メチシリン耐性黄色ブドウ球菌

高齢者を含む入院患者は、免疫力が低下していることが多く、MRSAを含むあらゆる種類の感染症にかかりやすい。MRSAによる感染症は、医療関連または病院獲得性メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（HA-MRSA）と呼ばれる。^{[ 1 ] [ 5 ] [ 22 ] [ 23 ]} 一般的に、MRSAに感染した人は、医師による治療を受ければ10日弱で感染が治まるが、その影響は人によって異なる場合がある。^{[ 24 ]}

外科的創傷と非外科的創傷の両方がHA-MRSAに感染する可能性がある。^{[ 1 ] [ 5 ] [ 22 ]}手術部位感染は皮膚表面で発生するが、内臓や血液に広がり敗血症を引き起こす可能性がある。^{[ 1 ]}医療従事者と患者の間で感染が起こる可能性があるのは、一部の医療従事者が診察の合間に予防的な手洗いを怠る可能性があるためである。^{[ 12 ] [ 25 ]}

介護施設の入居者は、上記のすべての理由によりリスクにさらされており、さらに一般的に免疫力が低下しているため、状況はより複雑になります。^{[ 13 ] [ 26 ]}

刑務所や兵舎^{[ 19 ]}は混雑していて閉鎖的であり、劣悪な衛生状態が蔓延する可能性があるため、居住者はMRSAに感染するリスクが高まります。^{[ 18 ]}このような集団におけるMRSAの症例は、最初に米国で報告され、その後カナダでも報告されました。最初の報告は、米国疾病予防管理センターが米国の州立刑務所で行いました。ニュースメディアでは、2000年から2008年の間に、刑務所でのMRSAの集団発生に関する数百件の報告が出ました。たとえば、2008年2月、オクラホマ州タルサ郡の刑務所では、平均して月に12件の黄色ブドウ球菌感染症の治療を開始しました。^{[ 27 ]}

家畜への抗生物質の使用は、家畜やその近くに生息する他の動物の間でMRSAが発生するリスクを高めます。MRSA ST398株とCC398株はヒトに感染する可能性があります。^{[ 19 ] [ 28 ]}一般的に、動物は無症状です。^{[ 1 ]}

ペットは飼い主からMRSA感染の伝播を受けやすく、逆にMRSAに感染したペットもMRSAを人間に伝播させる可能性がある。^{[ 29 ]}

ロッカールーム、ジム、および関連する運動施設は、MRSA 汚染および感染の潜在的な場所となる。^{[ 30 ]}アスリートは高リスクグループとして特定されている。^{[ 19 ]}ある研究では、MRSA は人工芝によって引き起こされる擦り傷と関連付けられている。^{[ 31 ]}テキサス州保健局による 3 つの研究では、フットボール選手の感染率が全国平均の 16 倍であることが判明した。2006 年 10 月、高校のフットボール選手が MRSA に感染した芝の火傷により一時的に麻痺した。彼の感染は 2007 年 1 月に再発し、感染した組織を除去するために 3 回の手術と 3 週間の入院が必要となった。^{[ 32 ]}

2013年、タンパベイ・バッカニアーズのローレンス・タインズ、カール・ニックス、ジョンサン・バンクスがMRSAと診断された。タインズとニックスは互いに感染したわけではないようだが、バンクスがどちらかの人物から感染したかどうかは不明である。^{[ 33 ]} 2015年、ロサンゼルス・ドジャースの内野手ジャスティン・ターナーは、チームがニューヨーク・メッツを訪問した際に感染した。^{[ 34 ]} 2015年10月、ニューヨーク・ジャイアンツのタイトエンド、ダニエル・フェルズは重度のMRSA感染症で入院した。^{[ 35 ]}

MRSAは子供にとって深刻な問題になりつつあります。^{[ 36 ]}研究では、米国の医療施設（おそらく病院の新生児室を含む）の患者の4.6%がMRSAに感染または保菌していることがわかり^ました。^{[ 37 ] [ 38 ] 保育園、 [ 19 ]}遊び場、更衣室、キャンプ、寮、教室、その他の学校環境、ジム、トレーニング施設に接触する子供や大人は、MRSAに感染するリスクが高くなります。保護者は、フットボールのヘルメットやユニフォームなど、スポーツ用具を共有する活動に参加する子供に特に注意する必要があります。^{[ 39 ]}

注射針を必要とする薬物の使用によりMRSAが増加しており^{[ 40 ]} 、テネシー病院の退院システムでは注射薬物使用者（IDU）が24.1%（1,839人）を占めている。注射の不衛生な方法はMRSAが血流に入り込み、宿主に感染する経路となる。さらに、MRSAの感染率が高いため^{[ 11 ]} 、過去1年間に薬物を注射した人と常に接触している人が一般的なリスク要因となっている。

ブドウ球菌カセット染色体mec（SCC mec ）は、抗生物質耐性遺伝子mecAを含む起源不明のゲノムアイランドです。^{[ 43 ] [ 44 ]} SCC mecにはmecA以外の遺伝子も含まれており、その中にはHA獲得MRSA株の病原性を抑制する可能性のある細胞溶解素遺伝子psm-mecが含まれています。 ^{[ 45 ]}さらに、この遺伝子座はpsm-mec RNAとして知られる株依存的な遺伝子制御RNAをコードしています。^{[ 46 ]} SCC mecにはccrAとccrBも含まれており、これらの遺伝子はどちらもS. aureus染色体からのSCC mec要素の部位特異的な組み込みと切除を媒介するリコンビナーゼをコードしています。^{[ 43 ] [ 44 ]}現在、21～67 kbのサイズの6種類のユニークなSCC mecタイプが同定されています。^{[ 43 ]}これらはタイプ I〜VI と指定され、mecおよびccr遺伝子複合体の変異によって区別されます。^{[ 41 ]} SCC mec要素のサイズと水平遺伝子伝達の制約により、少なくとも 5 つのクローンが MRSA 感染の拡大に関与していると考えられており、クローン複合体 (CC) 8 が最も一般的です。^{[ 43 ] [ 47 ]} SCC mec は、近縁のMammaliicoccus sciuri種に由来し、S. aureus に水平伝達されたと考えられています。^{[ 48 ]}

異なる SCC mec遺伝子型は、異なる抗菌薬耐性率など、異なる微生物学的特性をもたらします。^{[ 49 ]}また、異なる遺伝子型は、異なる種類の感染症とも関連しています。I ～ III 型の SCC mec は、通常追加の耐性遺伝子を含む大きな要素であり、特徴的に HA-MRSA 株から分離されます。^{[ 44 ] [ 49 ]}一方、CA-MRSA は、より小さく、 mecA以外の耐性遺伝子を持たない IV 型および V 型と関連しています。^{[ 44 ] [ 49 ]}

これらの違いは、2001 年に Collins らによって徹底的に調査され、大型または小型の SCC mecプラスミドの保有に関連する適応度の違いによって説明できます。SCC mec I-IIIなどの大型プラスミドの保有は細菌にとってコストがかかるため、代償的に病原性発現が低下します。^{[ 50 ]} MRSA は、抗生物質耐性の増加と病原性の低下により病院環境で増殖することができます。HA-MRSA は免疫不全の入院患者を標的とするため、病原性の低下は不適応ではありません。^{[ 50 ]}対照的に、CA-MRSA は、健康な宿主に感染するために必要な病原性と毒性発現の増加を相殺するために、適応度コストの低い SCC mec要素を保有する傾向があります。 ^{[ 50 ]}

mecA は、メチシリンや他の β- ラクタム系抗生物質に対する耐性に関与するバイオマーカー遺伝子です。mecA を獲得した後、この遺伝子はS. aureus染色体に組み込まれ、局在化する必要があります。 ^{[ 43 ]} mecAはペニシリン結合タンパク質 2a (PBP2a) をコードしており、その活性部位はメチシリンや他の β- ラクタム系抗生物質と結合しないため、他のペニシリン結合タンパク質とは異なります。 ^{[ 43 ]}そのため、PBP2a はペプチドグリカン架橋に必要なトランスペプチド化反応を触媒し続け、抗生物質が存在する場合でも細胞壁合成を可能にします。PBP2a が β- ラクタム部分と相互作用できないため、 mecAの獲得はメチシリンに加えてほぼすべての β- ラクタム系抗生物質に対する耐性を付与します。 ^{[ 43 ] [ 51 ]}

mecA は、mecIとmecR1 という2 つの制御遺伝子によって制御されています。MecI は通常mecAプロモーターに結合し、リプレッサーとして機能します。^{[ 41 ] [ 44 ]} β-ラクタム系抗生物質が存在すると、MecR1 はmecAの転写活性化につながるシグナル伝達カスケードを開始します。^{[ 41 ] [ 44 ]}これは、MecR1 による MecI の切断によって達成され、MecI の抑制が緩和されます。^{[ 41 ]} mecA はさらに、 blaIとblaR1という 2 つの共リプレッサーによって制御されています。blaIとblaR1 はそれぞれ mecI と mecR1に相同であり、通常はペニシリン耐性の原因となるblaZの制御因子として機能します。^{[ 43 ] [ 52 ]} mecIとblaIが結合する DNA 配列は同一です。^{[ 43 ]}したがって、blaIはmecAオペレーターに結合してmecAの転写を抑制することもできる。^{[ 52 ]}

アルギニン異化可動性エレメント（ACME）は、多くのMRSA株に存在する病原性因子ですが、MSSAでは一般的ではありません。^{[ 53 ]} SpeG陽性ACMEは、黄色ブドウ球菌のポリアミン過敏性を補償し、安定した皮膚定着、創傷感染、および人から人への伝播を促進します。^{[ 54 ]}

メチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）におけるSCC mecの獲得は、遺伝的に異なる複数のMRSA系統を生み出す。異なるMRSA株内のこれらの遺伝的変異は、病原性および関連するMRSA感染症の多様性を説明する可能性がある。^{[ 55 ]}最初のMRSA株であるST250 MRSA-1は、SCC mecとST250-MSSAの統合に由来する。^{[ 55 ]}歴史的に、主要なMRSAクローンであるST2470-MRSA-I、ST239-MRSA-III、ST5-MRSA-II、およびST5-MRSA-IVは、院内感染MRSA（HA-MRSA）感染症の原因であった。^{[ 55 ]}ブラジルクローンとして知られるST239-MRSA-IIIは、他のクローンと比較して伝染性が高く、アルゼンチン、チェコ共和国、ポルトガルに分布していた。^{[ 55 ]}

英国では、MRSA の最も一般的な株は EMRSA15 と EMRSA16 です。^{[ 56 ]} EMRSA16 は、米国で流行しているST 36:USA200 株と同一で、SCC mecタイプ II、エンテロトキシンA、毒素性ショック症候群毒素 1 遺伝子を保有しています。^{[ 57 ]}新しい国際タイピング システムでは、この株は現在 MRSA252 と呼ばれています。EMRSA 15 は、アジアで一般的な MRSA 株の 1 つとしても見つかっています。その他の一般的な株には、ST5:USA100 と EMRSA 1 があります。^{[ 58 ]}これらの株は、HA-MRSA の遺伝的特徴です。^{[ 59 ]}

市中感染型MRSA（CA-MRSA）株は1990年代後半から2000年にかけて出現し、医療施設に接触したことのない健康な人々を感染させた。^{[ 59 ]}研究者らは、CA-MRSAはHA-MRSAから進化したのではないと示唆している。^{[ 59 ]}これは、CA-MRSA株の分子型別^{[ 60 ]}およびCA-MRSAとHA-MRSAのゲノム比較によってさらに証明されており、新しいMRSA株がSCC mecをMSSAに独自に組み込んだことを示している。^{[ 59 ]} 2000年半ばまでに、CA-MRSAは医療システムに導入され、CA-MRSAとHA-MRSAを区別することが困難なプロセスとなった。^{[ 59 ]}市中感染型MRSAは、病院感染型MRSA（HA-MRSA）よりも治療しやすく、毒性が強い。^{[ 59 ]} CA-MRSAの毒性増強の遺伝的メカニズムは、現在も活発な研究分野である。パントン・バレンタインロイコシジン（PVL）遺伝子は、CA-MRSAの特有の特徴であるため、特に注目されています。^{[ 55 ]}

米国では、CA-MRSA の症例のほとんどは、SCC mecタイプ IV、パントン-バレンタインロイコシジン、PSM-アルファ、エンテロトキシンQ および Kを保有するST8:USA300と指定される CC8 株^{[ 57 ]}およびST1:USA400によって引き起こされます。^{[ 61 ]} ST8:USA300 株は皮膚感染症、壊死性筋膜炎、毒素性ショック症候群を引き起こしますが、ST1:USA400 株は壊死性肺炎および肺敗血症を引き起こします。^{[ 55 ]}他の市中感染型 MRSA 株は ST8:USA500 および ST59:USA1000 です。世界中の多くの国で、異なる遺伝的背景タイプの MRSA 株が CA-MRSA 株の中で優勢になっています。 USA300は米国で圧倒的に多く、2004年にカナダで初めて出現して以来、カナダでもより一般的になりつつあります。例えば、オーストラリアではST93株が一般的ですが、ヨーロッパ大陸ではSCC mec IV型を持つST80株が優勢です。^{[ 62 ] [ 63 ]}台湾では、多くの非β-ラクタム系抗生物質に耐性を持つものもあるST59株が、地域社会における皮膚および軟部組織感染症の一般的な原因として出現しています。アラスカの遠隔地では、米国本土の大部分とは異なり、1996年と2000年のアウトブレイクからのMRSA株の研究、および2004年から2006年のサーベイランスにおいて、USA300はまれにしか見つかりませんでした。^{[ 64 ]}

MRSA株CC398は集約的に飼育されている生産動物（主に豚だが、牛や鶏も含む）で発見されており、LA-MRSA（家畜関連MRSA）としてヒトに伝染する可能性がある。^{[ 58 ] [ 65 ] [ 66 ]}

メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）は、他の黄色ブドウ球菌（SAと略されることもある）と同様に、直径約1ミクロンのグラム陽性球菌（球菌）である。胞子を形成せず、運動性もない。ブドウの房や鎖状でよく見られる。^{[ 70 ]： 390}メチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）とは異なり、MRSAはさまざまな培地で増殖が遅く、MSSAの混合コロニー中に存在することがわかっている。複数の抗生物質に対する耐性を付与するmecA遺伝子は、MRSAには常に存在し、通常はMSSAには存在しない。ただし、場合によっては、mecA遺伝子はMSSAに存在するが発現しない。ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査は、MRSA株を同定するための最も正確な方法である。 MSSAとMRSAをより正確に区別するために特殊な培養培地が開発されており、場合によっては、このような培地を用いて異なる抗生物質に耐性を示す特定の菌株を特定することができる。^{[ 70 ]： 402}

オキサシリン、クリンダマイシン、テイコプラニン、エリスロマイシンに耐性を示す黄色ブドウ球菌の他の株も出現している。これらの耐性株はmecA遺伝子を持っている場合と持っていない場合がある。黄色ブドウ球菌はバンコマイシン耐性（VRSA）も獲得している。1つの株はバンコマイシンに対して部分的にしか感受性を示さず、バンコマイシン中間耐性黄色ブドウ球菌（VISA）と呼ばれている。耐性黄色ブドウ球菌の株であるGISAは、グリコペプチド中間耐性黄色ブドウ球菌であり、バンコマイシンとテイコプラニンに対する感受性が低い。黄色ブドウ球菌の抗生物質耐性は、増殖を阻害するために必要な抗生物質の量を測定することによって定量化できる。黄色ブドウ球菌が4μg/ml以下のバンコマイシン濃度で阻害される場合、感受性があるとされる。増殖を阻害するために32μg/mlを超える濃度が必要な場合、それは耐性があると言われる。^{[ 21 ]： 637}

医療現場では、MRSA感染者と非感染者を隔離することが感染拡大を防ぐ方法の一つです。迅速な培養・感受性検査と分子検査により保菌​​者を特定し、感染率を低下させることができます。^{[ 71 ]} MRSA保菌者は人口の2%に上り、多くの場合、細菌は鼻腔内に存在し、患者は症状を示さないため、このような環境で患者を検査することは特に重要です。^{[ 72 ]}

MRSAは、鼻腔を綿棒で拭って細菌を分離することで特定できます。感染者と接触する人に対する追加の衛生対策と組み合わせることで、入院患者の綿棒検査は、米国、デンマーク、フィンランド、オランダの病院におけるMRSAの拡散を最小限に抑えるのに効果的です。^{[ 73 ]}

米国疾病予防管理センターは、 MRSA感染の感染と蔓延を防ぐための提案を提供しており、これは収容者、保育施設の職員、アスリートなど、地域社会にいる人々にも適用されます。MRSAの蔓延を防ぐには、石鹸と水、またはアルコールベースの消毒剤を使用して、手を徹底的に定期的に洗うことが推奨されています。その他の推奨事項としては、傷口を清潔に保ち、覆うこと、他人の傷口との接触を避けること、カミソリやタオルなどの私物を共有しないこと、運動施設で運動した後はシャワーを浴びること、プールやジャグジーを使用する前にシャワーを浴びることなどが挙げられます。^{[ 74 ]}

医療施設を除き、現在の米国のガイドラインでは、MRSA 感染のある労働者を一般の職場からルーチンに排除することは義務付けられていません。^{[ 75 ]}国立衛生研究所は、清潔で乾燥した包帯で覆って封じ込めることができない創傷排液のある人、および良好な衛生習慣を維持できない人は配置転換することを推奨しており、^{[ 75 ]}また、創傷排液のある患者は、既知の感染症の有無にかかわらず、自動的に「接触予防」の対象とすべきです。 ^{[ 76 ]}活動性感染症のある労働者は、皮膚接触が発生する可能性のある活動から除外されます。^{[ 77 ]}職場でのブドウ球菌または MRSAの拡散を防ぐために、雇用主は良好な衛生をサポートする適切な施設を提供することが推奨されています。さらに、表面および機器の消毒は、環境保護庁に登録された消毒剤に準拠する必要があります。^{[ 75 ]}病院環境では、1～3 回の培養で陰性となった後、接触隔離を中止することができます。^{[ 78 ]}患者の隔離が解除される前に、その患者専用の患者ケア機器または使い捨て機器を用意することが推奨されます。これが不可能な場合は、機器を別の患者に使用する前に適切に消毒する必要があります。^{[ 76 ]}

家庭内でのMRSAの蔓延を防ぐため、保健当局は、感染者と接触した物品を個別に薄めた漂白剤溶液で洗濯すること、鼻や皮膚の細菌量を減らすこと、シンク、浴槽、キッチンカウンター、携帯電話、照明スイッチ、ドアノブ、電話、トイレ、コンピューターのキーボードなど、人々が日常的に触れる家の中の物を清掃・消毒することを推奨しています。^{[ 79 ]}

グリコペプチド、セファロスポリン、特にフルオロキノロンは、 MRSAの定着リスクの増加と関連しています。MRSAの定着を促進する抗生物質クラス、特にフルオロキノロンの使用を減らすことは、現在のガイドラインで推奨されています。^{[ 12 ] [ 25 ]}

数理モデルは、英国で起こったように、スクリーニングと隔離の対策が何年も効果的であるように見えた後、感染制御が失われる可能性のある方法の1つを説明しています。1990年代半ばまで英国のすべての病院が採用していた「探索と破壊」戦略では、MRSAに感染した入院患者は全員すぐに隔離され、すべてのスタッフはMRSAのスクリーニングを受け、効果が証明された根絶療法を完了するまで勤務を禁止されました。制御が失われるのは、保菌者が退院して地域社会に戻り、その後再入院するためです。地域社会の保菌者の数が一定の閾値に達すると、「探索と破壊」戦略は圧倒されます。^{[ 80 ]} MRSAに圧倒されなかった数少ない国の1つはオランダです。オランダの戦略の成功の重要な部分は、病院退院時に保菌の根絶を試みたことでしょう。^{[ 81 ]}

2013 年時点では、MRSA にコロニー形成しているが感染していない非外科的創傷の治療法を理解するための無作為化臨床試験は実施されておらず^{[ 22 ]} 、 MRSA にコロニー形成している外科的創傷の治療法を理解するための研究も不十分であった^{[ 1 ]} 。2013年時点では、介護施設の入居者の MRSA コロニー形成を根絶する戦略が感染率を低下させるかどうかは不明であった^{[ 26 ] 。}

おできを排膿しようとすると、周囲の組織が損傷して敗血症や血流の細菌感染などのより深刻な感染症につながる可能性があるため、注意が必要です。^{[ 82 ]}ムピロシン2%軟膏は病変の大きさを縮小するのに効果的です。衣服で二次的に覆うのが望ましいです。^{[ 79 ]}糖尿病マウスを用いた動物実験で示されているように、砂糖（70%）と3%ポビドンヨードペーストの混合物を局所的に塗布することは、MRSA感染を伴う糖尿病性潰瘍の治療に効果的な薬剤です。^{[ 83 ]}

世界保健機関は、 MRSAの薬剤耐性株の出現を防ぐために、動物飼料における抗生物質の使用に関する規制を提唱している。^{[ 28 ]} MRSAは動物や鳥類に定着している。^{[ 19 ]}

MRSA感染症の治療は緊急を要するものであり、遅れると致命的となる可能性がある。^{[ 20 ]： 328}感染部位と病歴によって治療法が決定される。抗生物質の投与経路は様々である。MRSAに有効な抗生物質は、静脈内投与、経口投与、またはその両方の併用が可能であり、具体的な状況と患者の特性によって異なる。^{[ 4 ]}バンコマイシンまたは他のβ-ラクタム系薬剤との併用療法は相乗効果をもたらす可能性がある。^{[ 21 ]： 637}

CA-MRSAとHA-MRSAはどちらも、セファレキシンなどの従来の抗ブドウ球菌βラクタム系抗生物質に対して耐性を示す。 CA-MRSAは、サルファ剤（コトリモキサゾール（トリメトプリム/スルファメトキサゾール）など）、テトラサイクリン系薬剤（ドキシサイクリンやミノサイクリンなど）、クリンダマイシン（骨髄炎用）など、幅広い抗菌薬感受性を示します。^{[ 4 ]} MRSAはリネゾリドの投与により根絶できますが、^{[ 1 ]}治療プロトコルは様々であり、抗生物質の血清濃度は個人によって大きく異なり、結果に影響を与える可能性があります。^{[ 84 ]}リネゾリド によるMRSAの有効な治療は、87%の患者で成功しています。 ^{[ 22 ]}リネゾリドは、軟部組織感染症においてバンコマイシンよりも効果的です。^{[ 85 ] [ 1 ]}これは、バンコマイシンで治療されたMRSA患者の感染症の根絶と比較したものです。バンコマイシンによる治療は、約49%の患者で成功しています。^{[ 1 ]}リネゾリドはより新しいオキサゾリジノン系の抗生物質は、CA-MRSAとHA-MRSAの両方に有効です。米国感染症学会は、 MRSA肺炎の治療にバンコマイシン、リネゾリド、またはクリンダマイシン（感受性がある場合）を推奨しています。^{[ 4 ]}第5世代セファロスポリンであるセフタロリンは、皮膚および軟部組織または市中肺炎のMRSA感染症の治療薬として米国で承認された最初のβ-ラクタム系抗生物質です。^{[ 86 ]}

バンコマイシンとテイコプラニンは、 MRSA感染症の治療に使用されるグリコペプチド系抗生物質です。 ^{[ 87 ]}テイコプラニンはバンコマイシンの構造同族体であり、同様の活性スペクトルを持ちますが、半減期が長くなっています。^{[ 88 ]}バンコマイシンとテイコプラニンの経口吸収は非常に低いため、これらの薬剤は全身感染症を制御するために静脈内投与することができます。^{[ 89 ]}バンコマイシンによるMRSA感染症の治療は、投与経路が不便なため複雑になる可能性があります。さらに、MRSAに対するバンコマイシンの有効性は、メチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）に対する抗ブドウ球菌β-ラクタム系抗生物質の有効性よりも劣ります。 ^{[ 90 ] [ 91 ]}

新たに発見されたMRSA株のいくつかは、バンコマイシンやテイコプラニンに対しても抗生物質耐性を示している。中等度（4～8  μg/ml）の耐性レベルを持つ株は、グリコペプチド中間耐性黄色ブドウ球菌（GISA）またはバンコマイシン中間耐性黄色ブドウ球菌（VISA）と呼ばれ、^{[ 92 ] [ 93 ]} 1990年代後半に出現し始めた。最初に確認された症例は1996年に日本で発生し、その後、英国、フランス、米国の病院で株が発見されている。 バンコマイシンに対する完全な耐性（>16 μg/ml）を示す最初の記録された株は、バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌（VRSA）と呼ばれ、2002年に米国で出現した。^{[ 94 ]} 2011年には、乳酸変異体にも結合し、元の標的にもよく結合するバンコマイシンの変異体が試験され、強力な抗菌活性が回復した。^{[ 95 ]}リネゾリド、キヌプリスチン/ダルホプリスチン、ダプトマイシン、セフタロリン、チゲサイクリンは、バンコマイシンなどのグリコペプチドに反応しないより重篤な感染症の治療に使用される。^{[ 96 ]}現在のガイドラインでは、VISA血流感染症および心内膜炎に対してダプトマイシンが推奨されている。^{[ 4 ]}

リネゾリドなどのオキサゾリジノン系薬剤は1990年代に利用可能となり、MRSAに対する有効性はバンコマイシンと同等である。黄色ブドウ球菌におけるリネゾリド耐性は2001年に報告されたが^{[ 97 ]}、感染率は一貫して低いレベルにとどまっている。英国およびアイルランドでは、 2001年から2006年の間に菌血症症例から採取されたブドウ球菌にリネゾリド耐性は認められなかった^{[ 98 ]。}  

皮膚膿瘍の場合、推奨される主な治療法は、壊死組織の除去、切開、排膿です。手術部位感染 (SSI) における特定の抗生物質療法の有効性を判断するには、さらなる情報が必要です。^{[ 4 ]} MRSA による軟部組織感染症の例には、潰瘍、膿痂疹、膿瘍、SSI などがあります。^{[ 85 ]}手術創では、 MRSA SSI の根絶にはバンコマイシンよりもリネゾリドの方が優れている可能性があるという 証拠は弱い (バイアスのリスクが高い)です。 ^{[ 1 ]}

MRSAの定着は、外傷性創傷、熱傷、慢性潰瘍（例：糖尿病性潰瘍、褥瘡、動脈不全性潰瘍、静脈性潰瘍）などの非外科的創傷でも見られます。MRSA定着を治療するための最適な抗生物質療法については、決定的な証拠は見つかっていません。^{[ 22 ]}

皮膚感染症および二次感染部位では、局所ムピロシンが有効です。菌血症および心内膜炎には、バンコマイシンまたはダプトマイシンが検討されます。MRSA感染骨または関節を有する小児の治療は、個別化され、長期にわたります。新生児は、MRSAの局所感染の結果として新生児膿疱症を発症することがあります。^{[ 4 ]}クリンダマイシンはMRSA感染症の治療薬として承認されていません。小児の軟部組織感染症には依然として使用されています。^{[ 4 ]}

人工弁の置換の評価が検討される。適切な抗生物質療法は最長6週間投与されることがある。4～6週間の抗生物質治療が推奨されることが多く、MRSA感染の程度によって異なる。^{[ 4 ]}

入院患者におけるCA-MRSA肺炎の治療は、培養結果が出る前に開始されます。抗菌薬感受性試験が実施された後、感染症はバンコマイシンまたはリネゾリドで最大21日間治療されることがあります。肺炎が肺を囲む胸腔への膿の蓄積によって複雑化している場合は、抗菌薬療法とともにドレナージが行われることがあります。^{[ 4 ]}嚢胞性線維症患者は、MRSA感染に関連した呼吸器合併症を発症することがあります。嚢胞性線維症患者におけるMRSAの発生率は、2000年から2015年にかけて5倍に増加しました。これらの感染症のほとんどはHA-MRSAでした。MRSAは、嚢胞性線維症患者の肺感染症の26%を占めています。^{[ 99 ]}

鼻腔内または鼻腔外のMRSA感染症に対する局所または全身性抗生物質の使用を支持する十分な証拠はない。^{[ 100 ]}

MRSA感染症の治療における最初の処置は、傷口から壊死組織を除去し、膿瘍を排出することです。抗生物質の投与は標準化されておらず、症例ごとに調整されます。抗生物質療法は最長3か月、場合によってはそれ以上続くことがあります。^{[ 4 ]}

MRSA感染は、インプラントや人工関節置換術に関連して発生する可能性があります。治療に関する推奨事項は、インプラントが留置されてからの期間に基づいています。外科用インプラントまたは人工関節が最近設置された場合は、抗生物質療法を継続しながらデバイスをそのままにしておくことができます。デバイスの設置から3週間以上経過している場合は、デバイスを取り外します。いずれの場合も抗生物質療法が使用され、場合によっては長期にわたります。^{[ 4 ]}

MRSAは中枢神経系に感染し、脳膿瘍、硬膜下膿瘍、脊髄硬膜外膿瘍を形成することがあります。抗生物質治療と併せて切除および排膿を行うことができます。海綿静脈洞または硬膜静脈洞の敗血症性血栓症が合併症として発生することもあります。^{[ 4 ]}

MRSA感染症のその他の症例については、さまざまな組織で治療が標準化されていません。MRSA感染症の治療法は、骨膜下膿瘍、壊死性肺炎、蜂窩織炎、化膿性筋炎、壊死性筋膜炎、縦隔炎、心筋膿瘍、腎周囲膿瘍、肝膿瘍、脾膿瘍、敗血症性血栓性静脈炎、および眼内炎を含む重度の眼感染症に関連して異なります。^{[ 4 ]}ペットはMRSAの保菌者となり、人にMRSAを感染させる可能性があります。場合によっては、感染が症状を呈し、ペットがMRSA感染症を発症することがあります。保健当局は、ペットと接触する人にMRSA感染症が繰り返し発生する場合は、ペットを獣医師に連れて行くことを推奨しています。^{[ 79 ]}

米国のコホート研究で、1,300 人の健康な子供のうち 2.4% が鼻に MRSA を保菌していた。^{[ 103 ]}侵襲性 MRSA 感染症のほとんど (75%) で細菌性敗血症が発生する。^{[ 4 ]} 2009 年に MRSA による入院は推定 463,017 件で、入院 1,000 件あたり 11.74 件の割合であった。^{[ 104 ]}これらの感染症の多くはそれほど深刻ではないが、疾病管理予防センター (CDC) は、毎年 80,461 件の侵襲性 MRSA 感染症と 11,285 人の MRSA による死亡があると推定している。^{[ 105 ]} 2003 年に、MRSA 感染症による入院費用は 92,363 米ドル、MSSA による入院費用は 52,791 米ドルであった。^{[ 85 ]}

手術後の感染は比較的まれですが、特定の手術の種類では最大 33% に発生します。手術部位の感染は 1% から 33% の範囲です。手術感染後 30 日以内に発生する MRSA 敗血症の死亡率は 15～38% です。1 年以内に発生する MRSA 敗血症の死亡率は約 55% です。心臓手術に関連する死亡率の増加がある可能性があります。MRSA に感染した人の死亡率は 12.9% ですが、他の微生物に感染した人はわずか 3% です。MRSA に感染した SSI は、感染していない人よりも入院期間が長くなりました。^{[ 1 ]}

世界的に見ると、MRSA感染率は年によって変動します。^{[ 106 ]} 2006年のSENTRY抗菌薬サーベイランスプログラムの報告によると、北米におけるMRSA血流感染症の発生率は35.9%でした。ラテンアメリカにおけるMRSA血流感染症は29%でした。ヨーロッパの発生率は22.8%でした。ヨーロッパにおけるMRSA感染症全体の発生率は、ポルトガルの50%からスウェーデンの0.8%まで幅がありました。全体として、ラテンアメリカにおけるMRSA感染率は変動しており、コロンビアとベネズエラを合わせた発生率は3%、メキシコは50%、チリは38%、ブラジルは29%、アルゼンチンは28%でした。^{[ 85 ]}

米国疾病予防管理センター（ CDC）は、  2002年に米国で約170万件の院内感染が発生し、9万9000人が死亡したと推定している。 ^{[ 107 ]}推定発生率は入院100件あたり4.5件の院内感染で、直接費用（2004年価格）は、免疫機能が正常な人の血流、尿路、または呼吸器感染症の場合1件あたり10,500ドル（2006年レートで5,300ポンド、8,000ユーロ）から、移植を受けた人の血流中の抗生物質耐性感染症の場合1件あたり111,000ドル（57,000ポンド、85,000ユーロ）までとなっている。これらの数字から、院内感染の総直接費用の控えめな推定値は170 億ドルを超えている。このような感染症の減少は、医療の安全性を向上させるための取り組みの重要な要素となっている。 (BMJ 2007) MRSA単独では、2006年1月から2007年10月までにCDC国立医療安全ネットワークに報告された院内感染の8%に関連していた。^{[ 108 ]}

英国会計検査院は、ヨーロッパにおける院内感染の発生率は全入院患者の4%から10%に及ぶと推定している。2005年初頭の時点で、MRSAに起因する英国での死亡者数は、さまざまな情報源から年間3,000人程度と推定されている。^{[ 109 ]}

米国では、推定9500 万人が鼻に黄色ブドウ球菌を保菌しており、そのうち250 万人（保菌者の2.6%）がMRSAを保菌している。^{[ 110 ]}米国の3つの地域で実施された人口調査では、2001年から2002年にかけてのCA-MRSAの年間発生率は10万人あたり18～25.7人であった。CA-MRSA分離株のほとんどは臨床的に重要な感染症に関連しており、23%の人が入院を必要とした。^{[ 111 ]}

米国のコホート研究で、1,300 人の健康な子供のうち 2.4% が鼻に MRSA を保菌していた。^{[ 103 ]}環境中に MRSA が存在すると、ファージ(細菌に感染するウイルス) を介して他の細菌に耐性が伝達される可能性があるという懸念がある。MRSA の発生源は、病院の廃棄物、農場の汚水、またはその他の廃水である可能性がある。^{[ 4 ]} MRSA は犬や猫の感染症でもよく見られ、ペットの飼い主がペットを抱きしめたりキスしたり、ベッドで寝かせたりすることで、人間に感染する可能性がある。^{[ 112 ]}分離株の共有は起こり得るが、人間の感染症はペットから獲得した CA-MRSA ではなく、HA-MRSA に由来するようだ。^{[ 113 ]}

2004年にオランダの養豚場でMRSAが初めて分離され、家畜関連MRSA（LA-MRSA）のさらなる調査につながった。^{[ 114 ]}家畜関連MRSA（LA-MRSA）は、韓国、ブラジル、スイス、マレーシア、インド、イギリス、デンマーク、中国で確認されている。^{[ 19 ]}