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| 筋層間神経叢 | |
|---|---|
 ウサギの筋層間神経叢。X 50。 | |
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| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | 筋叢、アウエルバチ神経叢 |
| メッシュ | D009197 |
| TA98 | A14.3.03.041 |
| TA2 | 6727 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
筋層間神経叢（またはアウエルバッハ神経叢）は、腸の筋層の両層に運動神経支配を提供し、副交感神経と交感神経の両方の入力を持ちます（現在の神経節細胞体は副交感神経支配に属しますが、交感神経支配からの繊維も神経叢に到達します）。一方、粘膜下神経叢は、腸の内腔 に最も近い粘膜に分泌運動神経支配を提供します。
これは、延髄にある第10脳神経（迷走神経）の副交感神経核である迷走神経三角（別名：灰白質核）の細胞から発生します。神経線維は前部迷走神経と後部迷走神経の両方によって運ばれます。筋層間神経叢は消化管への主要な神経供給源であり、消化管の運動を制御します。[1]
前臨床研究によると、腸管神経叢のニューロンの30％は腸管感覚ニューロンであり、したがってアウエルバッハ神経叢にも感覚成分がある。[2] [3]
構造
腸管神経系の一部である筋層間神経叢は、消化管の外筋層の縦層と輪状層の間に存在し、食道、胃、腸の筋肉に見られる。[要出典]
神経節は中枢神経系(CNS) に似た特性を持っています。これらの特性には、グリア細胞、介在ニューロン、小さな細胞外空間、密なシナプス神経網、血管からの分離、複数のシナプス機構、複数の神経伝達物質の存在が含まれます。
筋層間神経叢は延髄から始まり、脳幹の腹側部分のニューロンの集合体として形成される。迷走神経は軸索を消化管の目的地まで運ぶ。[4]
ドギエル細胞が含まれている。[5]
関数
筋層間神経叢は腸管神経系（消化器系）の一部として機能します。腸管神経系は自律的に機能しますが、正常な消化機能にはこの内在系と中枢神経系の間の通信リンクが必要です。ENS には、感覚受容器、一次求心性ニューロン、介在ニューロン、および運動ニューロンが含まれます。ENS によって少なくとも部分的に制御されるイベントは複数あり、運動活動、分泌、吸収、血流、および胆嚢や膵臓などの他の臓器との相互作用が含まれます。これらのリンクは、中枢神経系と腸管神経系を接続するか、中枢神経系を消化管に直接接続する副交感神経線維と交感神経線維の形をとります。これらの相互接続を通じて、腸は CNS に感覚情報を提供でき、CNS は胃腸機能に影響を与えることができます。中枢神経系とのつながりは、消化器系の外部からの信号が消化器系に伝達されることを意味します。例えば、魅力的な食べ物を見ると、胃の分泌が刺激されます。[6]
神経伝達物質
腸管神経系は30種類以上の神経伝達物質を利用しており、アセチルコリン、ドーパミン、セロトニンなど中枢神経系の神経伝達物質と最も類似しています。体内のセロトニンの90%以上が腸管に存在し、ドーパミンの約50%も腸管に存在しています。ドーパミンは現在、脳内での有用性をさらに理解するために研究されています。[7] 研究が盛んな神経ペプチドであるサブスタンスPは、かなりの量が存在し、唾液の生成、平滑筋の収縮、その他の組織反応を促進するのに役立つ可能性があります。
受容体
ENS には脳と同じ神経伝達物質が多数存在するため、腸管ニューロンはペプチドおよび非ペプチド (アミン、アミノ酸、プリン) 神経伝達物質の両方の受容体を発現できることになります。一般に、受容体の発現は腸管ニューロンのサブセットに限定されますが、おそらく唯一の例外は、すべての腸管ニューロンでニコチン性コリン作動性受容体が発現していることです。治療上の理由で標的とされてきた受容体の 1 つは、5-ヒドロキシトリプタミン (5-HT 4 ) 受容体です。このシナプス前受容体を活性化すると、コリン作動性神経伝達が強化され、胃腸の運動を刺激することができます。[8]
腸神経系には、舌にあるものと似た味覚受容体があります。味覚受容体TAS1R3と味覚 G タンパク質gustducinは、最も一般的な 2 つです。これらの受容体は、舌の上で「甘味」を感知し、腸神経系でグルコースを感知します。これらの受容体は、血糖値を制御するインスリンやその他のホルモンの分泌を調節するのに役立ちます。[9]
臨床的意義
ヒルシュスプルング病は、大腸の先天性疾患で、大腸壁の筋層間神経叢の神経細胞（神経節細胞とも呼ばれる）が欠損している。ヒルシュスプルング病は、発達中の腸内で神経芽細胞の尾部への移動が失敗することによる機能的下部腸閉塞の一種であり、その結果、アウエルバッハ神経叢とマイスナー神経叢の両方で副交感神経の内在神経節細胞が欠損する。神経細胞停止点から肛門までの遠位大腸は、常に無神経節性である。これはまれな疾患（1:5000）で、男性の有病率は女性の4倍である。[10]
アカラシアは、食道の運動障害であり、腸管神経叢の神経節細胞密度の減少を特徴とする。病変の原因は不明である。[11]
筋層間神経叢の破壊は、シャーガス病（T. cruzi 感染の続発症）の二次的な原因であることが判明しています。破壊は食道、腸、尿管で発生します。この神経支配障害は、それぞれ二次性アカラシア（下部食道括約筋が開かない、抑制ニューロンが失われる）、巨大結腸症、巨大尿管症を引き起こす可能性があります。
中枢神経系障害における役割
ENSは中枢神経系との類似性から「腸の脳」として知られており、研究者はパーキンソン病患者の結腸生検を利用してパーキンソン病をよりよく理解し、管理するのに役立てています。[12] PD患者は、パーキンソン病の特徴である運動障害の発症の何年も前に、消化管機能障害による重度の便秘を経験することが知られています。[13]
歴史
神経病理学者のレオポルド・アウアーバッハは、組織学的染色法を用いて神経系の研究をさらに進めた最初の人物の一人でした。[要出典]
参考文献
- ^ 人体解剖学と生理学、マリーブ＆ホーン、第7版[ページが必要]
- ^ 実験薬理学ハンドブック、第194巻：感覚神経、ブレンダン・J・カニング、ドメニコ・スピナ。シュプリンガー。341ページ。
- ^ Costa, M; Brookes, SJ; Hennig, GW (2000). 「腸管神経系の解剖と生理学」. Gut . 47 (90004): iv15–9, discussion iv26. doi :10.1136/gut.47.suppl_4.iv15. PMC 1766806. PMID 11076898 .
- ^ Mazzuoli, Gemma; Schemann, Michael (2012). 「マウス腸の筋層間神経叢における機械感受性腸管ニューロン」. PLOS ONE . 7 (7): e39887. Bibcode :2012PLoSO...739887M. doi : 10.1371/journal.pone.0039887 . PMC 3388088. PMID 22768317 .
- ^ Stach, W (1979). 「ブタの神経叢筋層（アウアーバッハ）神経節におけるドギエル細胞型の分化血管新生とタイプI/2細胞の優先血管新生（著者訳）」. Anatomischer Anzeiger . 145 (5): 464–73. PMID 507375.
- ^ 藤田伸;中西幸宏；谷口 博一;山本誠一郎；赤須 貴之；守屋 義弘；下田忠和（2007）． 「アウエルバッハ神経叢へのがん浸潤は、pT3-pT4 結腸直腸がん患者における重要な予後因子である」。結腸と直腸の病気。50 (11): 1860 ～ 6 年。土井：10.1007/s10350-007-9072-8。PMID 17899273。S2CID 26109259 。
- ^ Pasricha, Pankaj Jay (2011年3月2日). 「スタンフォード病院：腸内の脳 - あなたの健康」YouTube . 2021年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Dickson, EJ; Heredia, DJ; Smith, TK (2010). 「マウス結腸移動運動複合体の開始、生成、および伝播における 5-HT1A、5-HT3、および 5-HT7 受容体サブタイプの重要な役割」AJP: 消化管および肝臓生理学. 299 (1): G144–57. doi :10.1152/ajpgi.00496.2009. PMC 2904117 . PMID 20413719.
- ^ Margolskee, Robert F.; Dyer, Jane; Kokrashvili, Zaza; Salmon, Kieron SH; Ilegems, Erwin; Daly, Kristian; Maillet, Emeline L.; Ninomiya, Yuzo; Mosinger, Bedrich; Shirazi-Beechey, Soraya P. (2007). 「腸管感知糖のT1R3とガストデューシンがNa+-グルコース共輸送体1の発現を調節する」Proceedings of the National Academy of Sciences . 104 (38): 15075–80. Bibcode :2007PNAS..10415075M. doi : 10.1073/pnas.0706678104 . JSTOR 25449086. PMC 1986615 . PMID 17724332。
- ^ タム、ポール KH;ガルシア-バルセロ、メルセ (2009)。 「ヒルシュスプルング病の遺伝的基盤」。国際小児外科。25 (7): 543–58。土井：10.1007/s00383-009-2402-2。PMID 19521704。S2CID 27343466 。
- ^ Storch, WB; Eckardt, VF; Wienbeck, M; Eberl, T; Auer, PG; Hecker, A; Junginger, T; Bosseckert, H (1995). 「アカラシアにおけるアウエルバッハ神経叢に対する自己抗体」. Cellular and Molecular Biology (Noisy-le-Grand, France) . 41 (8): 1033–8. PMID 8747084.
- ^ Shprecher, DR; Derkinderen, P. (2012). 「パーキンソン病：腸管神経系がその本性を吐き出す」神経学. 78 (9): 683, 著者返信683. doi :10.1212/WNL.0b013e31824bd195. PMID 22371415.
- ^ ルブーヴィエ、ティボー;ニューンリスト、ミシェル;ブリュリー・デ・ヴァランヌ、スタニスラス。コロン、エマニュエル。ドルアール、アン。ニュギュエン、ジャン＝ミッシェル。ショーメット、タンギー。タッセッリ、マッダレーナ。パイルソン、セバスチャン。フラマンド、マチュリン。ガルミッシュ、ジャン＝ポール。ダミエ、フィリップ。デルキンデレン、パスカル (2010)。 「パーキンソン病の神経病理学および症状との関係を評価するための結腸生検」。プロスワン。5 (9): e12728。ビブコード:2010PLoSO...512728L。土井：10.1371/journal.pone.0012728。PMC 2939055。PMID 20856865。
外部リンク
- ucla.edu のスライド
- 組織学画像: オクラホマ大学健康科学センターの 49_09
- 組織学画像: 21703loa – ボストン大学の組織学学習システム
- メディカルニーモニックス.com : 885