梅毒性大動脈炎は、梅毒感染の第三期に伴う大動脈の炎症です。SAは、大動脈自体に血液を供給する血管である血管栄養血管を含む、血管の最外層の炎症として始まります。 [ 3 ] SAが悪化すると、血管栄養血管の壁が過形成性に肥厚し、血流が制限され、大動脈壁の外側3分の2が虚血状態になります。酸素と栄養素が不足すると、弾性線維が斑状になり、平滑筋細胞が死滅します。病気が進行すると、梅毒性大動脈炎は大動脈瘤につながります。全体として、第三期梅毒は大動脈瘤のまれな原因です。[ 3 ]第二次世界大戦後にペニシリン治療が登場したことで、先進国では梅毒性大動脈炎はまれになりました。
梅毒は、大動脈拡張による動脈瘤が発生するまで症状が現れないことが多く、心臓や大動脈の定期検査で発見されることがほとんどです。見落とされがちですが、梅毒性ゴム腫や神経梅毒の症状(頭痛、首のこわばり、歩行異常、認知症など)といった他の症状が現れることもあります。また、まれに、大動脈や心臓弁の損傷により胸痛や息切れが生じることもあります。
第三期梅毒の炎症性病変は、大動脈弓の外膜から始まり、進行性に血管壁栄養血管の閉塞性内膜炎を引き起こします。[ 3 ]これにより血管壁栄養血管の内腔が狭窄し、大動脈弓内側の虚血性損傷を引き起こし、最終的に弾性支持の喪失と血管の拡張につながります。[ 3 ]内側の瘢痕化により、大動脈弓の解離はまれです。この進行した疾患過程の結果、冠動脈疾患が疑われる患者では、通常の血管造影/血管形成術は不可能になる場合があります。
1940年代以降、ペニシリン静脈内投与は梅毒性大動脈炎の主要な治療法となっている。梅毒の原因菌であるT. pallidumは、水平遺伝子伝達機構がないため変異して治療抵抗性になることが難しく、ペニシリンに対する感受性は依然として高い。[ 4 ] 大動脈瘤のある患者の場合、再発の可能性を減らすために、ペニシリン静脈内投与に加えて外科的修復も治療に含まれる。[ 5 ]