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アルコールの長期的な影響については、広範囲に研究されてきました。長期にわたるアルコール摂取が健康に与える影響は、摂取量によって異なります。少量の飲酒でも健康リスクはありますが[1]、通常より少量のアルコールであれば健康上のメリットがある場合があります。[2]アルコール依存症は、潜在的なメリットを上回る深刻な健康被害を引き起こします。[3]
長期にわたるアルコール摂取は、体内のほぼすべての臓器や器官系に損傷を与える可能性があります。[4]リスクには、栄養失調、肝硬変、慢性膵炎、勃起不全、高血圧、冠状動脈性心疾患、虚血性脳卒中、心不全、心房細動、胃炎、胃潰瘍、アルコール性肝疾患、[5]特定の種類の認知症、および口腔咽頭がん、食道がん、肝臓がん、大腸がん、女性乳がんを含むいくつかの種類のがんが含まれます。[6]さらに、慢性的な多量のアルコール摂取により、中枢神経系および末梢神経系（例、疼痛性末梢神経障害）の損傷が発生する可能性があります。[7] [8]また、交通事故や転倒などの偶発的な傷害のリスクも高まります。過度のアルコール摂取は老化に悪影響を及ぼす可能性があります。[9]思春期の脳の発達は、アルコールの毒性作用に対して特に脆弱です。[10]さらに、胎児の脳の発達も脆弱であり、妊娠中の母親がアルコールを摂取すると、胎児性アルコールスペクトラム障害（FASD）が発生する可能性があります。一部の国では、アルコールとがん、妊娠中に飲酒した女性が胎児性アルコール症候群になるリスクについて消費者に知らせるアルコールのパッケージ警告メッセージを導入しています。[11]
逆に、少量のアルコール摂取には、いくつかの有益な効果があるかもしれない。アルコール摂取と心血管疾患リスクの低下との関連性は、1904年以来指摘されており[12]、既知の交絡因子を調整した後でもその関連性は変わらない。少量のアルコール摂取は、2型糖尿病、[13]、胃炎、胆石症のリスク低下とも関連している。[14]しかし、これらは観察研究に過ぎず、アルコールの有益な効果に関する質の高いエビデンスは存在しない。[15]アルコールには、ストレス軽減、気分の高揚、社交性の向上、リラクゼーションなどの心理社会的利点があるが[3]、これらが癌のリスク増加を上回るかどうかは不明である。[15]
全体的な効果
データなし
50未満
50～150
150～250
250～350
350～450
450～550
550～650
650～750
750～850年
850–950
950–1050
1050以上
病気、怪我、死亡のリスクを最小限に抑えるエタノール消費レベルについては、議論の余地がある。[16]いくつかの研究では、アルコール消費と健康の間に J 字型の関係が見つかっており、[17] [18] [2] [19]これは、特定の（ゼロではない）消費レベルでリスクが最小限に抑えられ、このレベルを下回ったり上回ったりするとリスクが高まり、大量のアルコールを飲むリスクレベルは禁酒のリスクレベルよりも高いことを意味する。他の研究では、生涯禁酒が最適な戦略であり、消費量が増えるとリスクが高まるという用量反応関係が見つかっている。[20]これらの研究では、異なるデータセットと統計手法が使用されているため、直接比較することはできない。古い研究の中には、かつて飲酒していた人と時々飲酒する人を「禁酒者」のカテゴリーに含めたものがあり、かつて飲酒していた人は健康状態が悪いことが多いため、生涯禁酒の利点がわかりにくくなっている。[21]しかし、前述の交絡因子を考慮した研究によって、J 曲線が再確認された。[22] [23] [24] [25]それにもかかわらず、一部の著者は、軽度の飲酒による明らかな健康上の利点は、主にさまざまな選択バイアスと競合リスクによるものであると疑っています。[18] [26]メンデルランダム化研究では、リスク曲線に関して一貫性がなく、3つの研究では全体的に線形の用量反応リスクが見つかり、2つの研究では脂質プロファイルがJ字型であることがわかっています。遺伝によって説明されるアルコール消費量の変動は小さいため、大規模なサンプルサイズが必要であり、分析の仮定に違反する可能性があります。[27]
ある評論家は「観察データは豊富であるが、ランダム化比較試験が実施されていないため、アルコールがリスクを軽減するかどうかは完全には明らかではない」と指摘している。 [28] NIAAAは2017年にランダム化比較試験を発表したが、NIHはプログラムスタッフとアルコール業界との不規則なやり取りのため、2018年にそれを中止した。[29] [30]スペインでの試験は2028年に完了する予定である。 [31] Fekjærは、現在の状況をホルモン補充療法（HRT）、ビタミンE、β-カロチンの状況と比較している。アルコールと同様に、これらの治療法の観察研究では、冠状動脈性心疾患のリスクが有意に減少することが示された。しかし、これらの治療法の初期のランダム化試験では、その効果を再現できなかった。[15] HRTについては、複数のRCTを統合し、年齢と閉経からの経過時間でデータを層別化したところ、その利点は閉経直後の治療に限られていることが示された。[32]ビタミンEについては、試験により、その利点は糖尿病や特定の遺伝子型の患者など、特定の集団に限定されていることが示されています。[33] β-カロチンについては、ランダム化試験により、β-カロチンを補給するとCVDリスクが上昇することが示されており、有益な効果はすべて、β-カロチンを供給する食品に含まれる他のビタミンによるものです。[34]
矛盾する証拠を考慮して、健康上の利点のためにアルコールを使用することを推奨することに対して警告する人が多くいる。1997年のシンポジウムで、ピーター・アンダーソンはそのようなアルコールの宣伝を「ばかげていて危険」と評した。[35] [36]アルコールの健康上の利点はアルコール業界によって誇張されており、業界はメッセージや警告の文言に関与しているという主張がある。[37] [38]この議論は純粋に科学的なものではなく、ISFARなどの団体は反アルコール研究が証拠を歪曲していると批判し、[39] [40]科学者はこれらの団体が業界の資金提供による偏見を持っていると非難し、[41] [42]団体のメンバーはこれらは虚偽で誤解を招く主張であると反論している。[43]業界の資金提供を受けた研究では脳卒中のリスクが低いことが判明しており、[44]業界関連のシステマティックレビューでは一貫して心臓保護効果が見出されており、関連性のないレビューでは54%が肯定的である。[45]
心血管疾患の治療薬として考えた場合、アルコールは依存性があり、副作用のリスクが高く、心臓薬、[35]、運動、適切な栄養摂取などの他の介入よりも効果が低い。[46]入手可能な証拠は、現在の飲酒レベルが高すぎることに同意している。世界保健機関は、全体的なアルコール消費量を減らすために、世界中でアルコール管理政策を改訂する必要性を強調している。[1]
世界
世界的に、J字型曲線が正しいと仮定すると、リスクを最小化する年齢標準化男女消費量は1日あたり約5グラムのエタノールであり、平均的な個人が1日あたり17グラム以上飲むと害を及ぼすことになります。[2]しかし、2016年の現在の飲酒者の平均摂取量は1日あたり約40グラムのエタノールでした。[a] 10億3千万人の男性（15歳以上の男性人口の35.1％、男性飲酒者の約2/3）と3億1200万人の女性（15歳以上の女性人口の10.5％、女性飲酒者の約1/3）が有害な量のアルコールを消費しました。[2] [b]有害な量のアルコールを消費する人口の割合は、過去30年間ほぼ同じレベルで推移しています。[2]
アルコールが原因で世界中で毎年死亡する人数の推定値は様々である。GBD 2016の研究では280万人と推定されたが、GBD 2020の研究では178万人と推定された。[47] WHOは、アルコールの有害な使用による死亡者数は年間300万人と推定しており、これは世界中の全死亡者の5.3％を占める。[48]これらの数字はすべて、原因による死亡者数から予防された死亡者数を差し引いた純死亡数である。ストックウェルは、アルコールは死亡を予防できない可能性があり、アルコールが原因で600万人もの人が死亡している可能性があると主張している。[47]これに加えて、世界保健機関は、障害調整生存年（DALY）で測定された世界の疾病および傷害の負担の5.1％がアルコールによるものだとしている。[48] WHOは2019年のDALYの上位20の原因にアルコールを挙げていないが、アルコール使用障害は39位前後にランクされ、AUDとアルコール関連の肝硬変および肝臓がんを組み合わせるとマラリア（19位）と屈折異常（20位）の間にランクされ、アルコールに起因するすべてのDALYは脳卒中（3位）と下気道感染症（4位）の間にランクされる。[49]同様に、アルコールに起因する死亡者数は慢性閉塞性肺疾患（3位）と下気道感染症（4位）の間にランクされる。[50]
西洋文化の研究では、軽度から中程度のアルコール摂取と生存率の上昇が一貫して示されています。[21] [51] [52]オーストラリアとヨーロッパは、有害なアルコール摂取レベルが最も高い地域でもあります。[2]研究者は、異なるアルコール摂取基準を持つ文化を調査し、矛盾する結果を発見しました。[要出典]
アルコール摂取のリスクは年齢によって異なります。リスクは15～39歳の男性で最も高く、[2]暴飲により暴力や交通事故につながる可能性があるためです。[21]高齢者が一定量のアルコールを摂取することは、同様の若年者と比較してリスクが低く、潜在的に有益です。残りの人生でがんを発症する可能性が低く、事故に巻き込まれる可能性が低く、アルコールの心血管効果の恩恵を受ける可能性が高いためです。信頼区間の下限値を採用すると、GBD 2020の調査では、人々は25歳まで飲酒する必要がないことが示唆されており、多くの地域では、45歳や60歳まで飲酒を控えることよりも飲酒に有意な利点は見られませんでした。[2]他の調査でも同様のパターンが見られました。[53]
インド
インドで4465人を対象に行われた大規模研究では、男性のアルコール摂取が冠動脈疾患リスクに悪影響を及ぼす可能性があることが確認された。生涯禁酒者と比較すると、飲酒者は血糖値（2 mg/dl）、血圧（2 mmHg）、HDL-C値（2 mg/dl）が高く、喫煙量も有意に高かった（63%対21%）。飲酒するアジア系インド人は心臓発作のリスクが60%高く、地元の酒類（80%）の方がブランド酒類（50%）よりもリスクが高かった。[54]この害は、時々飲酒する人だけでなく、定期的に軽度、中程度、重度の飲酒者にも観察された。[54]
ロシア
Zaridze らによる研究では、「ロシアでは、特に男性の過度のアルコール摂取が近年、15～54 歳の死亡の半数以上を占めている」ことがわかった。[55]しかし、この研究にはいくつかの問題点がある。たとえば、同じ研究では、過度の飲酒が乳がん死亡率に予防効果をもたらすこともわかった。他の研究では、アルコールが乳がんリスクを高めることがわかった。[56]この研究では、アルコールまたはタバコに関連する 43,802 件の死亡が対象となったが、対照群として他の死亡は 5,475 件しか使用されなかった。[55]競合する死因が、他のリスク要因に関するデータの欠如により結果を混乱させた可能性がある。たとえば、この研究では、女性が末期乳がんと診断された場合でも、死亡をアルコール関連の原因とみなした可能性がある。[57]
南アジア
画期的なINTERHEART研究では、南アジア人のアルコール摂取は、アルコールの恩恵を受ける他の集団とは対照的に、CADに対する予防効果がないことが明らかになりました。[58]
イギリス
英国政府の報告書によると、「2007年のアルコール関連死は8,724人で、2006年よりは少ないが、1991年の4,144人の2倍以上である。アルコール関連死は2007年には人口10万人あたり13.3人で、1991年には人口10万人あたり6.9人であった」という。 [59]スコットランドでは、NHSは2003年に死亡者の20人に1人がアルコールに起因すると推定している。[60] 2009年の報告書では、アルコール関連疾患による死亡率は9,000人で、25年前の3倍であると指摘されている。[61]
英国の報告書では、低～中程度のアルコール摂取が死亡率に与える影響は年齢によって異なるという結果が出ている。低～中程度のアルコール摂取は、16～34歳の人の死亡リスクを高める（がん、事故、肝臓病などのリスクが増加）が、55歳以上の人の死亡リスクは低下する（虚血性心疾患のリスクが低下）。[62]
英国の研究によると、英国における癌症例の約4％（年間12,500件）はアルコールが原因であることが判明した。[63]
アメリカ合衆国
米国疾病管理予防センター（CDC）の報告によると、「2001年から2005年にかけて、過度のアルコール摂取が原因で毎年約79,000人が死亡しました。実際、過度のアルコール摂取は、米国人の年間のライフスタイル関連死因の第3位です。」[64] 2001年の別のCDC報告では、中程度から多量のアルコール摂取により、2001年に米国で75,754人が死亡したと推定されています。アルコールの低摂取にはいくつかの有益な効果があり、アルコールに起因する死亡は合計59,180人でした。[65] 2024年の新しい研究によると、アメリカ人のアルコール関連の死亡者数は1999年から2020年にかけて2倍以上に増加していることが明らかになりました。[66] 2020年には、25歳から85歳までの成人の約5万人がアルコールに関連して死亡しており、1999年の2万人弱から急増しています。すべての年齢層で増加が見られましたが、最も顕著な増加は25歳から34歳の個人で発生し、この期間中に死亡率はほぼ4倍になりました。[67]
心臓血管系
アルコールには抗凝固作用があることがわかっています。[68] 適度に飲酒する人の方が禁酒する人よりも血栓症のリスクが低いです。 [69]ランダム化試験のメタ分析では、適度な飲酒は血栓形成を促進するタンパク質であるフィブリノーゲンの血清レベルを低下させ、血栓を溶解する酵素である組織型プラスミノーゲン活性化因子のレベルを上昇させることがわかりました。[70]これらの変化により、冠状動脈性心疾患のリスクが約24％低下すると推定されました。2011年の別のメタ分析では、適度な飲酒に関連するHDLコレステロール、アディポネクチン、およびフィブリノーゲンの好ましい変化が見つかりました。[71] 16,351人の参加者に基づく系統的レビューでは、心血管疾患による死亡率とアルコール摂取量の全体的な関係についてJ字型の曲線が示されました。最大の保護効果は1日あたり5〜10 gのアルコール消費で示され、その効果は1日あたり26 gのアルコール消費まで有意でした。[72]炎症の推定マーカーであり冠動脈疾患（CHD）リスクの予測因子であるC反応性タンパク質（CRP）の血清レベルは、適度に飲酒する人では禁酒する人よりも低く、適度な飲酒には抗炎症作用がある可能性があることを示唆している。[73] [74] [75]ある前向き研究のデータによると、当初アルコール消費量が少なかった男性（1週間に1杯未満）は、その後アルコール消費量を適度に増やすとCVDリスクが低下する可能性があることが示唆されている。[76]
末梢動脈疾患
1997年に発表された前向き研究では、「適度なアルコール摂取は、一見健康な男性のPADリスクを低下させるようだ」と結論づけられた。 [77]大規模な人口ベースの研究では、適度なアルコール摂取は女性では末梢動脈疾患と逆相関していたが、男性では逆相関していなかった。しかし、喫煙による交絡を考慮すると、男性にもメリットがあった。この研究では、「非喫煙の男性と女性において、アルコール摂取と末梢動脈疾患の間に逆相関が見られた」と結論づけられた。[78] [79]
間欠性跛行
ある研究では、適度なアルコール摂取は間欠性跛行に対する予防効果があることがわかった。リスクが最も低かったのは、1日1～2杯の男性と、1日0.5～1杯の女性であった。[80]
心臓発作と脳卒中
適度な飲酒は、心臓発作を起こした人の生存を助けることがわかっている。[81] [82] [83]しかし、過度のアルコール摂取は心不全のリスク増加につながる。[84]文献のレビューでは、半杯のアルコールが最も高いレベルの保護を提供することが判明した。しかし、現時点では、少量のアルコールが心臓発作に対して保護的役割を果たすことを示唆する証拠を確認するランダム化試験は行われていないと指摘した。[85] 1日に3杯以上のアルコールを摂取すると、高トリグリセリド血症、心筋症、高血圧、脳卒中 のリスクが増加する。 [86]系統的レビューでは、アルコール摂取量を減らすと、大量飲酒者の血圧が用量依存的に低下することが報告されている。1日に2杯以下の飲酒者では、違いは見られなかった。[87]
心筋症
長期にわたる大量のアルコール摂取はアルコール性心筋症を引き起こす可能性があります。アルコール性心筋症は臨床的には特発性拡張型心筋症と同一の症状を示し、心筋の肥大を伴い、うっ血性心不全を引き起こす可能性があります。[88]
血液疾患
アルコール依存症患者はいくつかの原因で貧血を起こす可能性があります。 [89]また、巨核球への直接的な毒性作用や脾臓機能亢進症によって血小板減少症を発症することもあります。[90]
心房細動
アルコール摂取は心房細動（不整脈の一種）のリスクを高めます。これは中程度の摂取量でも同様です。 [91]
神経系
慢性的な多量のアルコール摂取は、脳の発達を損ない、アルコール性認知症、脳萎縮、身体依存、アルコール性多発性神経障害（「アルコールレッグ」としても知られる）を引き起こし、神経精神疾患および認知障害を増加させ、脳化学の歪みを引き起こします。現時点では、研究デザインと方法論が不十分なため、適度なアルコール摂取が認知症のリスクを高めるのか、それとも低下させるのかについては、文献では結論が出ていません。[92]加齢に伴う認知機能低下および認知症に対する低～中程度のアルコール摂取の保護効果を示す証拠がいくつかの研究で示唆されていますが、他の研究では、低～中程度のアルコール摂取の保護効果は見つかりませんでした。[93]低～中程度のアルコール摂取が脳容積の減少を加速させる可能性があることを示唆する証拠もあります。[94]アルコールを慢性的に摂取すると、有毒なアミノ酸であるホモシステインの血漿レベルが上昇する可能性があります。[95] [96]これはアルコール離脱発作、[97]アルコール誘発性脳萎縮[98]およびアルコール関連認知障害[99]を説明するかもしれない。アルコールの神経系への影響には、ブラックアウト現象を引き起こすなど、記憶や学習の障害も含まれる可能性がある（アルコールの記憶への影響を参照） 。
ストローク
中年層の疫学的研究では、一般的にアルコール摂取量と脳卒中のリスクの関係はU字型またはJ字型であることがわかっています。[100] [101] [102] [103]研究対象の脳卒中の種類によって、アルコールの影響は大きく異なる場合があります。西洋文化における脳卒中の主流は虚血性ですが、非西洋文化では出血性脳卒中が多くなっています。虚血性脳卒中に対するアルコールの有益な効果とは対照的に、1日2杯以上飲むと出血性脳卒中のリスクが高まります。全米脳卒中協会は、アルコールの摂取量が増えると脳卒中のリスクが50%増加すると推定しています。[104]「脳卒中の場合、特定の集団におけるアルコール摂取とリスクの関係は、出血性脳卒中の割合によって異なります。軽度から中程度のアルコール摂取は虚血性脳卒中のリスクの低下と関連しており、これが部分的に原因である可能性があります。一方、出血性脳卒中はアルコール摂取と対数線形関係を示しています。」[105]
脳
アルコールの乱用は広範囲かつ重大な脳損傷と関連している。アルコール関連の脳損傷はアルコールの直接的な毒性作用によるものだけではなく、アルコール離脱、栄養不足、電解質異常、肝障害もアルコール関連の脳損傷に寄与していると考えられている。[106]
認知と認知症
過度のアルコール摂取は、将来記憶障害と関連している。認知能力が低下すると、例えばドアの鍵をかけ忘れたり、手紙を時間通りに投函し忘れたりするなど、後日意図したタスクを遂行できなくなる可能性が高くなる。飲酒量が多く、飲酒期間が長いほど、障害は重度となる。[107]慢性的なアルコール摂取の毒性作用に最も敏感な臓器の1つは脳である。米国では、精神科施設への入院患者の約20％がアルコール関連の認知障害、特にアルコール関連の認知症に関連している。慢性的な過度のアルコール摂取は、深刻な認知機能低下やさまざまな神経精神医学的合併症にも関連している。高齢者は、アルコールが脳に及ぼす毒性作用に最も敏感である。[108]成人期初期に少量のアルコールを摂取すると、その後の人生で認知機能低下や認知症を予防できるという決定的ではない証拠もある。[109]しかし、ある研究では、「私たちの研究結果は、これまでの示唆に反して、適度なアルコール摂取は高齢者の認知機能低下を防げないことを示唆している」と結論付けている。[110]
ウェルニッケ・コルサコフ症候群はチアミン欠乏症の症状で、通常はアルコール乱用の二次的影響として現れる。 [111]この症候群は、コルサコフ精神病とウェルニッケ脳症という2つの同名の疾患が組み合わさった症状である。ウェルニッケ脳症は症候群の急性症状で、混乱状態を特徴とするが、コルサコフ精神病の主な症状は健忘と実行機能障害である。[112]ビタミンとミネラル（ビタミンのため明るい黄色）を含む点滴液容器「バナナバッグ」は、これらの症状を軽減するために使用できる。[113] [114]
本態性振戦
本態性振戦、または本態性振戦の家族歴がある本態性振戦の場合は家族性振戦は、患者の最大3分の2において少量のアルコールを飲むことで一時的に症状が緩和される。[115]
エタノールは、アミノ酪酸A型（GABAA）を活性化し、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）グルタミン酸受容体を阻害することが知られています。これらはいずれも本態性振戦の病理に関与しており[116]、改善効果の根底にある可能性があります。[117] [118]さらに、エタノールの効果はさまざまな動物の本態性振戦モデルで研究されています。（このトピックの詳細については、本態性振戦を参照してください）。
寝る
睡眠を誘発するために使用されるアルコールの慢性的な使用は不眠症につながる可能性があります。睡眠段階間の頻繁な移行が起こり、頭痛や発汗による覚醒が起こります。慢性的なアルコール乱用をやめると、鮮明な夢を伴う深刻な睡眠障害につながることもあります。慢性的なアルコール乱用は、ノンレム睡眠段階3と4、およびレム睡眠の抑制とレム睡眠の断片化に関連しています。離脱中は、レム睡眠はリバウンド効果の一部として通常誇張されます。[119]
精神衛生への影響
大うつ病性障害は、大量飲酒者に多く発症する。大うつ病性障害が自己治療のためのアルコール使用を引き起こすのか、それともアルコール使用障害を持つ人々の発症率増加が飲酒によって引き起こされるのか、は不明であるが、飲酒が原因であることを示唆する証拠もある。[120]アルコール乱用は多くの精神疾患と関連しており、アルコール依存症者の自殺率は非常に高い。[121]自殺未遂で入院した人々の研究によると、アルコール依存症者は非アルコール性自殺未遂者よりも自殺に成功する確率が75倍高いことがわかった。[122]一般的なアルコール依存症者集団では、一般大衆と比較して自殺リスクが5～20倍高い。アルコール依存症者の約15％が自殺し、最も一般的な方法は過剰摂取と切る/引っ掻くことである。入院した薬物依存症者では、自殺未遂、自傷、自殺念慮、自傷念慮の割合が高い。[123]その他の違法薬物の使用も自殺リスクの増加と関連している。35歳未満の自殺者の約33％はアルコールやその他の薬物の乱用と相関している。[124]
アルコール依存症の人は、アルコールが脳、特に前頭前野に及ぼす神経毒性の影響により、社会的スキルが著しく損なわれます。アルコール使用障害によって損なわれる社会的スキルには、表情の感情の認識障害、韻律の認識障害、心の理論の欠陥などがあります。また、アルコール使用障害のある人はユーモアを理解する能力も損なわれます。[125]
研究によると、アルコール依存症は渇望やイライラに直接関係していることがわかっています。[126]別の研究では、アルコール使用は子供の反社会的行動の重要な素因であることが示されています。 [127]うつ病、不安症、パニック障害は、アルコール依存症の人によく見られる障害です。アルコール依存症は、感情処理を担う脳ネットワーク（扁桃体や海馬など）の活動低下と関連しています。[128]精神疾患は脳の神経化学の歪みを介してアルコール乱用によって引き起こされることが多いという証拠は、長期の禁酒後に症状が改善または消失することによって示されますが、初期の離脱および回復期には問題が悪化する可能性があります。[129] [130] [131]精神病は、急性中毒や大量暴露後の離脱など、いくつかのアルコール関連疾患に続発します。[132]慢性的なアルコール乱用は、他の違法薬物よりも精神病型の症状の発症を引き起こす可能性があります。アルコールの乱用は、男性では精神病性障害のリスクを 800% 、女性では既存の精神疾患に関連しない精神病性障害のリスクを 300% 増加させることが示されています。これは、大麻使用による精神病性障害のリスク増加よりも大幅に高く、アルコールの乱用は精神病性障害の非常に重要な原因となっています。[133]アルコール依存症の人の約 3% が、急性中毒または離脱中に精神病を経験します。アルコール関連精神病は、キンドリング メカニズムによって発現する場合があります。アルコール関連精神病のメカニズムは、神経膜の歪み、遺伝子発現、およびチアミン欠乏によるものです。場合によっては、過度のアルコール使用がキンドリング メカニズムを介して慢性物質誘発性精神病、つまり統合失調症の発症を引き起こす可能性があります。アルコール関連精神病の影響には、うつ病や自殺のリスク増加、および心理社会的障害が含まれます。[132]しかし、適度なワインの摂取はうつ病のリスクを低下させることが示されています。[134]
アルコールは当初は社会恐怖症やパニック症状の緩和に効果があるものの、長期にわたるアルコール乱用は社会恐怖症の症状を悪化させることが多く、アルコール中毒時、特にアルコール離脱症候群時にはパニック障害の発症や悪化を引き起こす可能性がある。この影響はアルコールに特有のものではなく、アルコールと同様の作用機序を持つベンゾジアゼピンなどの薬物の長期使用でも起こる可能性があり、ベンゾジアゼピンはアルコール問題の患者に精神安定剤として処方されることがある。[135]パニック障害や社会恐怖症などの不安障害を含む症状でメンタルヘルスサービスを受ける患者の約半数がアルコール依存症またはベンゾジアゼピン依存症である。アルコールや鎮静催眠薬に対する感受性は人それぞれであり、ある人が健康を害さずに耐えられるものが、別の人には非常に健康を害することや、適度な飲酒でも反跳性不安症候群や睡眠障害を引き起こす可能性があることが指摘されている。アルコールの毒性作用を経験している人は、症状の根本的な原因に対処しないため、他の治療法や薬による恩恵を受けることができません。[136]
アルコール依存症は、これまで検査されたあらゆる中毒性物質と同様に、側坐核におけるGLT1（ EAAT2）の発現の永続的な減少と相関関係があり、記録されているすべての中毒症候群でほぼ普遍的に表れる薬物探索行動に関与している。このグルタミン酸伝達の長期的調節不全は、薬物使用の引き金に再曝露した後の再発イベントに対する脆弱性の増加と、他の強化薬物への依存症を発症する可能性の全体的な増加に関連している。N-アセチルシステインなどのグルタミン酸システムの再安定化を助ける薬物は、コカイン、ニコチン、アルコールへの依存症の治療に提案されている。 [137]
アルコール依存症患者のうつ病や飲酒再開への影響は常に議論の的となっている。アルコール依存症で入院した男性と女性を対象にした調査では、うつ病患者が飲酒を再開する可能性が非常に高いことがわかった。アルコール依存症の入院治療開始時に重度のうつ病と診断された患者は、男性と女性の両方で飲酒開始までの期間が短く、再発も短いことがわかった。[138]
消化器系と体重増加
アルコールが体重増加に与える影響については議論があり、影響がないとする研究もあれば[139] 、体重増加への影響が減少[140]または増加するとする研究もある。
アルコール摂取は慢性胃炎（胃の炎症）のリスクを高めます。[3] [141]慢性および急性の両方の形態において、アルコールは肝硬変、肝炎、膵炎の原因の1つです。
メタボリックシンドローム
米国で実施された全国調査（NHANES）では、「軽度から中程度のアルコール摂取は、メタボリックシンドロームの有病率の低下と関連しており、脂質、ウエスト周囲径、空腹時インスリンに好ましい影響を与える。この関連は白人とビールやワインを飲む人々の間で最も強かった」と結論付けられている。[142]同様に、韓国で実施された全国調査では、アルコール摂取とメタボリックシンドロームの間にJカーブの関連が報告されている。「本研究の結果は、メタボリックシンドロームが韓国の成人の軽度のアルコール摂取（1～15g/日）と負の関連があることを示唆している」が、アルコール摂取量が多いほどリスクが増加する。[143]
胆嚢への影響
研究により、飲酒は胆石を発症するリスクを減らすことがわかっています。アルコールを飲まない人と比較すると、年齢、性別、教育、喫煙、BMIを調整した場合の胆石疾患の相対リスクは、ときどきまたは定期的に中程度の飲酒をする人（1日あたり25ml未満のエタノール）では0.83、中程度の飲酒をする人（1日あたり25〜50ml）では0.67、大量飲酒者では0.58です。この逆相関は、年齢、性別、BMIの層全体で一貫していました。」[144]飲酒頻度も要因の1つであると思われます。「アルコール消費頻度の増加もリスクの減少に関連していました。アルコール摂取量と頻度の報告を組み合わせると、任意の量のアルコールを頻繁に摂取する（週5〜7日）消費パターンは、非飲酒者と比較してリスクの減少に関連していました。対照的に、アルコールの摂取頻度が低い（週1〜2日）場合、リスクとの有意な関連は見られませんでした。」[145]
1998年に発表された大規模な自己申告研究では、喫煙、アルコール摂取、高血圧、コーヒー摂取など複数の要因と胆嚢疾患の間に相関関係は見られなかった。[146] 1997年の遡及的研究では、飲酒者のビタミンC（アスコルビン酸）サプリメントの使用は胆嚢疾患の有病率の低下と関連していたが、この関連は非飲酒者では見られなかった。[147]
肝臓病
アルコール性肝疾患は、大きな公衆衛生問題である。例えば、米国では最大200万人がアルコール関連の肝疾患を患っている。[148]慢性的に大量のアルコールを摂取すると、脂肪肝、肝硬変、アルコール性肝炎を引き起こす可能性がある。治療の選択肢は限られており、最も重要なのは飲酒を中止することである。重度の肝疾患の場合、唯一の治療選択肢は、禁酒中のドナーからの肝臓移植である可能性がある。抗TNFの有効性に関する研究が行われている。特定の補完薬、例えばミルクシスルやシリマリンは、ある程度の効果があると思われる。[148] [149]アルコールは、西洋諸国における肝臓がんの主な原因であり、肝臓がんの32〜45％を占めている。米国では最大50万人がアルコール関連の肝臓がんを発症している。[150] [151]
膵炎
アルコールの乱用は、急性膵炎と慢性膵炎の両方の主な原因です。[152] [153]アルコール性膵炎は、激しい腹痛を引き起こし、膵臓がんに進行する可能性があります。[154]慢性膵炎は、腸の吸収不良 を引き起こすことが多く、糖尿病を引き起こす可能性があります。[155]
体組成
アルコールは慢性的な飲酒者の栄養状態に影響を与えます。アルコールは食物摂取量を減らし、吸収不良を引き起こす可能性があります。また、骨格筋量の不均衡を引き起こし、筋肉の消耗を引き起こす可能性があります。アルコールの慢性的な摂取は、体内の重要なタンパク質の分解を増加させ、遺伝子発現に影響を与える可能性があります。[156]
口腔および歯科への影響
口腔がん
アルコールの単独摂取は口腔扁平上皮癌（OSCC）のリスク増加とは関連がありませんが、アルコールとタバコの相乗摂取は（OSCC）の発生と正の関連があり、個人のリスクを大幅に増加させます。研究では、アルコールが上皮の脂質成分を溶解し、透過性を高め、タバコの発がん性成分の毒性を増幅することが確認されています。アルコールとタバコの全体的な摂取を制限すると、OSCCのリスクが4分の3に減少することが示されています。提供された知識は、OSCCの発症におけるアルコールとタバコの併用摂取の影響の違いをよりよく理解するのに役立ちます。[157]
最近の文献では、アルコール摂取は口腔がんのリスク増加と頻繁に関連付けられています。研究によると、アルコールを摂取する人は摂取しない人に比べて口腔がんを発症する可能性が 2 倍高いことがわかっています。口腔内でアルコールが発がん物質として作用するメカニズムは、現在完全には解明されていません。これは多因子疾患であり、その後がん性病変を引き起こすと考えられています。研究では、アルコールが特に女性でエストロゲンとアンドロゲンの濃度を上昇させ、発がんを引き起こすアルコール関連の免疫不全や免疫抑制を促進する可能性があるなど、多くの理論が明らかになっています。したがって、飲酒習慣を直ちにやめることは、口腔がんのリスクを減らすのに役立ちます。[158]
アルコールベースのマウスウォッシュはかつては非常に一般的で、現在でも購入して使用することができます。マウスウォッシュ中のアルコールの存在と口腔がんおよび咽頭がんの発症との相関関係は、証拠がないため不明です。しかし、エタノールの最初の代謝物であるアセトアルデヒドが、口腔がんにおけるアルコールの発がんに役割を果たしていると示唆されています。アセトアルデヒドは、アルコール飲料を摂取した後の唾液媒体で増加することが判明しており、アルコールベースのマウスウォッシュでも発生する可能性があり、口腔がんの潜在的なリスク要因となっています。しかし、これらの理論についてはさらに研究を行う必要があります。[159]
歯周炎
アルコール摂取は、歯周炎（歯の周りの歯肉の炎症性疾患）のリスク増加と関連している。また、毎日のアルコール摂取量が 1 グラム増えるごとに歯周炎のリスクが 0.4% 増加するという用量反応関係があることも判明した。この 2 つの関係を説明するメカニズムはまだ不明であるが、いくつかの説明が提案されている。1 つの説明は、アルコール摂取によって好中球の活動が弱まり、細菌の過剰増殖につながる可能性があり、細菌の侵入が増加して歯周炎や歯周病につながるというものである。この疾患の特徴には、歯肉の高さの縮小や歯の動揺の増加があり、疾患が進行し続けると歯が脱落する可能性がある。歯周炎のリスクを推定するには患者のアルコール摂取を監視する必要があるが、これらの結果を再確認するにはさらに適切に設計されたコホート研究が必要である。[160]
その他のシステム
呼吸器系
慢性的なアルコール摂取は、肺の複数の重要な細胞機能を損なう可能性があります。[161]これらの細胞障害は、肺疾患による重篤な合併症に対する感受性の増加につながる可能性があります。最近の研究では、アルコール性肺疾患はアルコール関連死亡率において肝疾患に匹敵するとされています。[162]アルコール依存症者は、非アルコール依存症者と比較して、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）を発症するリスクが高く、ARDSによる死亡率も高くなります。 [163]これらの調査結果とは対照的に、大規模な前向き研究では、適度なアルコール摂取が呼吸器系死亡率に保護効果をもたらすことが示されています。 [ 164 ]
腎臓結石
研究によると、ビールやワインを飲むと腎臓結石を発症するリスクが低下することが示されています。[165] [166] [167] [168]
男性の性機能
低～中程度のアルコール摂取は男性の勃起機能を保護する効果があることが示されています。既存の文献のいくつかのレビューとメタアナリシスでは、低～中程度のアルコール摂取が勃起不全のリスクを大幅に低下させることが示されています。[169] [170] [171] [172]
男性の性行動は、アルコールの大量摂取によって劇的に影響を受ける可能性がある。慢性および急性アルコール摂取は、ほとんどの研究 [173] [174] [175] (ただしすべてではない[176] )で精巣でのテストステロン産生を阻害することがわかっている。これは、アルコールの代謝によって肝臓と精巣の両方でNAD + / NADH比が低下するためだと考えられている。テストステロンの合成には NAD + が必要であるため、テストステロン産生が低下する傾向がある。[177] [178]
長期にわたる過度のアルコール摂取は、中枢神経系と末梢神経系に損傷を与え、男性の性欲減退やインポテンツにつながる可能性がある。[179]これは、エタノール誘発性精巣萎縮によるテストステロンの減少によって引き起こされ、男性の女性化が促進され、肝硬変を患うアルコール乱用男性の臨床的特徴である。[180]
ホルモンの不均衡
過度のアルコール摂取は、エストロゲン過剰症を引き起こす可能性がある。[181]アルコール飲料にはエストロゲン様化合物が含まれている可能性があると推測されている。男性の場合、高レベルのエストロゲンは精巣不全や、女性化乳房と呼ばれる男性乳房の発達を含む女性的特徴の発達につながる可能性がある。[182] [ 183] 女性の場合、過度のアルコール摂取によるエストロゲンレベルの上昇は、乳がんのリスク増加と関連している。[183] [184]
コルチゾールの増加
アルコールとコルチゾールの関係は複雑です。コルチゾールはストレスホルモンですが、アルコール依存症になると、時間の経過とともに体内のコルチゾール濃度が上昇します。コルチゾールは一時的に他の身体機能を停止させ、身体に損傷を与える可能性があるため、これは問題となります。
糖尿病
メタ分析では、生涯禁酒者を基準群として、性別とエンドポイント別の用量反応関係を決定した。男女ともにU字型関係が見られた。生涯禁酒者と比較すると、男性の2型糖尿病の相対リスク（RR）は、1日22gのアルコールを摂取した場合に最も予防効果が高く、1日60gを少し超えると有害になった。女性では、1日24gのアルコール摂取が最も予防効果が高く、1日約50gで有害になった。[要出典]女性を対象とした介入研究の系統的レビューもこの知見を裏付けている。このレビューでは、適度なアルコール摂取が女性のインスリン感受性を改善することが報告されている。[13]
アルコールの摂取方法（食事と一緒に、または過度の飲酒）は、さまざまな健康結果に影響します。大量のアルコール摂取に関連する糖尿病のリスクは、同じ量を一週間にわたって摂取するのではなく、主に週末に摂取することによる可能性があります。[185]英国では、「毎週の摂取に関するアドバイスは避けられています。」[要出典]フィンランドの20年間の双子研究では、適度なアルコール摂取は男性と女性の2型糖尿病のリスクを軽減する可能性があると報告されました。しかし、過度の飲酒と大量のアルコール摂取は、女性の2型糖尿病のリスクを高めることがわかりました。[186]
関節リウマチ
定期的なアルコール摂取は、痛風性関節炎のリスク増加[187] [188]と関節リウマチのリスク低下と関連している。[189] [190] [191] [192] [193]最近の2つの研究では、アルコールの摂取量が多いほど関節リウマチの発症リスクが低下することが報告されている。定期的に飲酒する人のうち、最も多く飲酒する4分の1は、最も少なく飲酒する半分と比較して、この病気を発症する可能性が最大50％低かった。[194]
研究者らは、適度なアルコール摂取は心血管疾患などの他の炎症プロセスのリスクも軽減すると指摘した。エタノールが破壊性関節炎のリスクを軽減し、疾患プロセスの一部である骨密度（BMD）の低下を防ぐ生物学的メカニズムの一部。[195]
ある研究では、「アルコールはRAを予防するか、RA患者はRAの症状が現れた後に飲酒を控える」と結論づけられている。[196]別の研究では、「平均して週に14杯以上のアルコールを飲む閉経後女性は、関節リウマチのリスクが減少する」ことがわかった。[197]
骨粗鬆症
適度なアルコール摂取は、閉経後女性の骨密度増加と関連している。 「...アルコール摂取は[骨粗鬆症]の可能性を著しく低下させた。」[198]「適度なアルコール摂取は、閉経後高齢女性の骨密度増加と関連していた。」[199]「社交的な飲酒は[45歳以上の]男性と女性の骨密度増加と関連している。」[200]しかし、多量のアルコール摂取は骨量減少と関連している。[201] [202]
肌
慢性的な過度のアルコール摂取は、蕁麻疹、晩発性皮膚ポルフィリン症、顔面紅潮、肝硬変の皮膚徴候、乾癬、掻痒症、脂漏性皮膚炎、酒さなど、広範囲の皮膚疾患と関連している。[203]
2010年の研究では、「ノンライトビールの摂取は女性の乾癬発症リスクの増加と関連している。この研究では、他のアルコール飲料では乾癬のリスクは増加しなかった」と結論付けられている。[204]
免疫系
細菌感染
アルコール使用障害のある人に見られる過度のアルコール摂取は、肺炎を発症する既知の危険因子です。[要出典]
風邪
風邪に関する研究では、「飲酒は感染後の病気の減少と関連しているため、アルコール飲料の摂取量が多いほど（1日3～4杯まで）風邪の発症リスクが減少することが判明した。しかし、飲酒のメリットは非喫煙者にのみ認められた。…喫煙者の臨床的疾患のリスクにはアルコール摂取は影響しなかったが、非喫煙者の場合、適度なアルコール摂取はリスクの減少と関連していた。」[205]
別の研究では、「研究結果から、ワイン、特に赤ワインの摂取は風邪の予防効果があるかもしれないことが示唆されている。ビール、蒸留酒、アルコールの総摂取量は風邪の発症率に影響を与えないようだ」と結論づけている。[206]
癌
1988年、世界保健機関の国際がん研究機関（Centre International de Recherche sur le Cancer）は、アルコールをグループ1の発がん性物質に分類し、「アルコール飲料がヒトに対して発がん性があることを示す十分な証拠がある...アルコール飲料はヒトに対して発がん性がある（グループ1）」と述べた。[207]米国保健福祉省の国家毒性プログラムは、2000年にアルコールを既知の発がん性物質としてリストした。[208]
2006年には「世界中の癌症例の3.6%は飲酒に関連しており、その結果、癌による死亡者の3.5%を占めている」と推定された。[209] 2011年のヨーロッパの研究では、男性の癌の10分の1、女性の癌の33分の1が過去または現在の飲酒によって引き起こされたことが判明した。[210] [211]世界癌研究基金のパネル報告書「食品、栄養、身体活動と癌の予防：世界的な視点」では、アルコール飲料が口腔癌、咽頭癌、喉頭癌、食道癌、大腸癌（男性）、乳房癌（閉経前および閉経後）のリスクを高めるという「説得力のある」証拠が見つかっている。[212]
軽度から中程度のアルコール摂取でも、特に食道扁平上皮癌、中咽頭癌、乳癌に関しては、個人の癌リスクが高まります。[6] [213]
アルコールの代謝産物であるアセトアルデヒドは、がんを促進すると疑われている。 [214]通常、肝臓は生成されたアセトアルデヒドの99％を排除する。しかし、肝疾患や特定の遺伝子酵素欠損により、アセトアルデヒド濃度が高くなる。アルコール脱水素酵素の遺伝子欠陥により高レベルのアセトアルデヒドにさらされる大酒飲みは、上部消化管および肝臓のがんを発症するリスクが高いことがわかっている。[215] 2007年のレビューでは、「アセトアルデヒドがDNAに対する複数の変異誘発効果により、エタノールの発がん性効果の原因であるという説得力のある証拠」が見つかった。[216]アセトアルデヒドはDNAと反応して、Cr-PdG付加物を含むDNA付加物を生成することができる。このCr-PdG付加物は、「アルコール飲料関連の発がんのメカニズムで中心的な役割を果たす可能性が高い」。[217]
アルコールの胎児への影響
胎児性アルコール症候群（FAS）は、妊娠中に飲酒した女性の子供に起こる出生異常です。現在の知識の調査によると、メリットよりもリスクの方が多いです。[218]アルコールは胎盤関門を通過し、胎児の成長や体重を阻害し、特徴的な顔の痕跡を作り、ニューロンや脳の構造に損傷を与え、その他の身体的、精神的、行動上の問題を引き起こす可能性があります。[219]胎児アルコール曝露は、西洋諸国における知的障害の主な原因として知られています。 [220]妊娠中のアルコール摂取は、脳のインスリンおよびインスリン様成長因子抵抗性と関連しています。[201]
アルコール依存症が家族や子供に与える影響
アルコール依存症の家庭で育った子供は、自分自身の真剣な関係を築く際に精神的苦痛を経験する可能性があります。このような子供は離婚や別居、不安定な結婚生活、家族の崩壊のリスクが高くなります。[221]幼少期に経験した抑うつ感や反社会的行動は、夫婦間の争いや家庭内暴力につながることがよくあります。女性は男性よりもアルコール関連の家庭内暴力の被害者になりやすいです。[222] [223] [224] [225]
アルコール依存症者の子供は、子供の頃に学んだ行動を夫婦関係に取り入れることが多い。これらの行動は、不適切な子育てにつながる。例えば、アルコール依存症者の成人した子供は、子供や配偶者に対して愛情と拒絶を同時に表現することがある。これは不安定な愛着として知られている。[221] [224] [225]不安定な愛着は、親密なパートナーや子供との信頼や絆の問題につながる。さらに、以前の親の感情的な無関心は、成人関係における紛争解決スキルの低下につながる。[221]厳しく非効率的な子育てをするアルコール依存症の父親と、青年期および成人期のアルコール依存症との間には相関関係があることが証拠によって示されている。 [224] [225]
アルコール依存症者の子供は、見捨てられるのではないかという恐怖から、他の大人を信頼できないことが多い。[221]さらに、子供は親のやり取りを見て絆を築く行動を学ぶため、アルコール依存症の父親の娘は、成人しても男性と適切に交流できない可能性がある。[221]アルコール依存症の親による行動の模範が不十分だと、異性との交流の仕方を十分に理解できないことにもつながる。[221]
アルコール依存症者の息子は、就学前の年齢でよく見られるような自己制御能力の低下のリスクがあります。これは、行動上の問題や衝動制御の困難を他人のせいにすることにつながります。意思決定能力の低下は、特にアルコール依存症者の息子の場合、早期のアルコール摂取と相関しています。[222] [ 223] [ 225]息子は、スリルを求める行動、危害回避、欲求不満耐性の低下を示すことがよくあります。[223] [224] [225]
長期にわたるアルコール摂取による経済的影響
現在、アルコール消費の経済的影響を測定するための一貫したアプローチはない。[226]疾病の直接的、間接的、無形のコストなどの経済的負担は、疾病コスト研究を通じて推定することができる。[227]直接コストは有病率と発生率の研究を通じて推定され、間接コストは人的資本法、人口統計学的方法、摩擦コスト法を通じて推定される。[226]しかし、方法論、アルコール消費に関連するコスト項目、測定技術の違いにより、経済的影響を正確に測定することは困難である。
アルコール依存症は健康状態に広範囲に影響を及ぼす。2016年にドイツで実施された調査では、アルコール依存症者の経済的負担は、そうでない人よりも50％高いことがわかった。[228]この調査では、経済的コストの半分以上が生産性の低下によるもので、アルコール治療プログラムによるものはわずか6％だった。経済的コストは主に30歳から49歳の個人が負担していた。ヨーロッパ8カ国のデータを用いて実施された別の調査では、[229]アルコール依存症患者の77％が精神疾患と身体疾患を併発しており、それが医療費と経済的コストの増加につながった。アルコール摂取は免疫系にも影響を及ぼし、HIV、肺炎、結核の患者に合併症を引き起こす可能性がある。[230]
アルコール依存症による間接コストは大きい。最大の間接コストは生産性の低下によるもので、次いで早期死亡である。[231]米国では、アルコール依存症の男性は労働力参加率が2.5％低く、収入が5.0％低く、欠勤日数が0.5～1.2日多い。女性の大量飲酒者は欠勤日数が0.4～0.9日多い。早期死亡はアルコール依存症の間接コストのもう一つの大きな要因である。[232] 2004年には、世界の死亡者の3.8％がアルコールに起因するものであった（男性6.3％、女性1.1％）。60歳未満のアルコールに起因する世界の死亡率は5.3％とはるかに高い。
一般的に、アルコール依存症による早期死亡、欠勤や出勤による生産性の低下、財産損害や法執行のコストなどの間接的なコストは、直接的な医療費や法執行コストをはるかに上回ります。[233]すべてのソースからの経済的コストを合計すると、影響は国の国内総生産（GDP）の0.45〜5.44％の範囲になります。[234]この広い範囲は、経済的負担の測定に一貫性がないためであり、一部の研究では研究者は長期的なアルコール摂取による可能性のあるプラスの効果を挙げています。[235] [236]
参照
注記
- ^ GBD 2016 Alcohol Collaboration (2018)の数字を用いて (1.5*1.7/0.39+0.9*0.87/0.25)/(1.5+0.9)として計算。国別のWHOの数字も参照。
- ^ 現在飲酒している人の割合は、世界銀行の2016年の人口数とGBD 2016とGBD 2020の分析を組み合わせて推定されています。これは、「1990年以降、臨死体験を超える量のアルコールを摂取する飲酒者の世界的割合は大きく変わっていない」という声明に基づいています。たとえば、GBD 2016では、2016年に現在飲酒している男性が15億人いると述べられていますが、世界銀行では、15歳未満の男性が3,770,341,364人、1,018,695,045人いると述べており、GBD 2020に基づいて、15歳以上の男性の35.1％が有害な量を飲んでいると想定できるため、計算すると.351*(3770341364-1018695045)/1.5e9≈2/3となります。
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明らかに、がんリスクが最も高いのは、大量および中程度の飲酒者のカテゴリーに集中しています。しかし、低レベルの飲酒でも、がんリスクはある程度残ります。 1日1杯以下の飲酒に関連するがんリスクのみに焦点を当てたメタ分析では、このレベルのアルコール消費は、食道扁平上皮がん（sRR、1.30、95% CI、1.09～1.56）、中咽頭がん（sRR、1.17、95% CI、1.06～1.29）、および乳がん（sRR、1.05、95% CI、1.02～1.08）のリスク上昇と依然として関連しているが、大腸がん、喉頭がん、および肝臓がんについては識別可能な関連は見られなかったことが観察された。
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