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高血圧緊急症は、生命を脅かす可能性のある症状と、1 つ以上の臓器系(特に脳、眼、心臓、大動脈、または腎臓) への急性損傷の兆候を伴う非常に高い血圧です。これは、高血圧性臓器障害( HMOD )が差し迫っているという追加的な証拠がある点で、高血圧切迫症とは異なります。血圧は多くの場合 200/120 mmHg を超えますが、普遍的に受け入れられているカットオフ値はありません。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
症状としては、頭痛、吐き気、嘔吐などが挙げられます。心臓への負荷が増大し、心筋の代謝に必要な酸素供給が不十分になるため、胸痛が生じることもあります。腎臓にも影響が出て、尿中に血液やタンパク質が混じったり、急性腎不全を引き起こしたりすることがあります。尿量の減少、体液貯留、錯乱などの症状が現れることもあります。
その他の兆候や症状には以下が含まれます: [ 4 ]
高血圧緊急症の最も一般的な症状は、脳梗塞（24.5%）、肺水腫（22.5%）、高血圧性脳症（16.3%）、うっ血性心不全（12%）である。[ 5 ]あまり一般的ではない症状としては、頭蓋内出血、大動脈解離、妊娠高血圧症候群または子癇などがある。[ 6 ]
血圧の急激な上昇はこれらの症状のいずれかを引き起こす可能性があり、医師によるさらなる検査が必要となります。身体検査には両腕の血圧測定が含まれます。実施される検査には尿毒性検査、血糖値、腎機能を評価する基本代謝パネル、または肝機能を評価する完全代謝パネル、心電図、胸部X線検査、および妊娠スクリーニングが含まれます。[ 7 ]
眼には、網膜出血、滲出物、綿花状白斑、散在性の線状出血、または乳頭浮腫と呼ばれる視神経乳頭の腫れが見られることがあります。
高血圧クリーゼには多くの要因や原因が関与している。最も一般的な原因は、慢性高血圧と診断された患者が降圧薬の服用を中止した場合である。[ 8 ]
高血圧クリーゼのその他の一般的な原因としては、褐色細胞腫、膠原病、薬物使用（特に覚醒剤、コカイン、アンフェタミン類およびそれらの置換アナログ）、モノアミン酸化酵素阻害剤または食物と薬物の相互作用、脊髄障害、糸球体腎炎、頭部外傷、腫瘍、妊娠高血圧症および子癇、甲状腺機能亢進症および腎血管性高血圧症などの自律神経過活動が挙げられます。[ 7 ] [ 8 ]クロニジンやベータ遮断薬などの薬剤を中止した人は、高血圧クリーゼを発症することが頻繁に確認されています。[ 9 ]これらの状態は高血圧緊急症とは別に存在し、これらの状態と診断された患者は高血圧緊急症または末期臓器不全のリスクが高くなります。
高血圧緊急症の病態生理は十分に解明されていない。正常な自己調節機能の破綻と全身血管抵抗の急激な上昇は、この疾患過程の典型的な初期要素である。[ 6 ]
高血圧性緊急症の病態生理には以下が含まれる：
その結果生じる虚血は、プロスタグランジン、フリーラジカル、血栓形成/有糸分裂増殖因子などの血管作動性物質のさらなる放出を促し、炎症性変化の悪循環を完成させます。[ 6 ]このプロセスが停止されない場合、恒常性不全が始まり、脳および局所の自己調節の喪失、臓器系の虚血および機能不全、心筋梗塞につながります。高血圧緊急症患者の約83%で単一臓器障害が、約14%で2臓器障害が、約3%で多臓器不全（少なくとも3つの臓器系の不全）が認められます。
脳内では、高血圧、精神状態の変化、視神経乳頭の腫脹を特徴とする高血圧性脳症は、脳の自己調節機能不全の現れである。脳の自己調節とは、脳内の血管が一定の血流を維持する能力のことである。慢性高血圧の人は、自己調節システムが破綻する前に、より高い動脈圧に耐えることができる。高血圧患者は脳血管抵抗も高いため、血流が正常血圧範囲まで低下すると、脳虚血を発症するリスクが高くなる。一方、血圧の急激な上昇は、過灌流と脳血流の増加を引き起こし、頭蓋内圧の上昇と脳浮腫を引き起こし、頭蓋内出血のリスクを高める可能性がある。[ 7 ]
心臓では、慢性高血圧に起因する動脈硬化の進行、収縮期血圧の上昇、脈圧の拡大が重大な損傷を引き起こす可能性があります。これらの要因により冠動脈灌流圧が低下し、心筋酸素消費量が増加し、左心室肥大につながる可能性があります。左心室が全身血管抵抗の急激な上昇を補償できなくなると、左心室不全、肺水腫、または心筋虚血が発生する可能性があります。[ 6 ]
腎臓では、慢性高血圧は腎臓の血管系に大きな影響を与え、腎臓の細動脈に病理学的変化を引き起こします。影響を受けた動脈は内皮機能障害と正常な血管拡張の障害を起こし、腎臓の自己調節機能が変化します。腎臓の自己調節システムが破綻すると、糸球体内圧は全身の動脈圧に直接連動して変動し始め、血圧変動時に腎臓を保護する機能を失います。レニン・アルドステロン・アンジオテンシン系が活性化され、さらなる血管収縮と損傷を引き起こします。高血圧クリーゼ時には、これが急性腎虚血、低灌流、他の臓器の障害、およびそれに続く機能障害につながる可能性があります。急性イベントの後、この内皮機能障害は何年も持続します。[ 6 ]
高血圧緊急症という用語は、主に拡張期血圧が 120 mmHg 以上または収縮期血圧が 180 mmHg 以上である高血圧危機の特定の用語として使用されます。[ 10 ]高血圧緊急症は、急性臓器障害の証拠がある点で高血圧切迫症とは異なります。[ 10 ]これらの定義は両方ともまとめて悪性高血圧として知られていましたが、この医学用語は置き換えられています。
妊婦の場合、高血圧緊急症（おそらく妊娠高血圧症候群または子癇に続発するもの）の定義は、収縮期血圧が160 mmHgを超えるか、拡張期血圧が110 mmHgを超える場合のみです。[ 11 ]
高血圧緊急症の場合、治療はまず、ACLS ガイドラインに従って患者の気道、呼吸、循環を安定させることから始めるべきです。患者の血圧は、降圧剤を用いて数分から数時間かけてゆっくりと下げる必要があります。血圧の目標は、緊急症発症後最初の 8 時間以内に平均動脈圧を25% 以下まで下げることです。[ 7 ]血圧を急激に下げると、脳卒中、失明、腎不全などの合併症のリスクが高まります。[ 6 ]高血圧緊急症の原因、血圧上昇の重症度、高血圧緊急症発症前の患者のベースライン血圧に応じて、いくつかの種類の降圧剤が推奨されています。医師は、胸部レントゲン写真、腎機能を評価する血清検査、尿検査など、患者の高血圧の原因を特定しようとします。これは、より患者中心の治療計画に変更するためです。
高血圧緊急症は、非経口的に治療される点で高血圧切迫症とは異なり、切迫症では低血圧合併症や虚血のリスクを軽減するために経口降圧薬の使用が推奨されます。[ 6 ]非経口薬は、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、全身性血管拡張薬、またはその他の薬（フェノルドパム、フェントラミン、クロニジン）に分類されます。薬剤には、ラベタロール、ニカルジピン、ヒドララジン、ニトロプルシドナトリウム、エスモロール、ニフェジピン、ミノキシジル、イスラジピン、クロニジン、クロルプロマジンなどがあります。これらの薬剤は、さまざまなメカニズムで作用します。ラベタロールは、軽度のアルファ拮抗作用を持つベータ遮断薬であり、カテコールアミン活性による全身血管抵抗の増加能力を低下させると同時に、心拍数と心筋酸素需要も低下させます。ニカルジピン、ニフェジピン、イスラジピンはカルシウムチャネル遮断薬であり、全身血管抵抗を低下させ、結果として血圧を低下させる働きがあります。ヒドララジンとニトロプルシドナトリウムは全身血管拡張薬であり、それによって後負荷を軽減しますが、反射性頻脈を起こすことがあるため、おそらく第2または第3選択薬となります。ニトロプルシドナトリウムは、その作用発現が速いため、以前は第1選択薬でしたが、副作用、血圧の急激な低下、およびシアン化物中毒のため、現在ではあまり使用されていません。ニトロプルシドナトリウムは、冠動脈盗血のため、心筋梗塞患者には禁忌です。[ 9 ]血圧をゆっくりと下げることが再び重要です。高血圧緊急症の最初の目標は、平均動脈圧の25%を超えて血圧を下げることではありません。血圧を過度に下げると、冠動脈、脳、または腎臓の虚血、場合によっては梗塞を引き起こす可能性があります。
高血圧緊急症は、絶対的な血圧値だけでなく、高血圧発作が起こる前の患者の基準血圧値も考慮して判断されます。慢性高血圧の既往歴がある人は、「正常」な血圧に耐えられない場合があり、そのため、疲労感、めまい、吐き気、嘔吐、失神などの低血圧症状が現れることがあります。
高血圧性疾患の標準治療に加えて、原発性悪性高血圧症の患者の中には、フィブリノイド壊死のリスクが高いため、シクロホスファミドやメトトレキサートなどの化学療法薬や免疫抑制剤を必要とする場合が多くあります。残念ながら、積極的な治療にもかかわらず、患者の50％は最初の数年で死亡に至ります。
重度の高血圧は深刻で、生命を脅かす可能性のある病状です。適切な治療を受けない人は、発症後平均約3年しか生きられないと推定されています。[ 11 ]
高血圧緊急症の罹患率と死亡率は、受診時の臓器機能障害の程度と、その後の血圧コントロールの程度によって左右される。良好な血圧コントロールと服薬遵守により、高血圧クリーゼ患者の5年生存率は55%近くに達する。[ 1 ]
血流が増加すると、心臓や脳に影響を与える生命を脅かす病気を発症するリスクが高まります。一般的に、重度の高血圧患者の死因は虚血性心筋梗塞と脳卒中です。血圧が115/75 mm Hgを超える場合、 収縮期血圧が20 mm Hg、または 拡張期血圧が10 mm Hg上昇するごとに 、虚血性心疾患と脳卒中の両方による死亡率が2倍になると推定されています。[ 12 ]
高血圧緊急症の合併症は、血圧の長期上昇とそれに伴う標的臓器機能障害によって生じます。急性標的臓器障害は、神経系、心血管系、腎臓系、またはその他の臓器系に影響を与える可能性があります。神経系の障害の例としては、高血圧性脳症、脳血管障害／脳梗塞、くも膜下出血、頭蓋内出血などがあります。心血管系の障害としては、心筋虚血／梗塞、急性左心室機能不全、急性肺水腫、大動脈解離などが挙げられます。その他の標的臓器障害としては、急性腎不全または腎機能不全、 網膜症、子癇、肺がん、脳腫瘍、白血病、微小血管性溶血性貧血などが挙げられます。
2000年には、世界中で10億人が高血圧症を患っていると推定され、世界で最も蔓延している疾患となった。[ 5 ]約6000万人のアメリカ人が慢性高血圧症を患っており、そのうち1%が高血圧緊急症を発症している。米国の救急外来や診療所では、高血圧緊急症の有病率は3～5%と推定されている。[ 9 ]救急外来を受診した際の高血圧クリーゼの25%は、高血圧緊急症と高血圧切迫症の区別がつかないことが判明している。[ 11 ]
高血圧緊急症の危険因子には、年齢、肥満、降圧薬の服用不遵守、女性、白人、既存の糖尿病または冠動脈疾患、精神疾患、座りがちな生活習慣などがある。[ 5 ]いくつかの研究では、アフリカ系アメリカ人は非ヒスパニック系白人よりも高血圧の発生率が高く、高血圧性疾患による罹患率と死亡率も高いと結論付けられているが、高血圧クリーゼの発生率は白人の方が高い。[ 13 ]重度の高血圧は高齢者に多く見られるが、代謝機能障害またはホルモン機能障害が原因で、小児にも（非常にまれではあるが）発生する可能性がある。2014年の系統的レビューでは、女性は男性よりも高血圧クリーゼを発症するリスクがわずかに高いことが明らかになった。[ 5 ]
降圧薬の使用により、高血圧緊急症の発症率は高血圧緊急症患者の7%から1%に減少した。[ 5 ]
高血圧緊急症を発症した患者の16％は、高血圧の既往歴がない可能性がある。[ 6 ]
推奨事項の概要を表 2 に示します。
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