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長い非コードRNA（長鎖ncRNA、lncRNA ）はRNAの一種で、一般的にはタンパク質に翻訳されない200ヌクレオチド以上の転写産物として定義されます。 [2]この恣意的な制限により、長いncRNAは、マイクロRNA（miRNA）、低分子干渉RNA（siRNA）、Piwi相互作用RNA（piRNA）、低分子核小体RNA（snoRNA）、その他の短いRNAなどの小さな非コードRNAと区別されます。 [3]一部のlncRNAは小さなタンパク質やマイクロペプチドをコードする可能性があることが報告されていることから、lncRNAの最新の定義は、コード能力がないか限られている200ヌクレオチドを超える転写産物のクラスです。[4]ただし、John S. Mattickとその同僚は、長い非コードRNAの定義を、主にPol IIによって生成される500nt以上の転写産物に変更することを提案しました。[5]つまり、lncRNAの正確な定義の問題は、この分野でまだ議論されているということです。長い介在/遺伝子間非コードRNA（lincRNA）は、タンパク質コード遺伝子と重複しない転写産物の配列です。[6]
長い非コードRNAには、遺伝子間lincRNA、イントロンncRNA、センスおよびアンチセンスlncRNAが含まれ、それぞれの種類は遺伝子やエクソンに関連して異なるゲノム位置を示します。[1] [3]
lncRNAの定義は、RNAの機能とは関係がないため、siRNA、mRNA、miRNA、snoRNAなどの他のRNAとは異なります。lncRNAとは、他のよく特徴付けられたRNAのいずれにも属さず、200〜500ヌクレオチドより長い転写産物です。一部の科学者は、ほとんどのlncRNAはジャンクDNAの転写産物であるため、生物学的に関連する機能を持たないと考えています。[7] [8]
豊富
長い非コード転写産物は多くの種で見つかっています。FANTOMなどの大規模な相補的DNA （cDNA）配列決定プロジェクトは、ヒトにおけるこれらの転写産物の複雑さを明らかにしています。[9] FANTOM3プロジェクトは、 5'キャッピング、スプライシング、およびポリアデニル化を含むメッセンジャーRNAの特徴を多く持つが、オープンリーディングフレーム（ORF）がほとんどまたは全くない約35,000の非コード転写産物を特定しました。 [9]この数は、多くのシングルトン転写産物と非ポリアデニル化転写産物を省略したため、控えめな低い推定値を表しています（タイリングアレイデータによると、転写産物の40％以上が非ポリアデニル化されています）。[10]これらのcDNAライブラリ内でncRNAを特定することは、タンパク質コード転写産物と非コード転写産物を区別することが困難なため困難です。複数の研究を通じて、精巣、[11]および神経組織が、あらゆる組織タイプの中で最も多くの長い非コードRNAを発現していることが示唆されています。[12] FANTOM5を用いて、様々なヒトのソースから27,919個の長いncRNAが同定されました。[13]
量的には、lncRNAはmRNAの約10倍少ない存在量を示しています[ 14] [15]。これは、タンパク質コード遺伝子と比較した場合、個々の細胞におけるlncRNA遺伝子の発現レベルの細胞間変動が大きいことで説明されます。[16]一般的に、lncRNAの大部分（約78％）は組織特異的であると特徴付けられますが、mRNAの場合は約19％のみです。[14] ヒトlncRNA遺伝子のわずか3.6％がさまざまな生物学的状況で発現し、lncRNA遺伝子の34％が少なくとも1つの生物学的状況で高レベル（lncRNAとmRNAの両方で上位25％）で発現しています。[17] 組織特異性が高いことに加えて、lncRNAは発達段階特異性が高いこと[18] 、およびヒト大脳新皮質[19]や脳の他の部分などの組織における細胞サブタイプ特異性が高く、脳の正しい発達と機能を調節しています。[20] 2022年に既存のデータベースからのlncRNAの包括的な統合により、ヒトには95,243個のlncRNA遺伝子と323,950個の転写産物があることが明らかになりました。[21]
哺乳類と比較すると、植物におけるlncRNAの普及に焦点を当てた研究は比較的少ない。しかし、37種の高等植物と6種の藻類を対象とした大規模な研究では、 in-silicoアプローチを使用して約200,000の非コード転写産物が特定され、[22]関連する植物lncRNAのリポジトリであるGreen Non-Coding Database（GreeNC）も確立されました。
ゲノム構成
2005 年、哺乳類ゲノムのランドスケープは、長い遺伝子間空間によって分離された多数の転写の「焦点」として説明されました。[9]一部の長い ncRNA は遺伝子間空間内にありますが、大多数は重複したセンスおよびアンチセンス転写であり、タンパク質コード遺伝子を含むことが多く、[23]重複するアイソフォームの複雑な階層構造を生み出しています。[24]これらの転写焦点内のゲノム配列は、多くの場合、センス方向とアンチセンス方向の多くのコードおよび非コード転写内で共有されています。 [25]たとえば、以前はFANTOM2内の短縮されたコード配列として注釈が付けられた 8961 個の cDNA のうち 3012 個は、後にタンパク質コード cDNA の純粋な ncRNA バリアントとして指定されました。[9]これらの配置の豊富さと保存性は、それらが生物学的関連性があることを示唆していますが、これらの焦点の複雑さは容易な評価を妨げています。
GENCODEコンソーシアムは、ヒトlncRNAの包括的な注釈セットとそのゲノム構成、修飾、細胞内局在、組織発現プロファイルを収集し、分析しました。[12]彼らの分析は、ヒトlncRNAが2つのエクソン転写産物 への偏りを示していることを示しています。[12]
識別ソフトウェア
翻訳
lncRNAが誤って注釈付けされ、実際にタンパク質をコードしているかどうかについては、かなりの議論がありました。いくつかのlncRNAは、実際に生物学的に重要な機能を持つペプチドをコードしていることがわかりました。[37] [38] [39] リボソームプロファイリング研究では、注釈付きのlncRNAの40％から90％が実際に翻訳されていると示唆されていますが、[40] [41]リボソームプロファイリングデータを分析するための正しい方法については意見の相違があります。[42] さらに、lncRNAによって生成されるペプチドの多くは非常に不安定で、生物学的機能がない可能性があると考えられています。[41]
保全
タンパク質コード遺伝子とは異なり、長い非コードRNAの配列は保存レベルが低い。lncRNAの保存に関する初期の研究では、クラスとして、保存された配列要素が豊富であるが[43]、置換および挿入/削除率が少なく[44]、まれな頻度の変異が少なく[45] 、lncRNAの機能を維持するための純化選択を示していることが指摘された。しかし、脊椎動物のlncRNAに関するさらなる調査により、lncRNAは配列では保存されているが、転写では保存されていないことが明らかになった。[46] [47] [11]言い換えれば、ヒトのlncRNAの配列が別の脊椎動物種で保存されている場合でも、相同ゲノム領域ではlncRNAの転写がないことが多い。これらの観察結果はlncRNAの大部分が機能していないことを示唆していると主張する者もいるが[48] [49] [7] 、一方で種特異的な急速な適応選択を示している可能性があると主張する者もいる[50] 。
lncRNA転写のターンオーバーは当初の予想よりもはるかに高いが、それでも数百のlncRNAが配列レベルで保存されていることに注意する必要がある。遺伝子全体にわたって配列が強く保存されているlncRNA 、転写産物の一部（例えば5′末端、スプライス部位）のみが保存されているlncRNA 、ゲノムのシンテニー領域から転写されているが認識できる配列類似性がないlncRNAなど、lncRNAに見られる選択シグネチャの異なるカテゴリーを描写する試みがいくつか行われてきた。[51] [52] [53]さらに、lncRNAの保存された二次構造を特定する試みもあったが、これらの研究は現在矛盾する結果に終わっている。[54] [55]
機能
哺乳類の長い非コードRNAの大部分は機能的である可能性が高いという主張があるにもかかわらず、[56] [57]それらのほとんどは転写ノイズであり、生物学的に関連性があることが実証されているのは比較的小さな割合だけである可能性が高いようです。[7] [8]
一部のlncRNAはLncRNAdb（lncRNAについて記述された文献のデータベース）で機能的に注釈が付けられており、 [58] [59]、その大部分はヒトについて記述されています。実験的証拠を持つ2600を超えるヒトlncRNAがLncRNAWiki（ヒトlncRNAのコミュニティキュレーションのためのウィキベースの、公開編集可能でオープンコンテンツなプラットフォーム）でコミュニティキュレーションされています。 [60] 文献に基づくlncRNAの機能メカニズムのキュレーションによると、lncRNAはceRNA調節、転写調節、およびエピジェネティック調節に関与することが広く報告されています。[60]さらに大規模なシーケンシング研究では、lncRNAであると考えられていた多くの転写産物が実際にはタンパク質に翻訳される可能性があるという証拠が得られています。[61]
遺伝子転写の調節において
遺伝子特異的転写において
真核生物では、RNA転写は厳密に制御されたプロセスです。非コードRNAは、転写調節因子、RNAポリメラーゼ（RNAP）II、さらにはDNA二重鎖を標的にして、このプロセスのさまざまな側面に作用し、遺伝子発現を制御します。[62]
NcRNAは、それ自体が共調節因子として機能すること、転写因子の活性を変更すること、または共調節因子の関連と活性を制御することなど、いくつかのメカニズムによって転写を調節する。例えば、非コードRNA Evf -2は、前脳の発達と神経発生に重要な役割を果たすホメオボックス転写因子Dlx2の共活性化因子として機能する。[63] [64]ソニックヘッジホッグは、前脳の発達中にDlx5遺伝子とDlx6遺伝子の間に位置する超保存要素からEvf-2の転写を誘導する。 [63]次に、Evf-2は同じ超保存要素にDlx2転写因子をリクルートし、それによってDlx2はその後Dlx5の発現を誘導する。哺乳類ゲノム内に転写され、エンハンサー機能を果たす同様の超保存要素または高度保存要素が存在することから、Evf-2 は脊椎動物の成長中に複雑な発現パターンを持つ発生遺伝子を制御する一般的なメカニズムの例である可能性が示唆される。[65] [66]実際、同様の非コード超保存要素の転写と発現は、ヒト白血病では異常であり、結腸癌細胞のアポトーシスに寄与することが示されており、タンパク質コードRNAと同様に腫瘍形成に関与していることが示唆されている。 [67] [68] [69]
局所的な ncRNA は、隣接するタンパク質コード遺伝子の発現を制御するために転写プログラムをリクルートすることもできます。
RNA結合タンパク質TLSは、抑制された遺伝子標的であるサイクリンD1上のCREB結合タンパク質およびp300ヒストンアセチルトランスフェラーゼの活性に結合して阻害する。サイクリンD1のプロモーターへのTLSのリクルートは、DNA損傷シグナルに応答して低レベルで発現し5'調節領域に繋がれた長いncRNAによって指示される。[70]さらに、これらの局所ncRNAはTLSの活性を調節するリガンドとして協調的に作用する。広い意味では、このメカニズムにより、細胞は哺乳類プロテオーム内で最大のクラスの1つを構成するRNA結合タンパク質を利用し、その機能を転写プログラムに統合することができる。新生長いncRNAはCREB結合タンパク質の活性を高めることが示されており、その結果、そのncRNAの転写が増加する。[71]ある研究では、アポリポタンパク質A1 （APOA1）のアンチセンス方向にあるlncRNAがエピジェネティックな修飾を通じてAPOA1の転写を制御することが明らかになった。 [72]
最近の証拠は、 X染色体不活性化から逃れる遺伝子の転写が、逃れた染色体領域内の長い非コードRNAの発現によって媒介される可能性を示唆している。[73]
基礎転写機構の制御
ncRNAはまた、すべての遺伝子のRNAP II転写に必要な一般的な転写因子を標的とする。[62]これらの一般的な因子には、プロモーター上で集合したり転写伸長に関与する開始複合体の成分が含まれる。ジヒドロ葉酸還元酵素（DHFR）遺伝子の上流マイナープロモーターから転写されたncRNAは、DHFRのメジャープロモーター内に安定したRNA-DNA三重鎖を形成し、転写補因子TFIIBの結合を防ぐ。[74]真核生物の染色体には何千ものRNA-DNA三重鎖が存在するため、遺伝子発現を制御するこの新しいメカニズムは、プロモーターの使用を制御するための広範な方法となる可能性がある。[75] U1 ncRNAは、TFIIHに結合して刺激し、 RNAP IIのC末端ドメインをリン酸化することで転写を誘導することができる。 [76]対照的に、ncRNA 7SKはHEXIM1 / 2と組み合わせて不活性複合体を形成し、PTEFbがRNAP IIのC末端ドメインをリン酸化することを妨げることで転写伸長を抑制し、 [76] [77] [78]ストレス条件下で全体的な伸長を抑制します。個々のプロモーターでの特定の制御モードを回避するこれらの例は、遺伝子発現の全体的な変化に迅速に影響を与える手段を提供します。
全体的な変化を迅速に媒介する能力は、非コード反復配列の急速な発現にも明らかである。ヒトの短鎖散在核（SINE）Alu要素とマウスの類似のB1およびB2要素は、ゲノム内で最も豊富な可動要素となり、それぞれヒトゲノムの約10％とマウス ゲノムの約6％を占めている。[79] [80]これらの要素は、熱ショックなどの環境ストレスに応答してRNAP IIIによってncRNAとして転写され、[81]次にRNAP IIに高親和性で結合し、活性な開始前複合体の形成を防ぐ。[82] [83] [84] [85]これにより、ストレスに応答して遺伝子発現を広範かつ迅速に抑制することができる。[82] [85]
Alu RNA転写産物内の機能配列の解析により、タンパク質転写因子のドメイン構成に類似したモジュール構造が作成された。 [86] Alu RNAには、それぞれが1つのRNAP II分子に結合する可能性のある2つの「アーム」と、in vitroでのRNAP II転写抑制を担う2つの調節ドメインが含まれている。[85]これらの2つの緩く構造化されたドメインは、B1要素などの他のncRNAに連結されて、抑制役割を担う可能性もある。[85]哺乳類ゲノム全体にわたるAlu要素および類似の反復要素の豊富さと分布は、これらの機能ドメインが進化の過程で他の長いncRNAに取り込まれたことに一部起因している可能性があり、機能的な反復配列ドメインの存在は、Kcnq1ot1、Xlsirt、Xistなどのいくつかの既知の長いncRNAの共通の特徴である。[87] [88] [89] [90]
熱ショックに加えて、 SINEエレメント（Alu、B1、およびB2 RNAを含む）の発現は、ウイルス感染などの細胞ストレス時に一部の癌細胞で増加し[ 91 ]、同様に遺伝子発現の全体的な変化を制御している可能性があります。AluおよびB2 RNAがRNAP IIに直接結合する能力は、転写を抑制するための広範なメカニズムを提供します。[83] [85]ただし、この全体的な応答には、熱ショック遺伝子などの誘導を受けている遺伝子の活性化プロモーターでAluまたはB2 RNAが見つからないという特定の例外があります。[85]個々の遺伝子を全般的な抑制から免除するこの追加の制御階層には、長いncRNAである熱ショックRNA-1（HSR-1）も関与しています。HSR-1は哺乳類細胞に不活性状態で存在するが、ストレスを受けると活性化されて熱ショック遺伝子の発現を誘導すると主張されました。[93]この活性化は、温度上昇に反応してHSR-1の構造変化を伴い、転写活性化因子HSF-1との相互作用を可能にし、HSF-1は三量体化して熱ショック遺伝子の発現を誘導する。[93] 広い意味では、これらの例はncRNA内に入れ子になった制御回路を示しており、AluまたはB2 RNAは一般的な遺伝子発現を抑制し、他のncRNAは特定の遺伝子の発現を活性化する。
RNAポリメラーゼIIIによって転写される
一般的な転写因子やRNAP II自体と相互作用するncRNAの多く（7SK、Alu、B1およびB2 RNAを含む）は、 RNAP IIIによって転写され、[94] RNAP IIIが制御するRNAP IIからその発現を切り離します。RNAP IIIは、tRNA、5S rRNA、snRNAなどのハウスキーピングncRNA遺伝子に加えて、 BC2、 BC200 、一部のmicroRNA、snoRNAなどの他のncRNAも転写します。[94] RNAP II依存性の対応物を制御するRNAP III依存性ncRNAトランスクリプトームの存在は、タンパク質コード遺伝子と配列相同性を持つRNAP IIIによって転写された一連のncRNAの発見によって裏付けられています。このことから著者らは「共遺伝子/遺伝子」機能制御ネットワークを仮定し、[95]これらのncRNAの1つである21Aがアンチセンスパートナー遺伝子であるCENP-Fの発現をトランスで制御することを示した。
転写後制御において
ncRNAは転写の制御に加えて、転写後のmRNA処理のさまざまな側面も制御します。マイクロRNAやsnoRNAなどの小さな制御RNAと同様に、これらの機能は多くの場合、標的mRNAとの相補的な塩基対形成を伴います。相補的なncRNAとmRNAの間でRNA二重鎖が形成されると、トランス作用因子に結合するために必要なmRNA内の重要な要素がマスクされ、転写後の遺伝子発現のあらゆる段階（プレmRNA処理とスプライシング、輸送、翻訳、分解など）に影響を及ぼす可能性があります。[96]
スプライシング
mRNA のスプライシングは翻訳を誘導し、コードするタンパク質のレパートリーを機能的に多様化することができます。Zeb2 mRNAは、効率的な翻訳のために内部リボソーム進入部位を含む5'UTRイントロンを保持する必要があります。 [97]イントロンの保持は、イントロンの 5'スプライス部位を補完するアンチセンス転写の発現に依存します。[97]したがって、アンチセンス転写の異所性発現はスプライシングを抑制し、間葉系発達中に Zeb2 mRNA の翻訳を誘導します。同様に、重複アンチセンス Rev-ErbAa2 転写の発現は、甲状腺ホルモン受容体ErbAa2 mRNAの選択的スプライシングを制御し、2 つの拮抗アイソフォームを形成します。[98]
翻訳中
ncRNAは翻訳中に追加の調節圧力をかけることもあり、この特性はシナプス活動に反応して樹状突起または軸索を介したmRNAの翻訳がシナプス可塑性の変化や神経回路網のリモデリングに寄与するニューロンで特に活用されている。RNAP IIIによって転写されたBC1およびBC200 ncRNAは、以前はtRNAから派生したもので、それぞれマウスとヒトの中枢神経系で発現している。[99] [100] BC1の発現はシナプス活動とシナプス形成に反応して誘導され、ニューロンの樹状突起を特異的に標的としている。[101] BC1と様々なニューロン特異的mRNAの領域との間の配列相補性も、標的とした翻訳抑制におけるBC1の役割を示唆している。[102]実際、BC1は樹状突起における翻訳抑制と関連しており、線条体におけるドーパミンD2受容体を介した伝達の効率を制御していることが最近示され[103] 、BC1 RNAを欠損したマウスは探索行動の減少と不安の増加を伴う行動変化を示すことが示された[104]。
siRNAによる遺伝子制御
一本鎖RNA内の重要な要素をマスキングすることに加えて、二本鎖RNA二重鎖の形成は、ショウジョウバエおよびマウスの卵母細胞における内因性siRNA（エンド-siRNA）生成の基質を提供することもできる。[105]転写産物間のアンチセンスまたは反復領域などの相補的配列のアニーリングにより、Dicer-2によってエンド-siRNAに処理される可能性のあるRNA二重鎖が形成される。また、拡張された分子内ヘアピンを形成する長いncRNAは、esi-1およびesi-2転写産物によって説得力を持って示されるように、siRNAに処理される可能性がある。 [106]これらの転写産物から生成されるエンド-siRNAは、生殖細胞系列のゲノム内で可動性トランスポゾン要素の拡散を抑制するのに特に有用であると思われる。しかし、アンチセンス転写産物や擬似遺伝子からエンドsiRNAを生成すると、RISCエフェクター複合体を介して機能的対応物の発現が抑制される可能性があり、 XistやTsixに代表されるように、長RNAと短RNAの調節の様々なモードを統合する重要なノードとして機能する（上記参照）。[107]
エピジェネティック制御において
ヒストンおよびDNA のメチル化、ヒストンのアセチル化、SUMO 化などのエピジェネティック修飾は、主に広範なクロマチンドメインのリモデリングによる多数の遺伝子の制御を含む、染色体生物学の多くの側面に影響を及ぼします。 [108] [109] RNA がクロマチンの不可欠な構成要素であることは以前から知られていましたが、[110] [111] RNA がクロマチン修飾の経路に関与する手段を理解し始めたのはごく最近のことです。[112] [113] [114] たとえば、Oplr16 は、染色体内のループとDNA 脱メチル化酵素 TET2のリクルートメントを調整することにより、幹細胞コア因子の活性化をエピジェネティックに誘導します。[115]
ショウジョウバエでは、長いncRNAが、トリソラックスタンパク質Ash1のクロマチン修飾機能をHox調節要素にリクルートして指示することで、ホメオティック遺伝子Ubxの発現を誘導します。[114]同様のモデルが哺乳類でも提案されており、強力なエピジェネティックメカニズムが、ヒトの発生を通じて持続するHox遺伝子の胚発現プロファイルの根底にあると考えられています。[116] [113]実際、ヒトのHox遺伝子は、ヒトの発生の空間軸と時間軸の両方に沿って順次発現し、異なるヒストンメチル化とRNAポリメラーゼアクセシビリティのクロマチンドメインを定義する何百ものncRNAと関連しています。[113] HOXC遺伝子座に由来するHOTAIRと呼ばれる1つのncRNAは、クロマチントリメチル化状態を変更することで、HOXD遺伝子座の40 kbにわたる転写を抑制します。 HOTAIRは、ポリコームクロマチンリモデリング複合体の作用をトランスに誘導して、細胞のエピジェネティックな状態とそれに続く遺伝子発現を制御することで、これを実現すると考えられている。ポリコーム複合体の構成要素であるSuz12、EZH2、EEDには、HOTAIRやおそらく他の同様のncRNAに結合する可能性のあるRNA結合ドメインが含まれている。[117] [118] [119]この例は、ncRNAが一般的な一連のクロマチン修飾タンパク質の機能を特定のゲノム遺伝子座にリクルートするという、より広範なテーマをうまく示しており、最近発表されたゲノムマップの複雑さを強調している。[109]実際、タンパク質コード遺伝子に関連する長いncRNAの普及は、発生中に遺伝子発現を制御するクロマチン修飾の局所的なパターンに寄与している可能性がある。たとえば、タンパク質コード遺伝子の大部分にはアンチセンスパートナーがあり、これには癌におけるエピジェネティックなメカニズムによって頻繁にサイレンシングされる多くの腫瘍抑制遺伝子が含まれる。[120]最近の研究では、白血病におけるp15遺伝子とアンチセンスncRNAの逆発現プロファイルが観察されました。[120]詳細な分析により、p15アンチセンスncRNA（CDKN2BAS）は、未知のメカニズムによってp15のヘテロクロマチンとDNAメチル化状態の変化を誘導し、それによってp15の発現を調節できることが示されました。[120]したがって、関連するアンチセンスncRNAの誤った発現は、その後、癌に寄与する腫瘍抑制遺伝子をサイレンシングする可能性があります。
刷り込み
ncRNA によるクロマチン修飾の新たなテーマの多くは、インプリンティングという現象の中で初めて明らかになりました。インプリンティングとは、遺伝子の 1 つの対立遺伝子のみが母親または父親の染色体から発現される現象です。一般に、インプリンティングされた遺伝子は染色体上で密集しており、インプリンティング機構は個々の遺伝子ではなく染色体の局所領域に作用することを示唆しています。これらのクラスターは、同じ対立遺伝子上のリンクされたタンパク質コード遺伝子の抑制と相関する発現を持つ長い ncRNA と関連していることもよくあります。[121]実際、詳細な分析により、インプリンティングを誘導する上で ncRNA Kcnqot1とIgf2r /Air が重要な役割を果たしていることが明らかになっています。[122]
Kcnq1遺伝子座の遺伝子は、父性発現アンチセンスncRNA Kcnqot1を除いて、ほぼすべて母性遺伝する。[123]切断されたKcnq1otを持つトランスジェニックマウスは隣接する遺伝子をサイレンシングすることができず、これはKcnqot1が父性染色体への遺伝子の刷り込みに非常に重要であることを示唆している。[124] Kcnqot1は、リジン9（ H3K9me3）とヒストン3の27（H3K27me3 ）のトリメチル化を、Kcnqot1プロモーターと重複し、実際にはKcnq1センスエクソン内に存在する刷り込み中心に誘導できるようである。 [125] HOTAIR（上記参照）と同様に、Eed-Ezh2ポリコーム複合体は、おそらくKcnqot1によって父方染色体のKcnq1遺伝子座にリクルートされ、そこで抑制的なヒストンメチル化を介して遺伝子サイレンシングを媒介する可能性があります。[125]差次的にメチル化されたインプリンティングセンターは、父方染色体のIgf2r遺伝子座で隣接遺伝子のサイレンシングを担う長いアンチセンスncRNA Airのプロモーターと重複しています。[126] [127] Igf2r遺伝子座での対立遺伝子特異的ヒストンメチル化の存在は、Airがクロマチン修飾を介してサイレンシングも媒介することを示唆しています。[128]
XistとX染色体の不活性化
胎盤を持つ雌の哺乳類におけるX染色体の不活性化は、最も初期かつ最もよく特徴付けられた長鎖ncRNAの1つであるXistによって指示される。[129]将来不活性となるX染色体からのXistの発現、およびそれに続く不活性X染色体のコーティングは、初期胚性幹細胞の分化中に起こる。Xistの発現に続いて、活性クロマチンに関連するヒストン（H3K9）アセチル化およびH3K4メチル化の喪失、ならびにH4低アセチル化、H3K27トリメチル化、[129] H3K9高メチル化およびH4K20モノメチル化ならびにH2AK119モノユビキチン化を含む抑制性クロマチン修飾の誘導を含む不可逆的なクロマチン修飾層が続く。これらの修飾は、X連鎖遺伝子の転写サイレンシングと一致する。[130] Xist RNAはまた、ヒストン変異体macroH2Aを不活性X染色体に局在させる。[131] Xist遺伝子座には追加のncRNAも存在し、その中には将来活性となる染色体から発現し、内因性siRNAの生成によってXist発現を抑制することができるアンチセンス転写産物Tsixが含まれる。 [107]これらのncRNAが一緒になって、雌の哺乳類では1つのX染色体だけが活性であることを保証する。
テロメア非コードRNA
テロメアは哺乳類の染色体の末端領域を形成し、安定性と老化に不可欠であり、癌などの疾患において中心的な役割を果たしている。[132]テロメアは長い間、転写的に不活性なDNA-タンパク質複合体であると考えられてきたが、2000年代後半にテロメア反復がテロメアRNA（TelRNA）[133]またはテロメア反復含有RNAとして転写される可能性があることが示された。[134]これらのncRNAは長さが不均一で、いくつかのサブテロメア遺伝子座から転写され、物理的にテロメアに局在する。それらのクロマチンとの関連は、テロメア特異的ヘテロクロマチン修飾の調節に関与していることを示唆しており、染色体末端をテロメア損失から保護するSMGタンパク質によって抑制されている。[134]さらに、TelRNAはin vitroでテロメラーゼ活性を阻害するため、テロメラーゼ活性を調節する可能性がある。[133]これらの研究はまだ初期段階ではあるものの、テロメアncRNAがテロメア生物学のさまざまな側面に関与していることを示唆している。
DNA複製のタイミングと染色体の安定性の調節
非同期複製常染色体RNA（ASAR）は、非常に長い（約200kb）非スプライシング、非ポリアデニル化の非コードRNAであり、正常なDNA複製タイミングと染色体安定性に必要です。[135] [136] [137] ASAR6、ASAR15、またはASAR6-141を含む遺伝子座のいずれか1つを削除すると、染色体全体の複製タイミングの遅延と有糸分裂凝縮の遅延（DRT / DMC）という同じ表現型が発生します。DRT / DMCは染色体分離エラーを引き起こし、二次再編成の頻度の増加と染色体の不安定化につながります。Xistと同様に、ASARはランダムなモノアレル発現を示し、非同期DNA複製ドメインに存在します。 ASAR 機能のメカニズムはまだ調査中ですが、Xist lncRNA と同様のメカニズムを介して機能し、より小さな常染色体ドメインで遺伝子発現の対立遺伝子特異的な変化をもたらすという仮説が立てられています。
DNA二本鎖切断（DSB）の修復が不適切で染色体再編成につながることが、がんの主な原因の1つです。真核細胞におけるDSB修復の主要経路である非相同末端結合（NHEJ）と相同性誘導修復（HDR）のさまざまな段階では、多くのlncRNAが重要な役割を果たしています。遺伝子変異やこのようなRNAの発現レベルの変動は、局所的なDNA修復の欠陥につながり、染色体異常の頻度を増加させる可能性があります。さらに、一部のRNAは長距離染色体再編成を刺激できることが実証されています。[138]
老化と病気
長いncRNAが細胞生物学のさまざまな側面で機能するという発見は、病気におけるその役割に関する研究につながっています。マルチオミクスの証拠に基づくと、何万ものlncRNAが病気と関連している可能性があります。[139]いくつかの研究では、長いncRNAがさまざまな病気に関係していることが示唆されており、神経疾患や癌への関与と協力を支持しています。
加齢とヒトの神経疾患におけるlncRNAの量の変化に関する最初の報告は、アルツハイマー病と非アルツハイマー型認知症（NAD）の患者の短い死後間隔の組織を使用した研究で、Lukiwらによって提供されました。[140]この初期の研究は、1987年にWatsonとSutcliffeによってBC200 （脳、細胞質、200ヌクレオチド）として知られるAluリピートファミリーの霊長類脳特異的細胞質転写物の事前同定に基づいていました。[141]
多くの関連研究で、疾患状態における長いncRNAの異常な発現が特定されているが、疾患を引き起こす上でのそれらの役割についてはほとんど解明されていない。腫瘍細胞と正常細胞を比較する発現解析により、いくつかの種類の癌におけるncRNAの発現の変化が明らかになっている。例えば、前立腺腫瘍では、PCGEM1（過剰発現している2つのncRNAのうちの1つ）は増殖およびコロニー形成の増加と相関しており、細胞増殖の調節に関与していることを示唆している。[ 142] PRNCR1は、前立腺癌、乳癌、非小細胞肺癌、 口腔扁平上皮癌、大腸癌などのいくつかの悪性腫瘍で腫瘍の増殖を促進することがわかっている。[143] MALAT1（NEAT2としても知られる）はもともと、早期の非小細胞肺癌の転移中にアップレギュレーションされる豊富に発現するncRNAとして特定され、その過剰発現は患者の生存率が低いことの早期予後マーカーである。[142] HEAT2やKCNQ1OT1などのlncRNAは、心不全や冠動脈疾患などの心血管疾患の患者の血液中で制御されていることが示されており、さらに、心血管疾患イベントを予測できることが示されています。[144] [145]最近では、MALAT1の高度に保存されたマウスホモログが肝細胞癌で高度に発現していることがわかりました。[146]前立腺癌サンプルで腫瘍の分化の程度と相関する発現を持つイントロンアンチセンスncRNAも報告されています。[147]癌で異常発現する長いncRNAが多数あるにもかかわらず、腫瘍形成におけるそれらの機能と潜在的な役割は比較的わかっていません。たとえば、ncRNAのHIS-1とBICは癌の発生と増殖制御に関与していることが示唆されていますが、正常細胞での機能は不明です。[148] [149]癌に加えて、ncRNAは他の疾患状態でも異常発現を示します。 PRINSの過剰発現は乾癬感受性と関連しており、乾癬患者の非罹患表皮では乾癬病変および健康な表皮と比較してPRINS発現が上昇している。 [150]
ゲノムワイドプロファイリングにより、転写された非コード超保存領域の多くが、さまざまなヒト癌状態で異なるプロファイルを示すことが明らかになりました。[ 68]慢性リンパ性白血病、大腸癌、肝細胞癌の分析では、3つの癌すべてが、正常細胞と比較して、超保存ncRNAの異常な発現プロファイルを示すことがわかりました。1つの超保存ncRNAをさらに分析したところ、アポトーシスを軽減し、その後大腸癌の悪性細胞の数を増やすことで、それが癌遺伝子のように振舞うことが示唆されました。[68]癌で異なるシグネチャを示すこれらの転写された超保存部位の多くは、癌に関連する脆弱な部位とゲノム領域に見られます。悪性プロセス内でのこれらの超保存ncRNAの異常な発現は、正常なヒトの発達においてそれらが果たす重要な機能の結果である可能性が高いようです。
最近、疾患状態に関連する一塩基多型（SNP）を調べる関連研究が数多く行われ、長いncRNAにマッピングされている。例えば、心筋梗塞の感受性遺伝子座を特定したSNPは、長いncRNAであるMIAT（心筋梗塞関連転写産物）にマッピングされている。[151]同様に、ゲノムワイド関連研究では、長いncRNAであるANRILを含む冠動脈疾患に関連する領域を特定した[152]。[153] ANRILは、アテローム性動脈硬化症の影響を受ける組織や細胞型で発現しており[154] [155] 、その発現の変化は冠動脈疾患の高リスクハプロタイプと関連している。 [155] [156]最近、心不全の発症と分類における非コードRNAの役割に関する証拠が増えている。[157]
トランスクリプトームの複雑さとその構造に関する理解の進展は、疾患状態に関連する多くの自然多型の機能的基礎の再解釈に役立つ可能性がある。特定の疾患状態に関連する多くのSNPは非コード領域内に見られ、これらの領域内の非コード転写の複雑なネットワークは、多型の機能的影響を解明することを特に困難にしている。例えば、ZFATの切断型とアンチセンス転写のプロモーターの両方にあるSNPは、 mRNAの安定性を高めることによってではなく、アンチセンス転写の発現を抑制することによってZFATの発現を増加させる。[158]
長い ncRNA の誤った発現が臨床的に重要なタンパク質コード遺伝子の調節を乱す場合、関連するタンパク質コード遺伝子を調節する長い ncRNA の能力が病気に寄与している可能性があります。同様に、アルツハイマー病の病因に重要な酵素であるセンスBACE1遺伝子の発現を調節するアンチセンス長い ncRNA は、アルツハイマー病患者の脳のいくつかの領域で発現が上昇しています[159] ncRNA の発現の変化は、エピジェネティック レベルでの変化を媒介して遺伝子発現に影響を与え、病気の病因に寄与している可能性もあります。たとえば、遺伝子変異によるアンチセンス転写の誘導は、 DNA のメチル化とセンス遺伝子のサイレンシングにつながり、患者にβ サラセミアを引き起こしました[160]
長鎖非コードRNAは病理学的過程を媒介する役割に加えて、インフルエンザワクチンと黄熱病ワクチンの両方で確認されているように、ワクチン接種に対する免疫反応においても役割を果たしている。[161]
構造
lncRNA 構造の機能的重要性が完全に認識されるまでには、最初のヒトの長い非コード転写産物が発見されてから 20 年以上かかりました。初期の構造研究により、lncRNA 構造を分類するためのいくつかの仮説が提案されました。1 つの仮説では、lncRNA はリボソームや自己スプライシングイントロンのようなリボザイムに似たコンパクトな三次構造を特徴としている可能性があると示唆されています。もう 1 つの可能性は、lncRNA がコンパクトなコアを持たず、分散した足場に配置された構造化されたタンパク質結合部位を持つ可能性があるというものです。3 番目の仮説では、lncRNA は、緩く組織化されたタンパク質結合ドメインと、無秩序な一本鎖 RNA の長い領域が点在する、構造化されていない構造を示す可能性があるとされています。[162]
残念ながら、X線結晶構造解析、クライオ電子顕微鏡、核磁気共鳴（NMR）などの従来の方法によるlncRNAの三次構造の研究は、そのサイズと立体配座のダイナミクス、そして現時点では安定して機能的に活性なlncRNA-リボ核タンパク質複合体を再構築するためのメカニズムについてまだほとんどわかっていないという事実によって、依然として妨げられています。しかし、いくつかの先駆的な研究は、lncRNAがすでに低解像度の単粒子法や溶液内法、たとえば原子間力顕微鏡（AFM）や小角X線散乱（SAXS）によって研究できることを示しており、場合によっては小分子モジュレーターとの複合体であっても研究可能です。[163]
例えば、lncRNA MEG3 は、そのコンパクトな構造コアのおかげで転写因子 p53 を制御することが示されました。[164]さらに、lncRNA Braveheart (Bvht) は、RNA の遠位ドメインを認識する CNBP (細胞核酸結合タンパク質) に結合すると再構築される、明確に定義された柔軟な 3D 構造を持つことが示されました。[165]最後に、X 染色体不活性化のマスター制御因子である Xist は、Xist RepA モチーフの構造を変化させ、2 つの既知の相互作用タンパク質因子 (PRC2 と SPEN) を RNA から置換する小分子化合物に特異的に結合することが示されました。このような作用機序により、化合物は X 染色体不活性化の開始を阻止します。[166]
参照
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