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がんは、制御不能な細胞増殖と腫瘍形成につながる遺伝子変化によって引き起こされます。散発性（非家族性）がんの基本的な原因は、DNA損傷とゲノム不安定性です。[ 1 ] [ 2 ]がんのごく一部は、遺伝性突然変異によるものです。[ 3 ]ほとんどのがんは、環境、生活習慣、または行動への曝露に関連しています。[ 4 ] がんは一般的にヒトでは伝染しませんが、腫瘍ウイルスやがん細菌によって引き起こされることがあります。がん研究者が使用する「環境」という用語は、ヒトと相互作用する体外のすべてを指します。[ 5 ]環境は、生物物理学的環境（大気汚染や日光などの要因への曝露など）に限定されず、生活習慣や行動要因も含まれます。[ 6 ]
世界中での癌による死亡の3分の1以上（米国では約75～80％）は、既知の要因への曝露を減らすことで回避できる可能性がある。[ 7 ] [ 8 ]癌による死亡に寄与する一般的な環境要因には、さまざまな化学物質や物理的因子への曝露（タバコの使用は癌による死亡の25～30％）、環境汚染物質、食事と肥満（30～35％）、感染症（15～20％）、放射線（電離放射線と非電離放射線の両方、最大10％）などがある。[ 9 ]これらの要因は、少なくとも部分的には、細胞内の遺伝子の機能を変化させることによって作用する。 [ 10 ]通常、癌が発生する前に、このような遺伝子の変化が多数必要となる。[ 10 ]加齢は、特定の癌の発生リスク要因を評価する際に考慮すべき重要な側面として、繰り返し一貫して認識されてきた。癌の発生に関与する多くの分子および細胞の変化は、加齢の過程で蓄積され、最終的に癌として現れる。[ 11 ]
遺伝性の癌には50種類以上が特定されているが、癌関連の遺伝子変異の保因者は人口の0.3%未満であり、これらは全癌症例の3～10%未満を占めるにすぎない。[ 3 ]癌の大部分は非遺伝性（「散発性癌」）である。遺伝性癌は主に遺伝性の欠陥によって引き起こされる。癌症候群または家族性癌症候群は、1つ以上の遺伝子の遺伝性変異によって罹患した個人が癌を発症しやすくなり、またこれらの癌の早期発症を引き起こす可能性のある遺伝性疾患である。癌症候群は癌のリスクを高めるが、そのリスクは様々である。これらの疾患の中には、癌が主な特徴ではなく、まれな結果であるものもある。
がん症候群の症例の多くは、細胞増殖を制御する腫瘍抑制遺伝子の変異によって引き起こされます。その他の一般的な変異は、DNA修復遺伝子、癌遺伝子、および血管の生成に関与する遺伝子の機能を変化させます。[ 12 ] BRCA1およびBRCA2遺伝子の特定の遺伝性変異は、乳がんおよび卵巣がんのリスクを75%以上に高めます。[ 3 ]大腸がんを引き起こす可能性のある遺伝性疾患には、家族性腺腫性ポリポーシスおよび遺伝性非ポリポーシス大腸がんなどがありますが、これらは大腸がん症例の5%未満を占めます。[ 13 ]多くの場合、遺伝子検査を使用して、世代を超えて受け継がれる変異した遺伝子または染色体を特定できます。
発がん物質として知られる特定の物質は、特定の種類のがんと関連付けられています。非放射性発がん物質の一般的な例としては、吸入アスベスト、特定のダイオキシン、タバコの煙などがあります。一般的に、発がん性は合成化学物質と関連付けられていますが、天然物質と合成物質の両方で発生する可能性が同程度です。[ 14 ]米国では、毎年約20,000人のがんによる死亡と40,000件のがんの新規症例が職業に起因すると推定されています。[ 15 ]毎年、世界中で少なくとも20万人が職場に関連したがんで死亡しています。[ 16 ]何百万人もの労働者が、職場でアスベスト繊維やタバコの煙を吸入することによる肺がんや中皮腫などのがん、またはベンゼンへの曝露による白血病を発症するリスクにさらされています。 [ 16 ]職業に関連したがんは、全症例の2～20%を占めると考えられています。[ 17 ]職業上の危険因子によるがん死亡のほとんどは先進国で発生しています。[ 16 ]仕事上のストレスは、少なくとも肺がん、大腸がん、乳がん、前立腺がんにおいては重要な要因ではないようです。[ 18 ] ベトナム戦争中にベトナムでオペレーション・ランチハンドに参加したり、ゴルフコースの近くに住んだり、農場に住んだりすると、化学物質2,4-Dへの曝露により非ホジキンリンパ腫のリスクが高まります。2,4-Dが別の化学農薬または除草剤である2,4-Tと50:50の比率で混合されると、それらはまとめてエージェントオレンジとして知られています。
2019年には、世界中で約26万5000人の肺がん死亡が、空気中に浮遊する微粒子状物質（PM2.5 ）への曝露に起因するとされた。 [ 19 ]ラドンを含む室内空気汚染への曝露により、さらに17万人の肺がん死亡が発生した。[ 19 ]肺がんは、 NO2やブラックカーボンに曝露した人々の間でもより多く見られた。[ 20 ]
屋外の大気汚染は他の種類のがんのリスクも高める可能性があるが、肺がんほど明確な証拠はない。[ 21 ]例えば、腎臓がんとPM2.5およびNO2濃度との間には関連性があるかもしれない。[ 22 ]家庭内の大気汚染（固体燃料を使った調理だけでなく、建材中のラドンによるものも含む）は、子宮頸がん、口腔がん、食道がんと関連付けられている。[ 21 ]
タバコの喫煙は多くの種類の癌と関連しており、[ 24 ]肺癌の 80% の原因となっています。[ 25 ]数十年にわたる研究により、タバコの使用と肺、喉頭、頭頸部、胃、膀胱、腎臓、食道、膵臓の癌との関連性が実証されています。[ 26 ]骨髄性白血病、扁平上皮副鼻腔癌、肝臓癌、結腸直腸癌、胆嚢癌、副腎癌、小腸癌、およびさまざまな小児癌の発症リスクがわずかに増加することを示唆する証拠がいくつかあります。[ 26 ]タバコの煙に含まれる 7 つの毒性物質が特定されており、これらは呼吸器系の発癌と最も関連しています。[ 27 ]そのうちの 2 つ、アクリロニトリルとアクロレイン の作用機序は、酸化ストレスと酸化 DNA 損傷に関係しているようです。[ 28 ] [ 29 ]他の 5 つの毒性物質、アセトアルデヒド、カドミウム、エチレンオキシド、ホルムアルデヒド、イソプレンは、DNA との直接的な相互作用を含むさまざまなメカニズムを介して作用します。タバコの煙には、ニトロソアミンや多環芳香族炭化水素など、50 種類以上の既知の発がん物質が含まれています。[ 30 ]タバコは、先進国におけるすべてのがん死亡の約 3 分の 1 の原因であり、[ 24 ]世界全体では約 5 分の 1 の原因となっています。[ 30 ]米国の肺がん死亡率は喫煙パターンを反映しており、喫煙の増加に続いて肺がん死亡率が劇的に増加し、最近では、1950 年代以降の喫煙率の低下に続いて、1990 年以降の男性の肺がん死亡率が低下しています。[ 31 ] [ 32 ]しかし、世界中の喫煙者の数は依然として増加しており、一部の組織がタバコ流行と表現している状況につながっています。[ 33 ]
電子タバコは、タバコを吸う感覚をシミュレートする携帯型の電子機器です。高電圧（5.0 V）の電子タバコを毎日長期間使用すると、喫煙よりも多くのホルムアルデヒド生成化学物質が発生する可能性があり、生涯の癌リスクは喫煙の約5～15倍とされています。 [ 34 ]しかし、電子タバコの全体的な安全性と長期的な健康への影響は依然として不明です。[ 35 ]
物質によっては、細胞に対する化学的影響ではなく、物理的影響によって主に癌を引き起こすものがあります。[ 36 ]その顕著な例は、天然の鉱物繊維であるアスベストへの長期曝露です。アスベストは中皮腫の主な原因であり、中皮腫は漿膜、通常は肺を覆う漿膜の癌です。[ 36 ]このカテゴリーの他の物質には、天然および合成のアスベスト類似繊維であるウォラストナイト、アタパルジャイト、グラスウール、ロックウールなどがあり、同様の影響があると考えられています。[ 36 ]癌を引き起こす非繊維性粒子状物質には、粉末状の金属コバルトとニッケル、結晶性シリカ（石英、クリストバライト、トリディマイト）などがあります。[ 36 ]通常、物理的発癌物質は体内に入り込む必要があり（例えば、微粒子を吸入するなど）、癌を発症するには何年も曝露する必要があります。[ 36 ]一般的な職業性発癌物質には、次のものがあります。 [ 37 ]
さまざまな生活習慣要因ががんのリスク増加に寄与しています。食事と肥満は合わせて、がんによる死亡の約30～35％に関連しています。[ 9 ] [ 38 ]がん予防のための食事に関する推奨事項には、通常、野菜、果物、全粒穀物、魚を重視し、加工肉、赤身肉、動物性脂肪、精製炭水化物を避けることが含まれます。[ 39 ]これらの食事変更を裏付ける証拠は決定的ではありません。[ 40 ]
アルコールは化学発がん物質の一例です。世界保健機関はアルコールをグループ1の発がん物質に分類しています。[ 41 ]西ヨーロッパでは、男性のがんの10%、女性のがんの3%がアルコールに起因しています。[ 42 ]世界全体では、すべてのがん症例の3.6%、がんによる死亡の3.5%がアルコールに起因しています。[ 43 ]特に、アルコールの使用は、口腔、食道、咽頭、喉頭、胃、肝臓、卵巣、結腸のがんの発症リスクを高めることが示されています。[ 44 ]がん発生の主なメカニズムは、エタノールの分解生成物であり発がん物質であるアセトアルデヒドへの曝露の増加です。[ 45 ] アセトアルデヒドは、DNA損傷の一種であるDNA鎖間架橋を誘発します。これらは、不正確な複製共役DNA修復経路によって修復される可能性があります。[ 46 ]この修復経路は突然変異頻度の増加と突然変異スペクトルの変化をもたらします。[ 46 ]アルコール関連の栄養欠乏、 DNAメチル化の変化、組織における酸化ストレスの誘導など、他のメカニズムも提案されています。[ 47 ]
特定の食品が特定の癌と関連付けられています。研究によると、赤肉や加工肉を食べる人は、乳癌、前立腺癌、膵臓癌を発症するリスクが高いことが示されています。[ 48 ]これは、高温で調理された食品に発癌物質が存在することによって部分的に説明できるかもしれません。 [ 49 ]大腸癌の発症の危険因子には、脂肪、アルコール、赤肉や加工肉の過剰摂取、肥満、運動不足などがあります。[ 50 ]高塩分食は胃癌と関連付けられています。食品によく混入するアフラトキシンB1は、肝臓癌と関連付けられています。ビンロウの実を噛むことは口腔癌を引き起こすことが示されています。[ 51 ]
食事と特定のがんの発症との関係は、国によってがんの発生率が異なる理由を部分的に説明できるかもしれない。例えば、日本では高塩分食の頻度が高いため胃がんが多く、米国では加工肉や赤身肉の摂取量が多いため大腸がんが多くなっている。[ 52 ]移民コミュニティは、多くの場合1～2世代のうちに新しい国の癌リスクプロファイルを発達させる傾向があり、食事とがんの間には大きな関連性があることを示唆している。[ 53 ] [ 54 ]
デオキシコール酸をマウスの餌に添加して、糞便中のデオキシコール酸濃度が高脂肪食を摂取した人間の糞便中に含まれる濃度とほぼ同じになるようにしたところ、マウスの45%から56%がその後10ヶ月で結腸癌を発症したが、デオキシコール酸を含まない餌を与えられたマウスでは癌を発症した個体はいなかった。[ 55 ] [ 56 ]微生物代謝物と癌の 関係を調査した最近の前向きヒト研究では、循環デオキシコール酸と他の特定の胆汁酸と女性の大腸癌リスクとの間に強い相関関係が認められた。 [ 57 ]
がんの代謝理論は、がんの主な原因は細胞代謝の変化であるという仮説です。この理論は、食事療法によって多くの、あるいはほとんどのがんを予防または治療できるという考えと強く結びついています。[ 58 ]細胞代謝の変化、特にエネルギー源としてのグルコース への依存度の増加や同化プロセスのアップレギュレーションは、多くの種類のがん細胞で実際に起こっていることは広く認められています。[ 59 ] しかし、がんを食事療法によって大部分または完全に制御できるという考えは、医学界では広く受け入れられていません。
がんの代謝理論は、正常細胞と急速に増殖する細胞との間のいくつかのよく知られた生化学的差異に基づいて構築されており、それには以下が含まれる。
低炭水化物食またはケトジェニック食は、第一選択のがん治療の補助療法として提案されている。これらの食事は体液中のグルコースレベルを大幅に低下させ、がん細胞が好むエネルギー源を飢餓状態にする。[ 65 ]
しかし、代謝理論はまだ研究段階であり、議論の余地がある。がんにおける代謝異常の役割を裏付ける証拠はあるものの、多くの研究者は現在、がんを純粋に遺伝的または純粋に代謝的な疾患としてではなく、遺伝子変異と代謝調節異常の複雑な相互作用として研究している。[ 66 ] [ 58 ]
米国では、過体重は多くの種類のがんの発症と関連しており、すべてのがん死亡の 14 ～ 20% の原因となっています。[ 38 ]毎年、米国では約 85,000 件の新規がん診断が肥満に関連しています。[ 67 ]減量のための肥満手術を受けた人は、がんの発生率と死亡率が低下しています。 [ 67 ]
肥満と結腸がん、閉経後乳がん、子宮内膜がん、腎臓がん、食道がんの間には関連性がある。[ 67 ]肥満は肝臓がんの発症とも関連付けられている。[ 68 ]肥満におけるがん発症のメカニズムに関する現在の理解は、代謝タンパク質（インスリン様成長因子を含む）と性ホルモン（エストロゲン、アンドロゲン、プロゲステロン）の異常なレベルに関連している。[ 67 ]脂肪組織は炎症環境も作り出し、がんの発症に寄与する可能性がある。[ 69 ] 脂肪組織の調節異常は酸化ストレスを引き起こし、酸化DNA損傷とがん関連遺伝的不安定性につながる可能性がある。[ 70 ]
身体活動不足は、体重への影響だけでなく、免疫系や内分泌系への悪影響を通じても、がんのリスクを高めると考えられている。[ 38 ] 食事による影響の半分以上は、健康的な食品の摂取不足ではなく、過剰栄養によるものである。 [ 67 ]
一部のホルモンは細胞増殖を促進することで癌の発生に関与している。[ 71 ]インスリン様成長因子とその結合タンパク質は癌細胞の増殖、分化、アポトーシスに重要な役割を果たしており、発癌に関与している可能性が示唆されている。[ 72 ]
ホルモンは、乳がん、子宮内膜がん、前立腺がん、卵巣がん、精巣がんなどの性関連がん、甲状腺がん、骨がんにおいて重要な因子である。[ 71 ] 例えば、乳がんを患った女性の娘は、乳がんを患っていない女性の娘よりもエストロゲンとプロゲステロンのレベルが有意に高い。これらのホルモンレベルが高いことが、乳がん遺伝子がなくても、これらの女性が乳がんのリスクが高い理由を説明できるかもしれない。[ 71 ]同様に、アフリカ系の男性はヨーロッパ系の男性よりもテストステロンのレベルが有意に高く、それに伴い前立腺がんのレベルもはるかに高い。[ 71 ]テストステロンを活性化するアンドロスタンジオールグルクロニドのレベルが最も低いアジア系の男性は、前立腺がんのレベルが最も低い。[ 71 ]
その他の要因も関係しています。肥満の人は、がんに関連する一部のホルモンのレベルが高く、それらのがんの発生率も高くなっています。[ 71 ]ホルモン補充療法を受けている女性は、これらのホルモンに関連するがんを発症するリスクが高くなります。[ 71 ]一方、平均よりもはるかに多く運動する人は、これらのホルモンのレベルが低く、がんのリスクも低くなります。[ 71 ]骨肉腫は成長ホルモンによって促進される可能性があります。[ 71 ]
ホルモンレベルを人為的に低下させることで、ホルモン感受性癌を抑制する治療法や予防法は、この原因を利用しています。ステロイドホルモンは特定の癌細胞における遺伝子発現の強力な促進因子であるため、特定のホルモンのレベルや活性を変化させることで、特定の癌の増殖を停止させたり、細胞死を引き起こしたりすることができます。[ 71 ]腫瘍学におけるホルモン療法の最もよく知られた例は、乳癌の治療に選択的エストロゲン受容体モジュレーターであるタモキシフェンを使用することでしょう。別の種類のホルモン剤であるアロマターゼ阻害剤は、現在、乳癌の治療において役割を拡大しています。
世界中で、がん症例の約18%は感染症に関連している。[ 9 ] [ 73 ]この割合は世界のさまざまな地域で異なり、アフリカでは25%と高い一方、先進国では10%未満である。[ 9 ]ウイルスはがんを引き起こす一般的な感染性病原体であるが、細菌や寄生虫も関与している。がんのリスクを高める感染性生物は、しばしばDNA損傷やゲノム不安定性の原因となる。
ウイルス感染は子宮頸がんや肝臓がんの主要な危険因子です。[ 74 ]がんを引き起こすウイルスは腫瘍ウイルスと呼ばれます。これには、ヒトパピローマウイルス（子宮頸がん）、エプスタイン・バーウイルス（B細胞リンパ増殖性疾患および鼻咽頭がん）、カポジ肉腫ヘルペスウイルス（カポジ肉腫および原発性滲出性リンパ腫）、B型肝炎ウイルスおよびC型肝炎ウイルス（肝細胞がん）、ヒトT細胞白血病ウイルス1型（T細胞白血病）が含まれます。
欧米の先進国では、ヒトパピローマウイルス（HPV）、B型肝炎ウイルス（HBV）、C型肝炎ウイルス（HCV）が最も一般的な腫瘍ウイルスです。[ 75 ]米国では、HPVは子宮頸がんの大部分の原因であり、膣、外陰部、陰茎、肛門、直腸、喉、舌、扁桃腺のがんの一部も引き起こします。[ 76 ]高リスクHPVウイルスの中で、HPV E6およびE7オンコプロテインは、細胞に感染すると腫瘍抑制遺伝子を不活性化します。さらに、オンコプロテインは正常なヒト細胞でゲノム不安定性を独立して誘導し、がん発生リスクの増加につながります。[ 77 ]慢性B型肝炎ウイルス感染者は、非感染者に比べて肝臓がんを発症する可能性が200倍以上高くなります。[ 78 ]慢性ウイルス性肝炎感染または過度のアルコール摂取による肝硬変は、それぞれ独立して肝癌の発症と関連しているが、肝硬変とウイルス性肝炎の組み合わせは肝癌発症のリスクが最も高い。[ 78 ]
特定の細菌感染症も、ヘリコバクター・ピロリ菌による胃癌に見られるように、癌のリスクを高めます。[ 79 ] H.ピロリ菌が癌を引き起こすメカニズムには、慢性炎症や、細菌の病原性因子の直接作用が関与している可能性があります。[ 80 ]癌と強く関連している寄生虫感染症には、住血吸虫（膀胱の扁平上皮癌）や肝吸虫、オピストルキス・ビベリニ、肝吸虫（胆管癌）などがあります。[ 81 ]虫の卵によって引き起こされる炎症が、癌を引き起こすメカニズムであると考えられています。特定の寄生虫感染症は、体内の発癌性物質の存在を増加させ、癌の発生につながることもあります。[ 82 ]結核菌（M. tuberculosis）によって引き起こされる結核感染症も、肺癌の発生と関連付けられています。[ 83 ]
炎症自体が癌の発生と進行に重要な役割を果たしているという証拠がある。 [ 84 ]慢性炎症は時間の経過とともにDNA損傷を引き起こし、癌細胞にランダムな遺伝子変異が蓄積する可能性がある。[ 85 ]炎症は腫瘍微小環境に影響を与えることで、癌細胞の増殖、生存、血管新生、および遊走に寄与する可能性がある。[ 86 ]炎症性腸疾患の患者は、大腸癌を発症するリスクが高い。[ 13 ]
浸潤性癌の最大 10% は、非電離放射線と電離放射線の両方を含む放射線被曝に関連しています。[ 9 ]癌の化学的または物理的な引き金とは異なり、電離放射線は細胞内の分子にランダムに当たります。たまたま染色体に当たると、染色体が切断されたり、染色体の数が異常になったり、当たった染色体の部分の 1 つ以上の遺伝子が不活性化されたり、DNA 配列の一部が削除されたり、染色体転座が引き起こされたり、他の種類の染色体異常が引き起こされたりする可能性があります。[ 87 ]大きな損傷は通常細胞死につながりますが、小さな損傷では、特に腫瘍抑制遺伝子が放射線によって損傷を受けた場合、増殖して癌に発展する可能性のある、安定した部分的に機能する細胞が残る可能性があります。 [ 87 ]電離放射線による癌の発生には、細胞の形態変化、細胞の不死化（正常な生命を制限する細胞制御プロセスの喪失）、および腫瘍形成を促進する適応という、3つの独立した段階が関与しているようです。[ 87 ]放射線粒子がDNAに直接衝突しなくても、間接的に突然変異の可能性を高める細胞の反応を引き起こします。[ 87 ]
すべての種類の電磁放射線が発がん性を持つわけではありません。電波、マイクロ波、赤外線、可視光線などの電磁スペクトルの低エネルギー波は、化学結合を切断するのに十分なエネルギーがないため、発がん性はないと考えられています。携帯電話、送電、その他の同様の発生源からの非電離無線周波数放射線は、世界保健機関の国際がん研究機関によって発がん性物質の可能性があるとされています。[ 88 ] [ 89 ]しかし、研究では携帯電話の放射線とがんリスクとの間に一貫した関連性は見つかっていません。[ 90 ]
紫外線（太陽光に含まれる）、X線、ガンマ線などの高エネルギー放射線は、十分な量を浴びると一般的に発がん性があります。太陽からの紫外線に長時間さらされると、メラノーマやその他の皮膚悪性腫瘍を引き起こす可能性があります。[ 91 ]非浸潤性癌の大部分は、非電離紫外線によって引き起こされる非メラノーマ皮膚癌です。紫外線、特に非電離中波UVBが、世界で最も一般的な癌である非メラノーマ皮膚癌のほとんどの原因であることは、明確な証拠によって確立されています。[ 91 ]
電離放射線の発生源には、医療画像診断やラドンガスなどがあります。電離放射線は特に強い突然変異誘発物質ではありません。[ 87 ]電離放射線の医療利用は、放射線誘発性癌の発生源として増加しています。電離放射線は他の癌の治療に使用されることがありますが、場合によっては、2 種類目の癌を誘発する可能性があります。[ 87 ]放射線は、あらゆる動物、あらゆる年齢の体のほとんどの部分に癌を引き起こす可能性がありますが、放射線誘発性固形腫瘍は通常、臨床的に顕在化するまでに 10 ～ 15 年かかり、最長で 40 年かかる場合があり、放射線誘発性白血病は通常、出現するまでに 2 ～ 10 年かかります。[ 87 ]放射線誘発性髄膜腫は、頭蓋照射のまれな合併症です。[ 92 ]基底細胞母斑症候群や網膜芽細胞腫などの一部の人々は、放射線被曝による癌の発症に対して平均よりも感受性が高いです。[ 87 ]小児および青年は成人に比べて放射線誘発性白血病を発症する可能性が2倍高く、出生前の放射線被曝は10倍の影響を与える。[ 87 ]
電離放射線は、一部の医療画像診断にも使用されています。工業化された国では、医療画像診断は、自然放射線とほぼ同量の放射線を一般の人々に与えています。核医学技術では、放射性医薬品を直接血流に注入します。放射線療法は、病気の治療の一環として、腫瘍や周囲の組織に高線量の放射線を意図的に照射します。2007年に米国で発生した癌の0.4%は、過去に実施されたCT検査が原因であると推定されており、同時期のCT検査の使用率によっては、この割合が1.5～2%にまで上昇する可能性があるとされています。[ 93 ]
住宅におけるラドンガスへの曝露は、受動喫煙と同様の癌リスクをもたらす。[ 87 ]原子力発電所の近くに住むなど、低線量の曝露は、一般的に癌の発症にほとんど、あるいは全く影響がないと考えられている。[ 87 ]放射線は、ラドンガスへの曝露と喫煙など、他の発癌物質と組み合わさると、より強力な癌の原因となる。[ 87 ]
臓器移植からドナー由来の腫瘍が発生することは極めてまれである。臓器移植関連腫瘍の主な原因は、臓器摘出時に検出されなかったメラノーマであると考えられる。 [ 94 ]また、ウイルス感染したドナー細胞の腫瘍性増殖により、移植後にカポジ肉腫が発生したという報告もある。[ 95 ]
身体的外傷が癌を引き起こすことは比較的まれである。[ 96 ]例えば、骨折が骨癌を引き起こすという主張は証明されたことがない。[ 96 ]同様に、身体的外傷は子宮頸癌、乳癌、脳腫瘍の原因とは認められていない。[ 96 ]認められている原因の一つは、高温の物体を体に頻繁に長期間当てることである。カンガーやカイロヒーター（炭入りカイロ）などによる同じ部位への繰り返しの火傷は、特に発がん性化学物質が存在する場合、皮膚癌を引き起こす可能性がある。[ 96 ]
熱すぎるお茶を頻繁に飲むと、食道がんを引き起こす可能性があります。[ 96 ]一般的に、がんは外傷によって直接引き起こされるのではなく、外傷の修復過程で発生するか、既存のがんが促進されると考えられています。[ 96 ]しかし、同じ組織への繰り返しの損傷は、過剰な細胞増殖を促進し、がん性突然変異の可能性を高める可能性があります。
米国では、毎年約3,500人の妊婦が悪性腫瘍を患っており、急性白血病、リンパ腫、黒色腫、癌が母体から胎児へ胎盤を介して伝染することが観察されている。[ 97 ]妊娠に伴うまれな伝染やごく少数の臓器提供者を除いて、癌は一般的に伝染性の疾患ではない。その主な理由は、 MHC不適合による組織移植拒絶反応である。[ 97 ]ヒトや他の脊椎動物では、免疫系はMHC抗原を使用して「自己」細胞と「非自己」細胞を区別する。これは、これらの抗原が人によって異なるためである。非自己抗原に遭遇すると、免疫系は適切な細胞に対して反応する。このような反応は、移植された細胞を排除することによって腫瘍細胞の生着を防ぐ可能性がある。
がんは数年かけて発症し、多くの原因があります。体内外のさまざまな要因ががんの発症に関与しています。この文脈では、科学者は人間の体外で相互作用するすべてのものを「環境」と呼んでいます。
環境
という用語は、空気、水、土壌だけでなく、家庭や職場における物質や状況、例えば食事、喫煙、飲酒、薬物、化学物質への曝露、日光、電離放射線、電磁場、感染性病原体なども含まれます。ライフスタイル、経済状況、行動様式といった要素もすべて、私たちの環境の一側面です。