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| 臨床データ | |
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| 商号 | ソリアン、バルヘムシス、その他 |
| その他の名前 | アミノスルトプリド; AST; APD-421; APD421; APD-403; APD403; DAN-2163; DAN2163 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| ライセンスデータ | |
| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、静脈内 |
| 薬物クラス | ドーパミン D 2およびD 3受容体 拮抗薬、セロトニン 5-HT 2Bおよび5-HT 7受容体 拮抗薬、抗精神病薬、抗うつ薬、制吐薬 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 48% [5] [6] |
| タンパク質結合 | 16% [6] |
| 代謝 | 肝臓（ごく少量、ほとんどは変化せずに排泄される）[6] |
| 消失半減期 | 12時間[5] |
| 排泄 | 腎臓[5] (23–46%)、[7] [8] 糞便[6] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.068.916 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ１７Ｈ２７Ｎ３Ｏ４Ｓ |
| モル質量 | 369.48 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
アミスルプリドは、ソリアンやバルヘムシスというブランド名で販売されており、統合失調症、急性精神病エピソード、うつ病、吐き気や嘔吐の治療に使用される薬剤です。[9] [6]特に、術後の吐き気や嘔吐の予防と治療には低用量の静脈内投与が使用され、[9]うつ病の治療には低用量の経口投与が使用され、精神病の治療には高用量の経口投与が使用されます。[6] [10] [11]
通常、非定型抗精神病薬に分類される。化学的にはベンザミドであり、スルピリドなどの他のベンザミド系抗精神病薬と同様に、授乳ホルモンであるプロラクチンの血中濃度を上昇させるリスクが高く（それにより、月経周期の停止、男性でも乳房の肥大、授乳に関係のない母乳の分泌、生殖能力の低下、インポテンス、乳房痛などを引き起こす可能性がある）、定型抗精神病薬と比較して、運動障害を引き起こすリスクは低い。[12] [13] [14]
アミスルプリドは、米国では成人の術後悪心・嘔吐（PONV）の予防に、単独または異なるクラスの制吐剤との併用での使用が適応とされており、また、異なるクラスの薬剤による制吐予防を受けた患者、または予防を受けていない患者のPONVの治療にも適応とされている。[9]
アミスルプリドは、ドーパミンD 2受容体を遮断または拮抗して、そのシグナル伝達を減少させることで作用すると考えられている。気分変調症および統合失調症の陰性症状の治療におけるアミスルプリドの有効性は、シナプス前ドーパミンD 2およびD 3自己受容体の遮断に起因すると考えられている。これらのシナプス前受容体はシナプスへのドーパミンの放出を調節するため、アミスルプリドはそれらを遮断することでシナプス内のドーパミン濃度を高める。このドーパミン濃度の上昇はドーパミンD 1受容体に作用して、うつ病症状（気分変調症）および統合失調症の陰性症状を緩和すると理論づけられている。 [11]
サノフィ・アベンティス社が1990年代に導入した。2008年に特許が切れ、ジェネリック医薬品が発売された。[15]カナダを除くすべての英語圏の国で販売されている。[14]
医療用途
統合失調症
他の研究によると、アミスルプリドは統合失調症の治療においてオランザピンと同等の有効性があるようですが、 [16]アミスルプリド増強は、スルピリド増強と同様に、クロザピン抵抗性の統合失調症の症例において実行可能な治療選択肢であると考えられてきました（ただし、これは質の低いエビデンスに基づいています）。[17] [18]最近の別の研究では、アミスルプリドは急性精神病の管理のための適切な第一選択治療であると結論付けられました。[19]
うつ
アミスルプリドは、気分変調症および大うつ病性障害の治療に低用量で承認され使用されている。[10] [20] [11] [21] [22] [23]統合失調症に使用される典型的な用量はシナプス後 ドパミン D 2様受容体を遮断し、ドパミン 神経伝達を低下させるが、低用量のアミスルプリドはシナプス前ドパミンD 2およびD 3 自己受容体を優先的に遮断し、それによってドパミン放出を脱抑制し、ドパミン神経伝達を強化する。[24] [25] 2010年のコクランレビューでは、低用量アミスルプリドが気分変調症の治療に有効であることが判明した。[26]同様に、2024年の文献レビューでは、低用量アミスルプリドが気分変調症に有効であることが判明した。[27]この薬はイタリア、ギリシャ、その他のヨーロッパ諸国ではうつ病の治療薬として承認されています。[11] [10]
術後の吐き気と嘔吐
アミスルプリドは、米国では成人の術後悪心・嘔吐（PONV）の予防に、単独または異なるクラスの制吐剤との併用での使用が適応とされており、また、異なるクラスの薬剤による制吐予防を受けた患者、または予防を受けていない患者のPONVの治療にも適応とされている。[9]
利用可能なフォーム
アミスルプリドは100、200、400mgの経口錠剤の形で入手可能である 。[ 28 ]米国では、静脈内投与用の 5mg/ 2mL（2.5mg /mL）溶液の形で入手可能である。[29]
禁忌
アミスルプリドの使用は、以下の疾患状態および集団では禁忌である[6] [30] [12]
アミスルプリドまたはその製剤に含まれる賦形剤に対して過敏症のある患者にはアミスルプリドの使用は推奨されません。[6]
副作用
- 非常に一般的（発生率10％以上）[4]
- 一般的（発生率1%以上、10%未満）[4] [6] [31] [30] [12]
- 高プロラクチン血症（乳汁漏出、乳房の肥大や圧痛、性機能障害などを引き起こす可能性があります）
- 体重増加（クロルプロマジン、クロザピン、イロペリドン、オランザピン、パリペリドン、クエチアピン、リスペリドン、セルチンドール、ゾテピンよりも体重増加が少なく、ハロペリドール、ルラシドン、ジプラシドンよりも体重増加が大きい（ただし統計的に有意ではない）、アリピプラゾールやアセナピンとほぼ同程度の体重増加）[13]
- 抗コリン作用の副作用（ムスカリン性アセチルコリン受容体に結合しないため、これらの副作用は通常非常に軽度です）
- - 便秘
- - 口の渇き
- - 調節障害
- - 視界がぼやける
- まれ（発生率1%未満）[4] [6] [31] [30] [12]
- 白血球減少症、好中球減少症、無顆粒球症などの血液疾患
- QT間隔延長（15種類の抗精神病薬の安全性と有効性に関する最近のメタアナリシスでは、アミスルプリドはQT間隔延長を引き起こす効果サイズが2番目に高いことが判明しました[13]）
高プロラクチン血症は、下垂体前葉にある乳汁分泌促進細胞にあるD2受容体の拮抗作用によって起こります。アミスルプリドは、血液脳関門の透過性が低いため、末梢D2占有率と中枢D2占有率の比率が高くなり、血漿プロラクチン濃度を上昇させる傾向が強いです。つまり、治療効果を引き出すために中枢D2受容体の十分な占有率（約60～80% [32]）を達成するには、下垂体前葉の受容体を含む末梢D2受容体を飽和させるのに十分な用量を投与する必要があります。[33] [34]
中止
英国国立医薬品集は、抗精神病薬を中止する際には急性離脱症候群や急速な再発を避けるために徐々に中止することを推奨している。[35]離脱症状には、吐き気、嘔吐、食欲不振などが一般的である。 [36]その他の症状には、落ち着きのなさ、発汗の増加、睡眠障害などがある。[36]あまり一般的ではないが、世界が回転しているような感覚、しびれ、筋肉痛が起こることもある。[36]症状は通常、短期間で解消する。[36]
抗精神病薬の投与中止が精神病を引き起こす可能性があるという暫定的な証拠がある。[37]また、治療中の症状が再発することもある。[38]まれに、投薬を中止すると遅発性ジスキネジアが起こることがある。[36]
過剰摂取
過剰摂取ではトルサード・ド・ポアントがよく見られます。[39] [40]アミスルプリドは過剰摂取すると中程度の危険性があります（TCAは非常に危険で、SSRIは中程度の危険性があります）。[41] [42]
インタラクション
アミスルプリドは、QT間隔を延長する薬剤（シタロプラム、ブプロピオン、クロザピン、三環系抗うつ薬、セルチンドール、ジプラシドンなど）[41] 、心拍数を低下させる薬剤、低カリウム血症を引き起こす可能性のある薬剤との併用は避けるべきである。同様に、抗精神病薬との併用は、遅発性ジスキネジアと悪性症候群の相加リスクがあるため賢明ではない。[41]
薬理学
薬力学
アミスルプリドは主にドーパミン D 2およびD 3受容体 拮抗薬として機能する。これらの受容体に対する高い親和性を有し、解離定数はそれぞれ3.0 nMと3.5 nMである。[44]精神病の治療に使用される標準用量はドーパミン 神経伝達を阻害するが、低用量では抑制性シナプス前 自己受容体を優先的に遮断する。その結果ドーパミン活動が促進されるため、低用量アミスルプリドは気分変調症の治療にも使用されている。[6]
アミスルプリドとその類似体であるスルピリド、レボスルピリド、スルトプリドは、治療上重要な濃度（IC 50= アミスルプリドの場合は50nM）。[45]
アミスルプリド、スルトプリド、スルピリドはそれぞれD2受容体（IC 50 = 27、120、181 nM）およびD3受容体（IC 50 = 3.6、4.8、17.5 nM）に対するin vitro親和性が減少する。 [47]
アミスルプリドの抗うつ作用と抗精神病作用はドーパミン調節のみによるものと長い間広く考えられてきたが、その後、この薬剤はセロトニン 5-HT 7受容体の強力な拮抗薬としても作用することが判明した（Ki = 11.5 nM）。[44]リスペリドンやジプラシドンなど、他の非定型抗精神病薬のいくつかも5-HT 7受容体の強力な拮抗薬であり、受容体の選択的拮抗薬はそれ自体が抗うつ作用を示す。アミスルプリドの抗うつ効果における5-HT 7受容体の役割を明らかにするため、5-HT 7受容体ノックアウトマウスを作成した。[44]この研究では、広く使用されている2つのげっ歯類のうつ病モデル、尾懸垂試験および強制水泳試験において、これらのマウスはアミスルプリド投与により抗うつ反応を示さなかった。[44]これらの結果は、5-HT7受容体拮抗作用がアミスルプリドの抗うつ効果を媒介することを示唆している。 [ 44]
アミスルプリドはセロトニン5-HT 2B受容体に高親和性で結合し（Ki = 13 nM）、拮抗薬として作用するようです。[44]このことの臨床的意味合いは不明です。[44]いずれにせよ、この作用がアミスルプリドの治療効果を媒介するという証拠はありません。[44]
アミスルプリドは立体選択的な作用を示す。 [48]アラミスルプリド（( R )-アミスルプリド）は5-HT7受容体に対する親和性が高く（Ki = 47 nM vs. 1,900 nM）、一方エサミスルプリド（( S )-アミスルプリド）はD2受容体に対する親和性が高い（4.0 nM vs. 140 nM）。[48] [49]
直接的な未代謝排泄量が多いため、通常投与量が多いにもかかわらず、ドーパミン D 2 -D 3受容体に対する親和性も高い。また、入手可能な文献では、受容体解離速度も比較的高いことが示唆されている（100 mg の曝露から 6 時間後にドーパミン受容体の占有率が遅れて高くなる）。さらに、このドーパミン曝露は、薬物曝露に使用する場合、ハロペリドールよりも若干「バランスが取れている」可能性がある。代償的なセロトニン効果がなく、抗コリン作用もないため、アカサシアが問題となる場合は、効果的な代替薬とは見なされない可能性がある。[5] [34] [50]
薬物動態
アミスルプリドの経口バイオ アベイラビリティは48%です。[5] [6]血漿タンパク質結合率は16%です。[6]この薬は肝臓で代謝されますが、その代謝は最小限です。[6]消失半減期は12時間です。[5]アミスルプリドは尿（23～46%）と便中に排出され、ほとんど変化せずに排泄されます。 [5] [6] [7] [8]
化学
アミスルプリドはベンザミド 誘導体です。抗精神病薬や制吐剤として使用される他のベンザミドドーパミン受容体拮抗薬であるレボスルピリド、メトクロプラミド、ネモナプリド、レモキシプリド、スルピリド、スルトプリド、チアプリド、ベラリプリドと構造的に関連しています。化学的にはアミノスルトプリドとしても知られ、ベンゼン環にアミノ置換基を持つ点のみがスルトプリドと異なります。
歴史
アミスルプリドは1990年代にサノフィ・アベンティスによって導入されました。 [要出典] 2008年に特許が失効し、ジェネリック医薬品が利用可能になりました。[15]
米国の臨床開発
米国食品医薬品局（FDA）は、手術を受けるか、手術後に吐き気や嘔吐を経験した2323人の被験者を対象とした4つの臨床試験の結果に基づいて、術後吐き気の治療薬として10mg/4mLのアミスルプリドIV製剤を承認した。[51]試験は米国、カナダ、ヨーロッパの80か所で実施された。[51]
2つの試験（試験1と試験2）では、手術を受ける予定の被験者が登録されました。[51]被験者は、全身麻酔の開始時にアミスルプリドまたはプラセボ薬のいずれかを投与されるように無作為に割り当てられました。[51]試験1では、被験者はアミスルプリドまたはプラセボを単独で投与され、試験2では、被験者はアミスルプリドまたはプラセボと、吐き気と嘔吐の予防に承認されている1つの薬剤の併用を投与されました。[51]被験者も医療提供者も、試験が完了するまで、どの治療が行われているかを知りませんでした。[51]
試験では、手術後1日目（24時間）に嘔吐がなく、吐き気や嘔吐に対する追加の薬を使用しなかった被験者の数を数えた。[51]その結果は、アミスルプリドとプラセボを比較した。[51]
他の2つの試験（試験3と4）では、手術後に吐き気と嘔吐を経験している被験者が登録されました。[51]試験3では、被験者は手術前に吐き気と嘔吐を防ぐための薬を一切服用せず、試験4では薬を服用しましたが、治療は効果がありませんでした。[51]両方の試験で、被験者はアミスルプリドまたはプラセボのいずれかをランダムに服用するように割り当てられました。[51]被験者も医療提供者も、試験が完了するまでどちらの治療が行われているかを知りませんでした。[51]
試験では、治療後1日目（24時間）に嘔吐がなく、吐き気や嘔吐に対する追加の薬剤を使用しなかった被験者の数を数えた。[51]この試験では、アミスルプリドとプラセボを比較した。[51]
FDAはアミスルプリドを精神科の適応症に使用することを承認していない。LB Pharmaceuticalsは統合失調症の治療に使用するN-メチルアミスルプリドを開発しており、2023年に第2相初回患者試験が予定されている。[52]
社会と文化
ブランド名
ブランド名には、Amazeo、Amipride ( AU )、Amival、Deniban、Solian ( AU、IE、RU、UK、ZA )、Soltus、Sulpitac ( IN )、Sulprix ( AU )、Midora (RO)、および Socian ( BR )が含まれます。[53] [54]
可用性
アミスルプリドは米国では精神科適応症での使用は食品医薬品局によって承認されていないが、精神病および統合失調症の治療薬としてヨーロッパ、 [54]、アジア、メキシコ、ニュージーランド、オーストラリア[6]では承認され使用されている。[55] [56]
アミスルプリドのIV製剤は、2020年2月に米国で術後悪心・嘔吐（PONV）の治療薬として承認された。[57] [9] [51]
研究
双極性うつ病
SEP-4199（非ラセミ体アミスルプリド）は、アラミスルプリド（（R）-アミスルプリド）とエサミスルプリド（（S ）-アミスルプリド）の比率が85:15で、ラセミ体アミスルプリド（（ R）-および（S）-エナンチオマーの比率が50:50 ）よりもバランスのとれたセロトニン 5-HT 7およびドーパミン D 2受容体 拮抗作用をもたらすと理論づけられており、米国およびその他の国で双極性うつ病の治療薬としてサノビオン・ファーマシューティカルズ社によって開発中または開発中であった。 [58] [59] [60]ただし、開発は中止された可能性がある。[58] [59]
化学療法による吐き気と嘔吐
術後悪心・嘔吐の治療薬として承認されているアミスルプリドの静脈内投与製剤は、化学療法誘発性悪心・嘔吐の治療薬としても開発が進められている。[61]
化学誘導体
アミスルプリドのより親油性で中心 透過性の 誘導体であるN-メチルアミスルプリド（開発コード名LB-102）は、LBファーマシューティカルズ社によって米国およびその他の国で統合失調症の治療薬として開発中です。[62] [60]
参照
- ENX-104（うつ病の治療に低用量で使用するために開発中の類似体）
参考文献
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外部リンク
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