が挿管される前に、短時間手動で換気されます。急速導入では、患者はやはり静脈内オピオイドを投与されます。しかし、導入薬と神経筋遮断薬が、手動換気の時間を与えずに、迅速に連続して投与されるという点が異なります。^{[引用が必要]}

よく使用される睡眠薬には、チオペンタール、プロポフォール、エトミデートなどがあります。神経筋遮断薬はすべての骨格筋を麻痺させますが、最も顕著で重要なのは中咽頭、喉頭、横隔膜です。挿管プロセスに対する反応（心拍数の上昇と頭蓋内圧の上昇）を弱めるために、フェンタニルなどのオピオイドを投与する場合があります。これは、虚血性心疾患の患者や脳損傷の患者（外傷性脳損傷や脳卒中後など）に利点があると考えられています。リドカインも喉頭鏡検査中の頭蓋内圧の上昇を鈍らせると理論づけられていますが、これはまだ議論の余地があり、その用途は大きく異なります。アトロピンは、特に幼児や乳児の場合、喉頭鏡検査中に迷走神経刺激による反射性徐脈を防ぐために使用できます。これらの補助薬は一般的に使用されていますが、結果を改善することは実証されていません。^[35]

姿勢を整えるには、口、咽頭、喉頭の軸を一直線にし、いわゆる「嗅ぐ」姿勢をとることが必要です。嗅ぐ姿勢は、丸めたタオルを頭と首の下に置き、効果的に頭を伸ばして首を曲げることで実現できます。耳が胸骨と一直線になっているときが、正しい位置です。^[36]

1961 年にブライアン・アーサー・セリックが説明したように、輪状軟骨圧迫法(セリック法とも呼ばれる) は誤嚥を防ぐ目的で食道を閉塞するために使用されることがあります。

この段階では、声門を観察するために喉頭鏡検査が行われます。現代の治療法では、細いチューブである「ブジー」を声帯に通し、その上に気管内チューブを通します。次にブジーを取り外し、チューブの端にある内蔵カフを膨らませて (細い二次チューブと注射器を介して)、チューブを所定の位置に保持し、胃の内容物の誤嚥を防ぎます。

気管内のチューブの位置は、呼気終末二酸化炭素濃度の増加の観察、両肺と胃の聴診、胸の動き、チューブの噴霧など、さまざまな方法で確認できます。

呼気終末CO2、聴診、気管内チューブの曇り、および両側胸郭挙上を観察することで、気管内チューブの誤った位置（気管支内、声門の上、または食道内）を除外する必要_があり ます。

1970 年にWilliam Stept とPeter Safarによって初めて説明された「古典的」または「伝統的」RSI では、患者の肺に高濃度の酸素ガスを事前に充填し、輪状軟骨圧迫を加えて食道を閉塞し、即座の意識消失と麻痺を誘発する速効性鎮静 薬および神経筋遮断薬(伝統的にはチオペントンとスクシニルコリン)を所定量投与し、患者の呼吸が止まった後にマスクによる人工陽圧換気を避け(胃への空気の注入を最小限に抑え、逆流を誘発する恐れがあります)、カフ付き気管内チューブを最小限の遅延で挿入し、カフを膨らませた後に輪状軟骨圧迫を解放してチューブを通して換気を開始します。^{[37] [38] [39]}「修正RSI」という用語の正確な定義についてはコンセンサスが得られていないが、これは古典的な手順から逸脱したさまざまな修正を指すために使用されている。通常は、理論的には逆流のリスクが増加することを犠牲にして、手術中の患者の生理学的安定性を向上させるためである。^[2]このような修正の例には、さまざまな代替薬の使用、輪状軟骨圧迫の省略、チューブを固定する前に換気を行うことなどが含まれる。^[2]

年齢は、この処置が必要かどうかに影響を与える可能性があり、若い人では一般的に必要とされる。^[40]迅速導入挿管（RSII）を行う臨床医は、気管挿管とバッグバルブマスク換気のスキルを持っている必要がある。従来の技術を使用して気管挿管できない場合に備えて、代替の気道管理デバイスをすぐに利用できるようにする必要がある。そのようなデバイスには、コンビチューブとラリンジアルマスクエアウェイがある。従来の技術で気管挿管できない場合に備えて、輪状甲状間膜切開などの侵襲的技術も利用できるようにする必要がある。

RSI は主に、外傷現場でよく見られるように胃が満杯であるために誤嚥のリスクが高い患者の挿管に使用されます。バッグ換気は胃の膨張を引き起こし、嘔吐を引き起こす可能性があるため、この段階は迅速に行う必要があります。患者には鎮静剤と麻痺剤 (通常はミダゾラム、スクシニルコリン、プロポフォール)が投与され、手動換気を最小限にするかまったく行わずに、挿管が迅速に試みられます。患者は、予測される挿管困難について評価されます。非緊急時に使用されるものよりも小さい喉頭鏡ブレードと気管内チューブが選択されます。

初期評価で患者に気道確保困難が判明した場合、RSI は禁忌となります。RSI が失敗すると、バッグとマスクで患者を換気するしかなく、嘔吐につながる可能性があるためです。このような困難な症例では、通常、意識下光ファイバー挿管が好まれます。

RSIの導入以来、この技術のほぼすべての側面に関して論争が続いており、その中には次のようなものが含まれる。^[41]

• 静脈内催眠薬の選択、投与量、投与時期
• 神経筋遮断薬の投与量と投与時期
• 気管挿管前の手動換気の回避
• 最適な体位と、満腹患者の麻酔導入に最も安全なのは頭を上にした体位、頭を下にした体位、または水平仰向けの体位のどれか
• 輪状軟骨圧迫の応用。セリック法とも呼ばれます。

• eMedicineのRapid Sequence Intubation