精神薬理学

精神薬理学（ギリシャ語の ψῡχή、psȳkhē、「呼吸、生命、魂」、φάρμακον、pharmakon、「薬物」、および-λογία、-logiaに由来）は、薬物が気分、感覚、思考、行動、判断と評価、および記憶に及ぼす影響を科学的に研究する学問です。これは、薬物によって引き起こされる神経系の細胞の機能の変化と意識や行動の変化との相関関係を強調する神経精神薬理学とは区別されます。^[1]

精神薬理学の分野では、主に脳との化学的相互作用に焦点を当て、さまざまな種類の精神活性特性を持つ幅広い物質を研究しています。「精神薬理学」という用語は、1920年にデイビッド・マクトによって最初に作られたと考えられます。精神活性薬は、神経系にある特定の標的部位または受容体と相互作用して、生理的または心理的機能に広範な変化を引き起こします。薬物とその受容体との特定の相互作用は「薬物作用」と呼ばれ、生理的または心理的機能の広範な変化は「薬物効果」と呼ばれます。^[2]これらの薬物は、植物や動物などの天然源、または実験室での 化学合成などの人工源に由来する場合があります。

精神薬理学の分野では、現代の精神衛生環境や文献で有用であると特定されていない精神活性物質について、今日あまり言及されたり、取り上げられたりしていない。これらの物質は天然に存在するが、精神活性があり、民族植物学者や民族菌学者（および天然の精神活性薬物の現地での使用を研究するその他の人々）の研究を通じて特定された化合物である。しかし、これらの物質は歴史を通じてさまざまな文化で使用されており、精神や脳機能に大きな影響を与えているにもかかわらず、実験室で作られた化合物ほど綿密な評価が常に行われているわけではない。それでも、シロシビンやメスカリンなど、いくつかの物質は、今日の分野で使用され、調査されている化合物の研究の基礎となっている。狩猟採集社会は幻覚剤を好む傾向があり、今日でも多くの生き残った部族文化でその使用が見られる。使用される正確な薬物は、特定の部族が住む特定の生態系がサポートできるものに依存し、通常は野生で生育しているのが見つかる。こうした薬物には、シロシビンやムシモールを含む様々な向精神作用のあるキノコや、メスカリンやその他の化学物質を含むサボテン、その他向精神作用のある化学物質を含む無数の植物などがある。これらの社会では、一般的にこうした薬物の使用に精神的な意味を付与し、宗教的慣習に組み込むことが多い。新石器時代の幕開けと農業の普及とともに、農業の自然な副産物として新たな向精神作用物質が使用されるようになった。その中には、アヘン、大麻、穀物や果物の発酵から得られるアルコールなどがあった。ほとんどの社会では、様々な身体的および精神的疾患の治療に有効なハーブのリストであるハーブロアの開発が始まった。例えば、セントジョーンズワートは、ヨーロッパの一部で伝統的にうつ病の治療に処方されており（多目的茶としての使用に加えて）、中国医学ではハーブと調剤の精巧なリストが開発された。これらや脳に作用する他の様々な物質は、今でも多くの文化で治療薬として使用されている。^[3]

現代精神薬理学の幕開けとともに、精神疾患の治療に精神科薬物が使用されるようになった。これにより、患者の急性行動障害の管理にアヘン剤やバルビツール酸塩が使用されるようになった。初期段階では、精神薬理学は主に鎮静剤として使用されていた。1950 年代には、躁病に対するリチウム、精神病に対するクロルプロマジンが確立され、その後、三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬、ベンゾジアゼピンなどの抗精神病薬や抗うつ薬が次々と開発された。この時代を特徴づける要素として、研究方法の進化が挙げられ、プラセボ対照試験や二重盲検試験が確立され、臨床転帰に関する血中濃度の分析方法が開発され、臨床試験がさらに高度化された。 1960年代初頭、ジュリアス・アクセルロッドによる神経信号とシナプス伝達を記述した革命的なモデルが発表され、これに続いて向精神薬が脳の化学に及ぼす影響についての生化学的脳研究が急増した。^[4] 1960年代以降、精神医学の分野は薬物治療の適応と有効性を取り入れる方向にシフトし、これらの薬物の使用と毒性に焦点を当てるようになった。^{[5] [6]} 1970年代と1980年代には、薬物の作用機序のシナプス的側面に対する理解がさらに深まった。しかし、このモデルには批判者もいる。特にジョアンナ・モンクリフと批判的精神医学ネットワークである。^[要出典]

向精神薬は、神経伝達物質に作用し、シナプス伝達の 1 つ以上の側面を変更することによって、感覚および行動への影響をほぼ完全に発揮します。神経伝達物質は、ニューロンが主に通信する化学物質と見なすことができます。向精神薬はこの通信を変更することで精神に影響を及ぼします。薬物は、1) 神経伝達物質の前駆体として機能する、2) 神経伝達物質の合成を阻害する、3)シナプス前小胞への神経伝達物質の貯蔵を防ぐ、4) 神経伝達物質の放出を刺激または阻害する、5) シナプス後受容体を刺激またはブロックする、6) 自己受容体を刺激し、神経伝達物質の放出を阻害する、7) 自己受容体をブロックし、神経伝達物質の放出を増やす、8) 神経伝達の崩壊を阻害する、または 9) シナプス前ニューロンによる神経伝達物質の再取り込みをブロックするなどの作用があります。^[1]

薬物が作用するもう一つの中心的な方法は、ホルモンを介して細胞間の伝達に影響を与えることです。神経伝達物質は通常、シナプス間隙の反対側にある標的に到達するまでに微視的な距離しか移動できませんが、ホルモンは体のどこにある標的細胞に到達するまでに長い距離を移動できます。したがって、内分泌系は精神薬理学の重要な焦点です。なぜなら、1) 薬物は多くのホルモンの分泌を変えることができる、2) ホルモンは薬物に対する行動反応を変える可能性がある、3) ホルモン自体に精神活性作用があることがある、4) 特に下垂体に依存するホルモンの分泌は脳内の神経伝達物質系によって制御されるからです。^[1]

アルコールは抑制剤であり、その効果は投与量、頻度、慢性に応じて異なる場合があります。鎮静催眠薬の一種であるため、最低用量では、人はリラックスして不安が軽減されます。静かな環境では眠気を感じるかもしれませんが、感覚刺激が強い環境では、人は抑制がなくなり、自信が持てるようになるかもしれません。大量のアルコールを急速に摂取すると、酩酊時に起こった出来事に関する記憶喪失を引き起こす可能性があります。その他の影響としては、協調性の低下があり、これにより、ろれつが回らない、微細運動能力が低下する、反応時間が遅れるなどがあります。アルコールが体の神経化学に及ぼす影響は、他の薬物よりも調べるのが困難です。これは、この物質の化学的性質により脳に浸透しやすく、ニューロンのリン脂質二重層にも影響を与えるためです。これにより、アルコールは多くの正常な細胞機能に広範囲に影響を及ぼし、いくつかの神経伝達物質システムの作用を変更します。アルコールは、 NMDA受容体の有効性を低下させることでグルタミン酸（神経系の主な興奮性神経伝達物質）の神経伝達を阻害し、これが酩酊状態に伴う記憶喪失に関係している。また、主な抑制性アミノ酸神経伝達物質であるGABAの機能も調節する。アルコールの乱用は脳内のチアミン欠乏とも相関関係にあり、主に脳が記憶を効果的に保存する能力に影響を与える永続的な神経疾患を引き起こす。 ^{[7]そのような神経疾患の1つは}コルサコフ症候群と呼ばれ、効果的な治療法はほとんど見つかっていない。^{[7] [8]アルコールの繰り返し使用につながる強化特性、そしてしたがって慢性的なアルコール使用からの離脱メカニズムは、部分的には}ドーパミン系に対する物質の作用によるものである。これは、アルコールがオピオイド系、つまりエンドルフィンに作用するためでもあり、痛み、気分、摂食、強化、ストレスへの反応を調整するなど、オピオイドのような効果があります。^[1]

抗うつ薬は、主にノルエピネフリンとセロトニン（特に5-HT受容体）の調節を通じて気分障害の症状を軽減します。慢性的に使用すると、ニューロンは生化学の変化に適応し、シナプス前およびシナプス後受容体の密度とセカンドメッセンジャーの機能に変化が生じます。 ^[1]うつ病と不安のモノアミン理論は、窒素含有神経伝達物質（セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミン）の活動の阻害がうつ病症状の存在と強く相関していると述べています。^[9]製薬広告では長年目立っていますが、セロトニンレベルの低下がうつ病を引き起こすという神話は科学的証拠によって裏付けられていません。^{[10] [11] [12]}

モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）は、最も古いクラスの抗うつ薬です。これらは、保護シナプス小胞に含まれていないシナプス前終末のモノアミン神経伝達物質を代謝する酵素であるモノアミン酸化酵素を阻害します。酵素を阻害すると、放出可能な神経伝達物質の量が増加します。これにより、ノルエピネフリン、ドーパミン、5-HTが増加し、受容体での伝達物質の作用が増加します。MAOIは、より深刻な副作用の評判があるため、やや不評でした。^[1]

三環系抗うつ薬（TCA）は、シナプス前輸送タンパク質に結合し、ノルエピネフリンまたは5-HTのシナプス前終末への再取り込みを阻害することで作用し、シナプスにおける伝達物質の作用持続時間を延長します。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、シナプス前ニューロンのナトリウム/カリウムATP依存性セロトニントランスポーターに対する阻害作用を通じて、セロトニン（5-HT）の再取り込みを選択的にブロックします。これにより、シナプス間隙における5-HTの利用可能性が高まります。 ^[13]抗うつ薬を選択する際に考慮すべき主なパラメータは、副作用と安全性です。ほとんどのSSRIはジェネリック医薬品として入手可能で、比較的安価です。TCAやMAOIなどの古い抗うつ薬は通常、より多くの通院とモニタリングが必要であり、薬の低価格を相殺する可能性があります。SSRIは過剰摂取しても比較的安全であり、ほとんどの患者にとってTCAやMAOIよりも忍容性が高いです。^[13]

効果が実証されている抗精神病薬はすべてシナプス後ドーパミン受容体遮断薬（ドーパミン拮抗薬）です。抗精神病薬が効果を発揮するには、通常、ドーパミン_D2受容体の60%～80%のドーパミン拮抗作用が必要です。^[13]

第一世代（定型）抗精神病薬：伝統的な神経遮断薬はいくつかの神経伝達物質系を変更しますが、その臨床的有効性は、受容体を競合的にブロックするか、ドーパミンの放出を阻害することによってドーパミン伝達を拮抗する能力によるものである可能性が高いです。これらの古典的な抗精神病薬の最も深刻で厄介な副作用は、パーキンソン病の症状に似た運動障害です。これは、神経遮断薬がドーパミン受容体を広範囲に拮抗し、線条体のコリン作動性細胞の正常なドーパミン媒介抑制も低下させるためです。^[1]

第二世代（非定型）抗精神病薬：「非定型性」の概念は、第二世代抗精神病薬（SGAs）は以前の薬よりもセロトニン/ドーパミン比が高く、効能（特に精神病の陰性症状）の向上と錐体外路系の副作用の軽減に関連している可能性があるという発見から来ています。非定型抗精神病薬の効能の一部は、5-HT ₂拮抗作用または他のドーパミン受容体の遮断によるものである可能性があります。5-HT _{2またはD 2}以外のドーパミン受容体のみを遮断する薬剤は、効果的な抗精神病薬として失敗することがよくあります。^[13]

ベンゾジアゼピンは、不安症状、筋肉の緊張、発作性疾患、不眠症、アルコール離脱症状、パニック発作症状を軽減するためによく使用されます。その作用は主に、GABA _A受容体の特定のベンゾジアゼピン部位に及びます。この受容体複合体は、ベンゾジアゼピンの抗不安作用、鎮静作用、抗けいれん作用を媒介すると考えられています。 ^[13]ベンゾジアゼピンの使用には、耐性（投与量の増加が必要）、依存、乱用のリスクが伴います。これらの薬を長期間服用すると、突然の中止により重度の離脱症状を引き起こす可能性があります。^[14]

幻覚剤は、せん妄を伴わずに知覚や認知の歪みを引き起こす。酩酊状態はしばしば「トリップ」と呼ばれる。発症は、個人が物質を摂取（LSD、シロシビン、アヤワスカ、メスカリン）または喫煙（ジメチルトリプタミン）した後の最初の段階である。この段階では、視覚効果、すなわち色の濃さや目を閉じても見える幾何学模様の出現がみられる。その後プラトー期が続き、主観的な時間感覚が遅くなり始め、視覚効果が強まる。使用者は共感覚、つまり感覚の交差を経験することがある（たとえば、音が「見え」、色が「聞こえる」ことがある）。これらの外向きの感覚効果は「神秘体験」と呼ばれ、現在の研究では、この状態がうつ病やおそらく依存症などの精神疾患の治療に有益である可能性があることが示唆されている。^[15]抗うつ薬を使用しても症状が改善しない患者の場合、セロトニン作動性幻覚剤が治療にかなり効果的であることが観察されています。^[16]感覚知覚効果に加えて、幻覚物質は離人感、多幸感または不安/恐怖状態への感情的変化、および論理的思考の混乱を引き起こす可能性があります。幻覚剤は化学的に、セロトニンと共通の構造を持つインドールアミン（具体的にはトリプタミン）、またはノルエピネフリンと共通の構造を持つフェネチルアミンに分類されます。これらの薬物の両方のクラスは、5-HT _{2受容体の}作動薬であり、これが幻覚特性の中心的要素であると考えられています。5-HT _2Aの活性化は、幻覚作用に特に重要である可能性があります。しかし、幻覚剤に繰り返しさらされると、特定の標的細胞におけるこれらの受容体のダウンレギュレーションにより、急速な耐性が生じる。^[1]研究によると、幻覚剤は脳周辺のこれらの受容体部位の多くに影響を及ぼし、これらの相互作用を通じて、幻覚物質は肯定的な内省的体験を誘発する可能性があることが示唆されている。^[16]現在の研究では、観察できる効果の多くは後頭葉と前頭内側皮質で発生することが示唆されているが、それらはまた、物質の生化学的作用メカニズムとはまだ関連付けられていない、脳内の二次的な全体的効果も多数示している。^[16]

解離剤として知られる別の種類の幻覚剤には、ケタミン、フェンシクリジン（PCP）、サルビア・ディビノラムなどの薬物が含まれます。これらのような薬物は、主に脳内のグルタミン酸受容体と相互作用すると考えられています。具体的には、ケタミンはグルタミン酸経路のシグナル伝達を担うNMDA受容体をブロックすると考えられています。^[17]ケタミンのより鎮静化された効果は、特定の機能の阻害による視床の一部との相互作用を通じて中枢神経系で見られます。^[17]ケタミンは、うつ病の治療のための主要な研究薬物となっています。^[18]これらの抗うつ効果は、薬物のグルタミン酸受容体システムへの作用とグルタミン酸レベルの相対的な急上昇、および人体の異化プロセスに関与する酵素タンパク質であるmTORとの相互作用に関連していると考えられています。^{[19] [18]}フェンシクリジンの生化学的特性はまだほとんどわかっていませんが、その使用は解離、幻覚、場合によっては発作や死亡と関連付けられてきました。^{[20]メキシコ原産の植物である} サルビア・ディビノラムは、乾燥した葉を吸ったり噛んだりすると、強力な解離作用と幻覚作用があります。^[21]これらの効果の質的価値は、否定的であれ肯定的であれ、考慮すべき他の多くの要因によって個人間で異なることが観察されています。^[21]

睡眠薬は、不眠症やその他の睡眠障害の症状の治療によく使用されます。ベンゾジアゼピンは、今日でも米国で最も広く処方されている鎮静催眠薬の 1 つです。特定の非ベンゾジアゼピン系薬剤も睡眠薬として使用されます。これらの薬剤はベンゾジアゼピンのような化学構造を持ちませんが、同様に GABA _A受容体に作用して鎮静効果を発揮します。また、ベンゾジアゼピンよりも依存性が低いという評判もあります。天然ホルモンであるメラトニンは、不眠症や時差ぼけの治療に市販薬としてよく使用されます。このホルモンは、睡眠周期の早い段階で松果体から分泌され、人間の概日リズムに寄与していると考えられます。市販のメラトニンサプリメントは慎重かつ一貫した製造が行われていないため、より特異的なメラトニン作動薬が好まれる場合があります。これらは、睡眠覚醒サイクルを司る視交叉上核のメラトニン受容体に作用するために使用されます。多くのバルビツール酸は、FDA の承認を受けた鎮静催眠薬としての適応症を有していましたが、過剰摂取時の安全域が限られていること、依存性があること、および誘発する中枢神経抑制の程度が大きいことから、あまり広く使用されなくなりました。アミノ酸のL-トリプトファンも市販されており、依存性や乱用傾向がないようです。ただし、従来の催眠薬ほど強力ではありません。睡眠パターンにおけるセロトニンの可能性のある役割のため、現在、新世代の 5-HT ₂拮抗薬が催眠薬として開発されています。^[13]

大麻の摂取は、人間に用量依存的な酩酊状態を引き起こします。一般的に皮膚への血流が増加し、心拍数の増加や温かさや紅潮の感覚につながります。また、空腹感の増加も頻繁に引き起こします。^[1] Iversen (2000) は、大麻に関連することが多い主観的および行動的影響を 3 つの段階に分類しました。最初の段階は「陶酔」で、これは最初の反応の短い期間で、主な影響はふらつきや軽いめまい、および四肢または体の他の部分のうずき感です。「ハイ」は、軽度の幻覚と抑制解除の感覚を特徴とする多幸感と爽快感が特徴です。個人が十分な量の大麻を摂取した場合、酩酊のレベルは「ストーン」の段階に進み、使用者は落ち着き、リラックスし、夢のような状態になることがあります。感覚反応としては、浮遊感、視覚と聴覚の強化、視覚的錯覚、時間経過が遅くなるという知覚などがあり、これらはややサイケデリックな性質を持っています。^[22]

マリファナとカンナビノイドが作用する中枢神経系カンナビノイド受容体は2つあります。CB ₁受容体とCB ₂受容体は両方とも脳に存在します。CB ₂受容体は免疫系にも存在します。CB _1は、基底核、小脳、海馬、大脳皮質に高密度で発現しています。受容体の活性化は、 cAMP形成を阻害し、電圧感受性カルシウムイオンチャネルを阻害し、カリウムイオンチャネルを活性化することができます。多くのCB ₁受容体は軸索末端に位置し、さまざまな神経伝達物質の放出を阻害する働きをします。これらの化学作用の組み合わせにより、運動系、記憶、さまざまな認知プロセスなど、中枢神経系のさまざまな機能を変化させます。^[1]

オピオイド系の薬物（ヘロイン、モルヒネ、オキシコドンなど）は麻薬性 鎮痛剤のクラスに属し、意識を失わせることなく痛みを軽減しますが、リラックス感や睡眠感をもたらし、高用量では昏睡や死に至ることがあります。オピオイド（内因性および外因性の両方）の痛みを和らげる能力は、脊髄レベルだけでなく脊髄より上のさまざまな場所にある複雑な神経経路のセットによって決まります。脊髄の小さなエンドルフィンニューロンは受容体に作用して、脊髄から高次脳中枢への痛みの信号の伝導を減少させます。中脳水道周囲灰白質に由来する下行性ニューロンは、脊髄の痛みの信号をさらにブロックする 2 つの経路を生み出します。これらの経路は、青斑核（ノルアドレナリン）と縫線核（セロトニン）から始まります。他の乱用物質と同様に、オピオイド薬は側坐核でのドーパミン放出を増加させます。^[1]オピオイドは他の向精神薬よりも重度の身体依存を引き起こす可能性が高く、定期的に使用した後に突然中止すると痛みを伴う離脱症状を引き起こす可能性があります。

コカインは、最も一般的な興奮剤の 1 つであり、さまざまな神経伝達物質システムと相互作用する複雑な薬物です。一般に、注意力の高まり、自信の増進、爽快感、疲労の軽減、全般的な幸福感を引き起こします。コカインの効果はアンフェタミンに似ていますが、コカインの効果の持続時間は短い傾向があります。高用量または長期使用では、コカインは、易怒性、不安、極度の疲労、完全な不眠症、さらには精神病症状を含む、多くの悪影響をもたらす可能性があります。コカインの行動的および生理学的作用のほとんどは、2 つのカテコールアミン、ドーパミンとノルエピネフリン、およびセロトニンの再取り込みをブロックする能力によって説明できます。コカインは、通常、これらの伝達物質をシナプス間隙から除去するトランスポーターに結合し、その機能を阻害します。これにより、間隙内の神経伝達物質のレベルが上昇し、シナプスでの伝達が促進されます。^[1]ラットの脳組織を使用した試験管内研究によると、コカインはセロトニントランスポーターに最も強く結合し、次いでドーパミントランスポーター、ノルエピネフリントランスポーターと結合します。^[23]

アンフェタミンは、コカインと同様の行動的および主観的効果を引き起こす傾向があります。さまざまな形態のアンフェタミンが、注意欠陥多動性障害(ADHD) やナルコレプシーの症状の治療に一般的に使用されているほか、娯楽目的でも使用されています。アンフェタミンとメタンフェタミンは、カテコールアミン作動系の間接作動薬です。神経末端からカテコールアミンを放出するほか、カテコールアミンの再取り込みを阻害します。動物のコカイン、アンフェタミン、その他の精神刺激薬に対する行動反応において、ドーパミン受容体が中心的な役割を果たしているという証拠があります。ある作用により、ドーパミン分子が小胞内から神経末端の細胞質に放出され、中脳辺縁系ドーパミン経路によって外側の側坐核に輸送されます。これは動物におけるコカインとアンフェタミンの報酬効果と強化効果において重要な役割を果たし、アンフェタミン依存症の主なメカニズムです。^[要出典]

精神薬理学では、研究者は血液脳関門を通過し、行動、気分、認知に影響を及ぼすあらゆる物質に興味を持っています。薬物は、その生理化学的特性、身体的副作用、心理的副作用について研究されています。精神薬理学の研究者は、アルコール、カンナビノイド、クラブドラッグ、幻覚剤、アヘン剤、ニコチン、カフェイン、精神運動刺激薬、吸入薬、同化アンドロゲンステロイドなど、さまざまな精神活性物質を研究しています。また、情動障害や不安障害、統合失調症の治療に使用される薬物も研究しています。

臨床試験は多くの場合非常に具体的で、通常は動物実験から始まり、ヒト実験で終わります。ヒト実験の段階では、被験者のグループが設けられることが多く、一方のグループにはプラセボが与えられ、もう一方のグループには慎重に測定された治療用量の当該薬剤が投与されます。すべての試験が完了すると、薬剤は関係する規制当局（例：米国FDA ）に提案され、処方箋を通じて一般に商業的に導入されるか、店頭販売できるほど安全であると判断されます。

特定の薬は特定の症状や症候群に対して処方されますが、通常、それらは単一の精神障害の治療に特化したものではありません。

精神薬理学のやや議論の多い応用は「美容精神医学」である。精神疾患の基準を満たさない人にも向精神薬が処方される。抗うつ薬のブプロピオンは、睡眠の必要性を減らしながら、エネルギーレベルと積極性を高めるために処方される。降圧剤のプロプラノロールは、日々の不安による不快感を解消するために選ばれることもある。うつ状態ではない人にフルオキセチンを投与すると、全般的な幸福感が得られる。むずむず脚症候群の治療薬であるプラミペキソールは、女性の性欲を劇的に高める。これらやその他の適応外のライフスタイルへの薬物の応用は珍しくない。医学文献で時折報告されているが、そのような使用に関するガイドラインは策定されていない。^[24]また、複数の薬を処方されている高齢者が処方された向精神薬を誤用する可能性がある。^{[25] [26]}

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• 実験および臨床精神薬理学、アメリカ心理学会
• 臨床精神薬理学ジャーナル、リッピンコット・ウィリアムズ＆ウィルキンス
• 精神薬理学ジャーナル、英国精神薬理学協会、SAGE出版
• 精神薬理学、シュプリンガー・ベルリン/ハイデルベルク

ウィキメディア・コモンズには、精神薬理学に関連するメディアがあります。

• 精神薬理学: 第 4 世代の進歩 — アメリカ神経精神薬理学会 (ACNP)
• 精神薬理学と薬物心理学の書誌史 — 心理学史の進歩、ヨーク大学
• モノグラフ精神薬理学トゥデイ
• 英国精神薬理学会 (BAP)
• 精神薬理学研究所: 向精神薬に関するビデオ講義とチュートリアル。