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| 胃不全麻痺 | |
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| 腹部単純X線検査では、胃が膨張し、胃内に大量の物質が貯留していることが示され、重度の胃運動低下が示唆される。 | |
| 発音 |
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| 専門 | 消化器内科 |
| 症状 | 吐き気、嘔吐、腹痛、少量を摂取しただけで満腹感を感じる（「早期満腹感」） |
| 合併症 | 栄養失調、疲労、体重減少、ビタミン欠乏、胃石による腸閉塞、小腸内細菌異常増殖 |
| 原因 | 迷走神経の損傷、[2]化学療法誘発性神経障害、[3] 自律神経障害[4] |
| リスク要因 | 糖尿病、腹部または食道の手術、感染症、胃の排出を遅らせる特定の薬剤、強皮症、神経系疾患、甲状腺機能低下症[2] |
| 診断方法 | バリウム嚥下X線検査、バリウムビーフステーキ食、放射性同位元素胃内容排出スキャン（GES）、ワイヤレス運動カプセル（WMC）、放射線不透過性マーカー摂取後の連続X線検査（ROM）、胃内圧測定、食道胃十二指腸内視鏡検査（EGD）、安定同位元素呼気試験 |
| 鑑別診断 | 消化性潰瘍疾患、胃出口閉塞、機能性消化不良 |
| 処理 | 食事療法、胃内容排出を促す薬、嘔吐を抑える薬[5]、胃電気刺激[6] |
胃不全麻痺（古代ギリシャ語のγαστήρ – gaster、「胃」および -paresis、πάρεσις – 「部分的麻痺」に由来する）は、胃の神経筋収縮（蠕動）の無効による医学的疾患であり、その結果、食物や液体が長時間胃の中に留まります。そのため、胃の内容物は消化管の十二指腸にゆっくりと排出されます。これは、胃内容排出遅延と呼ばれる医学的徴候です。これとは逆に、胃の内容物が十二指腸に素早く排出される状態は、ダンピング症候群と呼ばれます。
症状には、吐き気、嘔吐、腹痛、食事開始直後の満腹感（早期満腹感）、腹部膨満、胸焼けなどがあります。多くの、またはほとんどの症例は特発性です。最も一般的な既知の原因は、胃を支配する迷走神経の自律神経障害です。この神経損傷の原因としてよく見られるのは、コントロールされていない糖尿病ですが、迷走神経の外傷も考えられます。感染後と考えられる症例もあります。
診断は、バリウム嚥下X線検査、バリウムビーフステーキ食、放射性同位元素胃内容排出スキャン、胃内圧測定、食道胃十二指腸内視鏡検査（EGD）、安定同位元素呼気試験のうち1つ以上により行われます。合併症には、栄養失調、疲労、体重減少、ビタミン欠乏、胃石による腸閉塞、小腸細菌異常増殖などがあります。また、特に糖尿病の場合、血糖コントロールが悪く、栄養素の吸収が不規則になることもあります。[7] [8]
治療には、食事療法、胃内容排出を促す薬剤（一部の消化管運動促進薬を含む）、嘔吐を抑える薬剤（一部の制吐剤を含む）、外科的アプローチなどがある。[5]さらに、胃電気刺激（GES、人道的医療機器の例外として承認）も治療に使用できる。[6]栄養管理は、経口摂取による食事療法から空腸瘻栄養チューブ（経口摂取が不十分な場合）まで、多岐にわたる。[6]胃不全麻痺の診断は予後不良と関連しており、患者の生存率は一般集団よりも一般的に低い。[9]
兆候と症状
胃不全麻痺は、嘔吐、膨満感、早期満腹感、心窩部痛と関連している。胃内容排出遅延の症状は、食事、特に脂肪分の多い食品やサラダや葉野菜などの消化しにくい固形物を食べた後は、悪化する傾向がある。 [10]一般的に、吐き気は最も一般的に報告される症状であり、胃不全麻痺患者の最大96％に影響を及ぼしている。しかし、病因によっては、報告される主な症状は異なる可能性がある。[11]胃内容排出機能障害の重症度は、症状の重症度と一致しない。[10] 糖尿病患者では、胸焼けと血糖コントロール不良が胃内容排出遅延の唯一の症状である可能性がある。胃不全麻痺患者の身体検査は完全に正常である場合もあるが、より重篤な場合には、脱水症と栄養失調、および水しぶきがみられることがある。[12]
胃不全麻痺の吐き気は通常食後に起こりますが、朝の吐き気や持続的な吐き気が起こることもあります。嘔吐は、胃の内容物を胃から口まで強制的に排出する嘔吐と吐き気を特徴とします。患者によっては、胃の内容物が排出されずに吐き気を経験することもあります。 [10]
食後膨満感は、食後に起こる不快な胃の膨満感である。患者は食後膨満感を、食べ物が胃の中に長時間残っている感覚と特徴づけるかもしれない。満腹感は食後に空腹感がないことである。これは空腹感と食欲の逆である。早期満腹感は、食物摂取中に栄養素が吸収される前に食欲が消失することである。早期満腹感は、胃不全麻痺患者によって、食事中の食欲不振または食欲消失として説明されることがある。早期満腹感は、食事を開始してすぐに起こり、食事の量に釣り合わない胃の膨満感である。[10]
膨満感は、腹部の圧力が上昇するという非常に主観的な感覚です。食事を摂っていない場合の膨満感は、食後の満腹感とは区別する必要があります。膨満感は、食物摂取と関連している場合もありますが、常にそうとは限りません。[10]
腹部の不快感や痛みは一般的で、胃不全麻痺患者の 90% に影響を及ぼしています。特発性胃不全麻痺患者は、糖尿病性胃不全麻痺患者よりも腹痛を経験する可能性があります。 [13]医師は、食後の心窩部痛が胃不全麻痺の最も一般的な症状であると考えています。 [14]腹痛にはさまざまな症状があります。患者の約 40% に局所的な心窩部痛がありますが、場合によっては拡散することもあります。痛みは通常、食後の痛みとして分類されますが、夜間に発生して睡眠を妨げることもあります。腹痛の重症度は、胃内容排出障害とは無関係です。[13]
合併症
胃不全麻痺は、血糖コントロールの困難（胃運動障害の悪化）、誤嚥、胃石形成、体液および電解質バランスの異常、および不十分な栄養摂取による体重減少につながる可能性がある。[15]
患者によっては重度の吐き気や嘔吐を経験することがあり、それが脱水症状を引き起こし、起立性低血圧や急性腎不全を引き起こすことがあります。重度の胃不全麻痺の患者の中には、体重が大幅に減少し、栄養失調に苦しみ、胃を迂回する小腸からの栄養補給が必要となる人もいます。[10]
胃不全麻痺の患者は胃石を発症する可能性も高くなります。胃石とは、消化管、特に胃に閉じ込められた異物や食物の大きな塊です。[11]胃不全麻痺患者の胃石形成の発生率は、バリウム検査に基づいて約6％と推定されています。[16]
胃不全麻痺と小腸細菌異常増殖症（SIBO）の発症には強い関連がある。ある研究では、ブドウ糖呼気試験を用いて胃不全麻痺患者50名を調べたところ、同患者の60％にSIBOが認められた。さらに、胃不全麻痺の症状が長く続くとSIBOのリスクが高まる。胃腸運動（腸神経系を参照）と胃酸の分泌が乏しいと、細菌が小腸に定着すると考えられている。さらに、胃不全麻痺の患者の多くは、消化管本来の殺菌作用を著しく阻害する酸抑制薬で治療されている。SIBOは小腸の炎症を引き起こし、吸収を阻害し、胃不全麻痺の栄養不足を悪化させる。[17]
胃不全麻痺の患者は、衰弱させる症状のため、重大な栄養異常のリスクがあります。ある研究では、胃不全麻痺の患者305人の食事摂取量と栄養状態を評価したところ、平均カロリー摂取量は1日1168kcalで、かなりの栄養不足に陥っていました。さらに、胃不全麻痺患者の64%がカロリー不足の食事を摂取していました。さらに、症状スコアが高いほど、カロリー摂取量に反比例していました。[18]別の研究では、栄養不足の重症度は胃内容排出の持続時間に比例することがわかりました。[19]鉄、脂溶性ビタミン、チアミン、葉酸などのミネラルは、一般的に不足していると報告されています。鉄欠乏症は胃不全麻痺の患者によく見られます。[11]
その他の合併症としては、小腸を通過する食物の速度や量の変化により消化時間が予測できなくなることによる血糖値の変動、仕事やその他の責任を果たすことが困難になることによる生活の質の低下、カロリー不足による重度の疲労などがあります。[20]
原因
胃不全麻痺の原因は多岐にわたります。多くの症例は特発性です。その他は慢性または全身性疾患に続発します。胃不全麻痺は感染症または外傷後に発生する場合もあり、医原性の場合もあります。
胃不全麻痺の患者は女性に偏っています。この発見の1つの説明として、女性は男性よりも胃の排出時間が本質的に遅いことが挙げられます。[21]胃不全麻痺の症状はプロゲステロンレベルが最も高くなる月経前の週に悪化する傾向があるため、ホルモンとの関連が示唆されています。[22]
特発性
特発性胃不全麻痺（原因不明の胃不全麻痺）は、慢性症例全体の3分の1（またはそれ以上[要出典] ）を占めています。これらの症例の多くは、おそらく急性ウイルス感染によって引き起こされる自己免疫反応によるものと考えられています。 [2] 胃腸炎、感染性単核球症、およびその他の病気が、この疾患の発症に関連しているという逸話がありますが、関連性を証明した体系的な研究はありません。[23]感染後胃不全麻痺の場合、患者は症状があり、病気が正しく特定されて治療が開始されるまで、平均3週間から6か月間診断されません。[5]
慢性疾患
これは自律神経障害によって引き起こされることが多く、長年の1型または2型糖尿病患者の約30～50％に発生します。[4]実際、糖尿病は胃不全麻痺の最も一般的な既知の原因として挙げられており、高血糖が神経の化学的変化に影響を与える可能性があります。[24]迷走神経は、長年の高血糖または細胞へのブドウ糖の輸送不足によって損傷を受け、胃不全麻痺を引き起こします。[2]副腎や甲状腺の問題も原因となる可能性があります。[25]
胃不全麻痺は、強皮症やエーラス・ダンロス症候群などの結合組織疾患、パーキンソン病や多系統萎縮症などの神経疾患とも関連している。[26]ミトコンドリア病の一部として発生することもある。慢性胃不全麻痺は、腹部手術など、迷走神経の他の種類の損傷によって引き起こされることもある。[27]
その他の原因
一時的な胃不全麻痺は、急性疾患、特定の癌治療、消化作用に影響を与えるその他の薬剤、または異常な食習慣の結果として発生することがあります。喫煙は胃の内壁にダメージを与えるため、多量の喫煙も原因として考えられます。[要出典]
癌患者は、化学療法誘発性末梢神経障害、免疫抑制とそれに続く消化管のウイルス感染、セリアックブロックなどの処置、腫瘍随伴性神経障害またはミオパチー、または移植片対宿主病による同種骨髄移植後に胃不全麻痺を発症することがある。[3]
クリーブランド大学病院医療センターがTriNetXデータベースの記録を分析したところ、 GLP-1受容体作動薬を処方された後に胃不全麻痺と診断された患者の数（患者の0.1％）は、GLP-1薬を服用せずに胃不全麻痺と診断された患者の数（0.04％）よりも250％多かったことが判明しました。[28]
生理学とメカニズム
胃不全麻痺の症状は、胃内容排出（GE）の生理学の観点から最もよく理解される。胃は食物や栄養成分の貯蔵庫として機能し、食物や栄養成分は分解されて糜粥（きゅう粥）となる。糜粥はその後、栄養を最大限に吸収できるように制御された速度で十二指腸に放出される。放出される糜粥の制御された速度は、迷走神経や他のホルモンを活性化する胃と小腸からのフィードバック機構によって調節される。胃内容排出の要因のいずれかが遅れると、胃前庭部の収縮が乱れたり、頻度が低下したりして、GEが遅れる。[29]
分子レベルでは、消化管の細胞が一酸化窒素を分泌するため、胃不全麻痺は神経一酸化窒素発現の喪失によって引き起こされる可能性があると考えられています。この重要なシグナル分子は、消化管や全身の筋肉でさまざまな役割を果たしています。一酸化窒素レベルが低いと、平滑筋やその他の臓器が正常に機能しない可能性があります。[30]胃の他の重要な構成要素は、運動ニューロンからの信号を伝達して平滑筋細胞に電気リズムを生成するペースメーカーとして機能するカハール間質細胞（ICC）です。 [31]一酸化窒素レベルの低下はICC細胞の喪失とも相関しており、最終的には胃の平滑筋だけでなく、消化管の他の領域の機能喪失につながる可能性があります。[30]
糖尿病性胃不全麻痺の症状の発症機序には以下のものがあります。
- 一酸化窒素合成酵素（NOS）を含む胃の神経細胞の喪失は調節反射の障害を引き起こし、早期満腹感と食後の膨満感につながります。 [4]
- 腸間膜神経叢の電気機械的活動の障害は胃内容排出の遅延を引き起こし、吐き気や嘔吐を引き起こします。[4]
- 胃壁の感覚神経障害が上腹部痛の原因となる可能性がある。[4]
- 異常なペースメーカー活動（頻脈性不整脈）は、中枢神経系に伝達される有害な信号を発生させ、吐き気や嘔吐を引き起こす可能性がある。[4]
診断
胃不全麻痺は、腹痛、吐き気、嘔吐、膨満感がある患者、または食後にこれらの症状が現れる患者に疑われます。上部内視鏡検査を実施して、症状の原因が消化性潰瘍疾患または胃出口閉塞ではないことを確認した後、これらの患者に対して胃不全麻痺の検査を行う必要があります。
鑑別診断
重度の胃不全麻痺の症状を示す患者の30％以上が重度の便秘も経験しています。[32]これは小腸と結腸の通過遅延に関連している可能性があります。[32]症状が難治性の場合（特に体重減少の状況で）、または腸神経筋障害が疑われる場合は、十二指腸内圧測定、ワイヤレス運動カプセル、全腸管シンチグラフィー、または放射線不透過性マーカーを介して運動性を評価する場合があります。[32]胃外運動障害は、消化管運動促進薬で治療することもできます。[32]
テストの概要
胃不全麻痺を診断するための検査はいくつかある。胃排出シンチグラフィー（GES）が現在のゴールドスタンダードである。[33]しかし、胃不全麻痺と機能性消化不良を区別できないことが多い。どちらも腹部膨満を特徴とし、胃の神経筋機能障害のスペクトルの一部である可能性がある。[32]さらに、症状の重症度は、シンチグラフィーで測定される胃排出遅延の程度と一致しない可能性がある。[32]
代替法としては、多くの疾患の状況では信頼性が低い炭素 13 による安定同位体呼気検査、より徹底した検査を可能にするワイヤレス運動カプセル、および侵襲的ではあるが病因病態発生に関する情報を提供できる可能性がある十二指腸洞内圧測定法などがあります。
その他の画像診断法はほとんど使用されません。MRI は高価です。超音波検査には専門知識が必要であり、肥満の状況では困難です。
胃排出シンチグラフィー
Griffithらは1966年に初めてGESを報告し[34]、それ以来、胃不全麻痺の診断におけるゴールドスタンダードとなっている。患者は一晩絶食した後、この検査の10分以内に標準化された放射性トレーサー結合低脂肪食を摂取する。摂取時間が長くなると結果が変わる可能性がある。
ほとんどの医療機関では、99mTc硫黄コロイドで標識した卵サンドイッチ、またはエッグビーターで卵白に1～2枚のパン、イチゴジャム、水を混ぜたものを使用しています。[35]以前の研究では、食事の固形相と液体相の両方に標識を付けていましたが、現在の標準検査では食事の固形相のみに標識を付けています。これは、液体排出が遅れるのは胃不全麻痺の最も進行した段階だけだからです。しかし、手術後の解剖学的問題を評価したり、手術後の患者でダンピング症候群を除外したりする場合には、液体排出の検査は価値があります。[36]
摂取後、患者は立った状態で胃領域の標準的な画像検査を受け、胃に残った放射能の割合がコンピュータソフトウェアを使用して記録され、食後1、2、4時間のベースライン値に正規化されます。[37] 2時間で60％以上の残留、および/または4時間で10％以上の残留がある場合、胃内容排出が遅れているとみなされます。[38]
炭素13を用いた安定同位体呼気検査
安定同位体呼気検査では、オクタン酸などの中鎖脂肪酸基質中の安定同位体炭素13 （13C）を使用します。その後、13Cで標識された基質を、マフィンなどの消化可能な食品、または50～60％のタンパク質、30％のデンプン、10％の脂質を含む藍藻類スピルリナ・プラテンシスに付着させます。 [33]
一晩絶食した後、食前の呼気サンプルを採取し、その後食事を摂取する。13C-オクタン酸は十二指腸で吸収され、食事後および胃が空になった後に糜粥に液化する。その後門脈循環を介して肝臓に運ばれ、呼気時に排出される前に13-二酸化炭素（13CO2）に代謝される。[33]
胃内容排出は検査プロセスの律速段階であるため、呼気検査で測定される13CO2の量は胃内容排出を表す。食後30分ごとに呼気サンプルを採取し、同位体比質量分析法で分析する。合計4～6時間にわたり、30分ごとにサンプルを採取する。[39]
安定同位体呼気試験は、十二指腸吸収、肝臓での13C代謝、および13CO2の肺からの呼気排出を伴うため、セリアック病、外分泌膵機能不全、肝疾患[40]などの小腸疾患や肺疾患の患者には信頼性が低い。身体活動はCO2排泄に影響を与える可能性があるもう一つの要因である。[41]
ワイヤレスモビリティカプセル
米国食品医薬品局は、胃内容排出と結腸通過時間の測定にワイヤレス運動カプセル（WMC）を承認しており、便秘が疑われる患者に使用が認められている。[42]カプセルは長さ26.8mm、幅11.7mmで、温度、pH、圧力の3つのセンサーを内蔵している。摂取後、WMCは消化管内を移動しながら3つの変数の測定値を継続的に記録し、その情報は研究期間中、患者が腰に装着する受信機にワイヤレスでリアルタイムに送信される。[43]
患者は検査当日に栄養バーと50ccの水を含む標準食を摂取する。患者は食事後6時間は絶食しなければならない。研究期間中、患者はEVENTボタンを押して日記に特定のイベントを記録するよう求められ、その後受信機が回収され、データが分析のためにダウンロードされる。[43]
胃内容排出時間は、5時間以上経過した場合に遅延しているとみなされ、カプセルが十二指腸に到達するのに必要な時間として定義され、pHが3単位以上上昇することで判定されます。小腸通過時間は通常2.5～6時間で、pHが3単位以上上昇した時点から、pHが1単位以上低下し、その状態が30分以上持続した時点まで計算されます。この低下は、カプセルが盲腸を通過したことを意味します。結腸通過時間（正常は59時間以下）は、WMCが盲腸に入った時点から、突然の温度低下または信号消失によって示され、体外に排出されるまでの時間を計算します。[43]
最近の研究では、内腔圧測定は糖尿病性胃不全麻痺の鑑別にも使用できることが示されています。糖尿病性胃不全麻痺は、健康な人と比較して収縮量と運動指数が低下するのが特徴です。[44]胃不全麻痺の診断にWMCを使用するもう1つの利点は、1回の検査で胃外運動性を調べることができることです。これは、胃不全麻痺が疑われる人の40％以上に胃外運動障害が見られ、胃腸症状は影響を受けた胃腸部分とはあまり相関しないため便利です。胃内容排出に加えて胃腸管の残りの部分を評価することで、腸のさまざまな部分の運動性に関する情報が得られ、管理方法を変えて症状を改善できます。[45]
十二指腸洞内圧測定
十二指腸洞内圧測定では、内視鏡またはレントゲン透視下で圧力センサー付きの圧力測定カテーテルまたはトランスデューサーを幽門管に挿入し、胃と十二指腸の収縮に関する情報を取得します。[46]空腹時および食後の状態を利用して、幽門洞、幽門、十二指腸の収縮波の圧力を測定します。この検査は、5～8 時間の静止状態で実施することも、24 時間歩行可能な状態で実施して十二指腸の運動機能を評価することもできます。十二指腸洞内圧測定では、胃不全麻痺における幽門洞運動指数の低下が明らかになります。[47]
十二指腸内圧測定は、運動障害の原因が筋障害（強皮症、アミロイドーシス）か神経障害（糖尿病）かを区別するのに役立ちます。この検査では、筋障害のある患者では移動性運動複合体の頻度と振幅が低下していることが示されます。疾患の原因が神経障害である患者の移動性運動複合体は振幅は正常ですが、協調性が低く、伝播することができません。[47]この検査は広く利用可能ではなく、より多くの検証研究が必要です。[48]これは侵襲的な検査であり、実行して結果を理解するには専門知識が必要です。さらに、技術的に困難であり、患者が食事をして胃が拡張している間にカテーテルが幽門から移動する可能性があります。[49]
その他の画像検査
経腹超音波検査と磁気共鳴画像法（MRI）は胃不全麻痺の非侵襲的診断ツールとして提案されているが、現在のところその使用は研究に限定されている。[33]
2次元超音波検査では、幽門部領域の変化を測定することで胃内容排出に関する情報が得られ、幽門部領域が食前の基準値に戻った時点で胃内容排出が完了したと判断されます。3次元超音波検査では、食事の分布や胃の容積に関する情報が得られます。[50]また、デュプレックス超音波検査を使用して幽門通過血流や液体内容物を調べることも提案されています。超音波は安全で魅力的な技術のように見えますが、臨床現場での使用は、かなりの専門知識が必要であり、肥満患者では結果が不十分なため、制限されています。[36]
もう一つの魅力的なツールはMRIで、これは腹部の横断画像を使用して15分ごとに胃の調節と排出を測定する。[51]また、胃の内容物と空気を区別できるため、胃の排出と分泌物に関するデータを提供することができる。[52]しかし、これは高価で特殊な機器を必要とする。研究を除いて、センター間で標準化されておらず、研究のみに使用が制限されている。[36]
処理
治療には食事療法、胃内容排出を促す薬、嘔吐を抑える薬、外科的アプローチなどが含まれる。[5]
ダイエット
食事療法には、低繊維・低残渣食が含まれ、場合によっては脂肪や固形物の制限も含まれる。2～3時間間隔で少量の食事を摂ることが効果的であることが証明されている。米や牛肉など、腹痛や便秘などの個々の問題を引き起こす食品を避けることで、症状の回避に役立つ。[53]
薬物療法
ドーパミン拮抗薬
D2受容体拮抗薬は、ドーパミンによるアセチルコリン（ACh）放出の抑制を逆転させることで胃不全麻痺の治療に使用されます。 [54]これにより、胃腸の収縮力と安静時の緊張が高まり、[55]胃と近位小腸の運動性が向上します。[54]中枢神経系（CNS）におけるドーパミン拮抗薬の作用は、吐き気や嘔吐も防ぎます。[56]
ドンペリドンは、米国FDAの拡大アクセスプログラムによって入手可能である。[54] [57]ドンペリドンは1日3回および就寝前に10～20mgを投与する。[54]しかし、ドンペリドンは不整脈のリスク増加と関連しているため、入手が制限されている。[54]ドンペリドンは、男性では補正QT間隔が470ms以上、女性では450ms以上の患者には禁忌である。 [54]
メトクロプラミドはドンペリドンよりも中枢神経系への副作用が多く、潜在的に不可逆的な症状である遅発性ジスキネジアについて米国FDAの警告欄に記載されている。 [54]このリスクを軽減するための臨床ガイドラインがあり、[57]食前および就寝前に経口投与で5～10 mgに制限されている。[54]液剤が推奨されており、新しい鼻腔内製剤も利用可能である。[54]
その他の運動促進薬
モチリン作動薬の中でも、エリスロマイシンは胃内容排出を改善することがよく知られている。エリスロマイシンの長期使用はタキフィラキシーの発現により制限され、数週間の継続使用後には治療効果が弱まる可能性がある。[57] クラリスロマイシンとアジスロマイシンは、この適応症についてはあまり研究されていないが、作用機序と（限られた）有用性は同じである。 [54]アジスロマイシンは3つの中で薬物相互作用が最も少ない。[要出典]
5-HT4受容体作動薬であるプルカロプリドも、特に慢性便秘がある場合に試されることがあります[32]（欧州と米国では慢性便秘の治療薬として承認されています）。[54]いくつかの証拠は、プルカロプリドが胃不全麻痺の症状と生活の質を改善する可能性があることを示唆しています。[54]
アセチルコリンエステラーゼ阻害剤であるピリドスチグミンは、消化管神経筋のアセチルコリンを増加させることで排泄を促進する可能性がある。[57]この適応症に対する厳密な臨床試験は行われていないが、いくつかの消化管運動障害に対する消化管運動促進薬として適応外使用の臨床経験がある。 [54]
その他の神経調節薬および制吐薬
抗うつ薬ミルタザピンは、従来の治療に反応しない胃不全麻痺の治療に効果があることが証明されています。 [ 58]これは、その制吐作用と食欲増進作用によるものと考えられます。ミルタザピンは、一般的な制吐薬オンダンセトロンと同じセロトニン受容体（5-HT3）に作用します。[59]
他の抗うつ薬を含むさまざまな中枢神経調節薬が、腹部膨満や膨張などの症状（胃不全麻痺だけでなく、腸脳相互作用（DGBI）の障害にも）の治療に試される可能性があります。[32]これらの薬は、特に食後の内臓痛や過敏症を軽減する可能性があります。 [32]これらの薬は、精神疾患の合併症の可能性に対処するために選択されることもあります。[32]
その他のエージェント
シルデナフィルは男性の生殖器領域への血流を増加させ、糖尿病性胃不全麻痺の場合に胃腸管を刺激するために一部の医師によって使用されています。[60]
処方中止
胃不全麻痺は、一部のオピオイド薬、一部の抗うつ薬、一部のアレルギー薬、一部の減量薬、一部の降圧薬によって引き起こされる胃内容排出遅延などの症状を呈する。胃不全麻痺患者の場合、これらの薬は症状を悪化させる可能性がある。[61]
医薬品開発
カミシナルは、経腸栄養不耐症を改善しない研究中のモチリン作動薬であった。[62]
その他の治療介入
慢性的な吐き気や嘔吐の治療が薬物療法に抵抗性を示す特定の症例では、埋め込み型胃刺激療法が使用されることがある。症状を軽減するために、下胃の筋肉に神経刺激を与える医療機器が埋め込まれる。これは、すべての医療管理（通常、少なくとも2年間の治療）が失敗した難治性の症例にのみ行われる。[53]
薬物療法で治療困難な胃不全麻痺は、幽門輪筋を切断して胃の出口を広げる幽門筋切開術で治療できる場合もある。これは腹腔鏡下または内視鏡下（G-POEMと呼ばれる）で行うことができる。胃の患部の一部または全部を切除する手術であるスリーブ状胃切除術は、肥満患者の胃不全麻痺の治療に一定の効果があることが示されており、場合によっては治癒することさえある。これまでの研究のサンプル数が限られているため、さらなる研究が推奨されている。[63] [64]
予後
胃不全麻痺患者の長期研究によると、胃不全麻痺は良性疾患ではなく、治療の選択肢が限られているため、罹患率が高く予後が悪いことが示されています。[ 65]死亡率は、合併症を発症する可能性が高い代償不全胃不全麻痺患者で最も高くなります。たとえば、ある研究では、6年間で胃不全麻痺患者の7％が死亡し、22％が長期の経腸栄養または非経口栄養を必要としたことがわかりました。これらの患者の26％は薬物治療に反応せず、6％は胃電気刺激を受けました。死亡した10人の患者は、代謝の問題、心臓合併症、腎不全、自殺、および癒着による腸虚血で亡くなりました。 [66]
他の研究では、糖尿病性胃不全麻痺は罹患リスクの増加と関連しているが、死亡リスクの増加とは関連していないことが示されている。[67]胃不全麻痺の明確な症状があり、胃不全麻痺の診断検査を受けた オルムステッド郡の住民の5年生存率は67％と推定され、人口平均よりも大幅に低かった。診断時の高齢は生存率の低下と関連している。非糖尿病性胃不全麻痺は糖尿病性胃不全麻痺よりも生存率が高いことがわかっている。[68]
いくつかの証拠によれば、ウイルス感染後胃不全麻痺は特発性胃不全麻痺よりも予後が良く、持続期間も短いことが示唆されている。[69]感染後胃不全麻痺の症例は自然治癒し、最初の症状から12か月以内に回復するが、症例によっては2年以上持続することもある。小児では、青年や成人よりも持続期間が短く、病気の経過も軽度である傾向がある。[5]
有病率
特発性胃不全麻痺症例の大部分を占める感染後胃不全麻痺は、米国人口の最大4％に影響を及ぼしている。[要出典] 20代と30代の女性が影響を受けやすいようだ。米国の胃不全麻痺患者146人を対象としたある研究では、患者の平均年齢は34歳で、82％が女性であったが、別の研究では、患者は若年または中年で、最大90％が女性であった。[5]
特発性胃不全麻痺に関する真の疫学研究は、ロチェスター疫学プロジェクトによって完了した1件のみである。[9]彼らは、無作為の人口サンプルではなく、1996年から2006年まで医療を求めた患者を調査し、胃内容排出遅延の有病率が女性で4倍高いことを発見した。胃不全麻痺の研究には専門的な研究室と設備が必要であるため、医療専門家や研究者が十分なデータを収集して正確な数値を提供することは困難である。[70]
参照
参考文献
- ^ 「英語でのgastroparesisの発音方法」dictionary.cambridge.org。
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- NIH の国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所NIDDKからの概要
- [2] ガストロスターズ - 胃麻痺や腸の麻痺、腸の働きの低下などのその他の身体的症状を持つすべての人のための患者組織。