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| ＣＲＰ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CRP、PTX1、C反応性タンパク質、ペントラキシン関連、C反応性タンパク質 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 123260; MGI : 88512;ホモロジーン: 128039;ジーンカード：CRP; OMA :CRP - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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C反応性タンパク質（CRP ）は、血漿中に存在する環状（リング状）の五量体タンパク質であり、炎症に反応して循環濃度が上昇する。マクロファージとT細胞によるインターロイキン-6の分泌に続いて増加する肝臓由来の急性期タンパク質である。その生理学的役割は、死んだ細胞または死にかけの細胞（およびいくつかの種類の細菌）の表面に発現するリゾホスファチジルコリンに結合し、C1qを介して補体系を活性化することである。[5]
CRPは、マクロファージ、T細胞、脂肪細胞（アディポサイト）から放出される因子に反応して肝臓で合成されます[6] 。 [7]ペンタキシンファミリーのタンパク質に属します。 [6] Cペプチド（インスリン）やプロテインC （血液凝固）とは関係ありません。C反応性タンパク質は、最初に同定されたパターン認識受容体（PRR）でした。[8]
歴史と語源
1930年にティレットとフランシスによって発見されたCRPは、癌を含むさまざまな病気で上昇していたため、病原性分泌物である可能性があると当初考えられていました。[6]その後、肝臓で合成されることが発見され、それが天然タンパク質であることが実証されました。[10] [11] [12]当初、CRPは陽性または陰性の結果が得られるクエルング反応を使用して測定されました。今日では、より正確な方法として、 CRP特異的抗体との反応後の動的光散乱を使用しています。 [13]
CRPは、急性炎症患者の血清中に肺炎球菌の細胞壁 多糖類（C多糖類）と反応する物質として初めて同定されたため、このように命名されました。[14]
遺伝学と構造
これは小型ペントラキシンファミリー（ショートペントラキシンとしても知られる）のメンバーである。 [15]この遺伝子によってコードされるポリペプチドは224個のアミノ酸からなる。[16]全長ポリペプチドはシグナルペプチドのため体内に大量には存在しない。シグナルペプチドは翻訳が完了する前にシグナルペプチダーゼによって除去される。5つのモノマーで構成される完全なタンパク質の総質量は約120,000 Daである。血清中では円盤状の安定した五量体構造に組み立てられる。[17]
関数
CRPは、肺炎球菌などの細菌細胞の表面に発現しているホスホコリンに結合します。これにより補体系が活性化され、マクロファージによる貪食が促進され、壊死細胞やアポトーシス細胞、細菌が除去されます。[18] [13]このメカニズムにより、CRPは虚血/低酸素細胞にも結合し、時間が経てば再生する可能性があります。しかし、CRPが結合すると、これらの細胞は早期に除去されます。[19] [20] CRPは、IgGアイソタイプ抗体も結合するFc-γ受容体IIaに結合します。[21]さらに、CRPはC1q結合を介して古典的補体経路を活性化します。[22] [23]このように、CRPはIgG抗体と同じように免疫複合体を形成します。
このいわゆる急性期反応は、細菌、ウイルス、真菌感染症、リウマチやその他の炎症性疾患、悪性腫瘍、組織損傷や壊死など、さまざまな急性および慢性の炎症状態に反応してマクロファージ[6]や脂肪細胞[ 7]によって産生されるインターロイキン-6 (IL-6) の濃度が上昇する結果として発生します。これらの状態により、肝臓による CRP とフィブリノーゲンの合成を誘発するIL-6 やその他のサイトカインが放出されます。
CRPは微生物上のホスホコリンに結合します。CRPは補体と異物や損傷細胞との結合を助け、CRP受容体を発現するマクロファージによる貪食（オプソニン媒介貪食）を促進すると考えられています。CRPは感染に対する初期の防御システムとして自然免疫の役割を果たします。 [13]
血清レベル
| C反応性タンパク質 | |
|---|---|
| 目的 | 体内の炎症の検出。 [24] |
| テストの | 血液中のCRPの量。[24] |
測定方法
従来のCRP測定では10～1,000 mg/Lの範囲のCRPしか検出されなかったが、高感度CRP（hs-CRP）では0.5～10 mg/Lの範囲のCRPを検出できる。[25] hs-CRPは3 mg/Lを超えると心血管疾患のリスクを検出できるが、1 mg/L未満では低リスクとなる。 [26]従来のCRP測定はhs-CRPよりも高速で低コストであり、血液透析患者のモニタリングなど、一部の用途には十分である。[27] CRPの現在の免疫測定法は、比濁法で行われるhsCRPと同等の精度があり、心血管リスク評価においてhsCRPを置き換えることができる可能性があるが[28]、米国ではこれは適応外使用に相当し、FDA規制の下では研究室開発の検査となる。[29]
普通
健康な成人では、CRPの正常濃度は0.8 mg/Lから3.0 mg/Lの範囲です。しかし、健康な成人の中にはCRPが10 mg/Lまで上昇する人もいます。CRP濃度は加齢とともに増加しますが、これは潜在的疾患が原因と考えられます。CRP濃度には季節による変動もありません。インターロイキン1ファミリー、インターロイキン6、CRP遺伝子の多型GTリピートは、人が医学的な病気を患っていない場合、通常のCRP濃度に影響を与えます。[6]
急性炎症
刺激があると、CRP レベルは 50 μg/L 未満から 500 mg/L 以上に 10,000 倍増加することがあります。その濃度は 6 時間で 5 mg/L に増加し、48 時間でピークに達します。CRP の血漿半減期は 19 時間で、すべての病状で一定です。[30]したがって、血中 CRP 濃度に影響を及ぼす唯一の要因は、炎症、感染、外傷、壊死、悪性腫瘍、およびアレルギー反応によって増加するその産生速度です。[要出典] CRP を増加させる可能性のある他の炎症性メディエーターは、 TGF ベータ 1および腫瘍壊死因子アルファです。急性炎症では、軽度から中等度の炎症または皮膚感染症、膀胱炎、気管支炎などの障害により、CRP は 4 〜 6 時間以内に 50 〜 100 mg/L も増加することがあります[要説明]。 CRPは8時間ごとに2倍になり、傷害や炎症の36～50時間後にピークに達します。CRPが100～500 mg/Lの場合、細菌感染による炎症の可能性が高いとされています。炎症が治まると、CRPの半減期が比較的短いため、CRP値は急速に低下します。[13]
代謝性炎症
CRP濃度が2～10mg/Lの場合、代謝性炎症（動脈硬化症[31]や2型糖尿病[32]を引き起こす代謝経路）とみなされます。
臨床的意義
診断用途
CRPは主に炎症マーカーとして使用されます。肝不全を除けば、CRP産生を妨げる因子はほとんど知られていません。[6] インターフェロンαは肝細胞からのCRP産生を阻害し、これが細菌感染と比較してウイルス感染中に見られるCRPレベルが比較的低いことを説明できる可能性があります[33] [34]
CRP値を測定して記録することは、病気の進行や治療の有効性を判断するのに役立ちます。ELISA法と放射状免疫拡散法は研究目的で使用できますが、臨床的には免疫比濁法がCRPに使用され、比濁法はhsCRPに一般的に使用されます。[35] [26]心血管リスク評価のカットオフには以下が含まれます。
- 低：hs-CRPレベルが1.0 mg/L未満
- 平均: 1.0～3.0 mg/L
- 高: 3.0 mg/L以上
正常値は加齢とともに増加します。[36]妊娠後期の女性、軽度の炎症やウイルス感染（10～40 mg/L）、活動性炎症、細菌感染（40～200 mg/L）、重度の細菌感染や火傷（>200 mg/L）ではより高い値が見られます。[37]
細菌性疾患と非細菌性疾患を区別するCRPカットオフ値は、マラリア、HIV、栄養失調などの併存疾患や疾患の進行段階によって変化する可能性がある。[38]敗血症が疑われて救急外来を受診した患者の場合、CRP/アルブミン比が32未満であれば、敗血症を除外するための陰性予測値は89%である。[39]
CRPはESR [40]（赤血球沈降速度）よりも急性期反応をより敏感かつ正確に反映します。CRPが上昇していてもESRは正常である場合があります。治療に対する反応では、CRPはESRよりも早く正常に戻ります。[要出典]
心血管疾患
最近の研究では、CRPの基礎値が高い患者は糖尿病、[41]、[42] 高血圧、心血管疾患のリスクが高いことが示唆されています。700人以上の看護師を対象とした研究では、トランス脂肪酸の摂取量が最上位の四分位に属する看護師の血中CRP値は、最下位の四分位に属する看護師よりも73%高かったことが示されました。[43]ある研究者グループは、CRPは心血管疾患の中程度のリスク要因にすぎない可能性があると示唆しましたが、[44]この研究（レイキャビク研究として知られる）では、研究対象となった集団の特性に関連したこの種の分析にはいくつかの問題があることが判明し、追跡期間が極端に長かったため、CRPと将来の結果との関連が弱まった可能性があります。[45]他の研究では、CRPは補体依存的に虚血性壊死を悪化させる可能性があり、CRP阻害は心筋梗塞や脳梗塞の安全で効果的な治療法になり得ることが示されています。これは動物モデルと人間で実証されている。[46] [47] [48]
CRP値が高い患者はスタチンの使用から利益を得るかもしれないという仮説が立てられてきた。これは、高脂血症のないCRP値の上昇が利益をもたらすことを発見したJUPITER試験に基づいている。スタチンが選ばれたのは、CRP値を下げることが証明されているからである。[6] [49] hs-CRPに対するさまざまなスタチンの効果を比較した研究では、異なるスタチンが同様の効果を示すことが明らかになった。[50] [51]しかし、その後の試験では、CRPがスタチンの利益を決定するのに有用であることは発見されなかった。[52]
冠動脈疾患患者1,466人を対象とした20の研究のメタアナリシスでは、運動介入後にCRPレベルが低下することが判明しました。これらの研究では、運動開始前のCRP濃度が高いことや脂質プロファイルが悪いことが、CRPのより大きな低下と関連していました。[53]
CRPが動脈硬化の傍観者なのか積極的な参加者なのかを明らかにするために、2008年の研究では、さまざまな遺伝的CRP変異を持つ人々を比較しました。遺伝的変異によりCRPが高い人は、CRPが正常または低い人と比較して、心血管疾患のリスクが上昇しませんでした。[54] 2011年に発表された研究では、CRPは低脂肪および高多価不飽和脂肪食に対する脂質反応に関連していることが示されています。[55]
冠動脈疾患のリスク
動脈の損傷は、壁内の白血球の侵入と炎症によって起こります。CRP は炎症と感染の一般的なマーカーであるため、心臓病リスクの非常に大まかな代理指標として使用できます。CRP の上昇はさまざまな原因で引き起こされるため、これは非常に具体的な予後指標ではありません。[56] [57]ただし、2.4 mg/L を超えるレベルは、1 mg/L 未満のレベルと比較して冠動脈イベントのリスクが 2 倍になることと関連付けられています。[6]ただし、この場合の研究グループは不安定狭心症と診断された患者で構成されており、すべての年齢層の一般集団で CRP の上昇が急性冠動脈イベントの予測値を持つかどうかは不明です。現在、C 反応性タンパク質は、症状のない平均リスクの成人に対する心血管疾患スクリーニング検査としては推奨されていません。[58]
アメリカ心臓協会と米国疾病予防管理センターはリスクグループを以下のように定義している。[59] [26]
- 低リスク: 1.0 mg/L未満
- 平均リスク: 1.0～3.0 mg/L
- 高リスク: 3.0 mg/L以上
しかし、hs-CRP は単独で使用すべきではなく、コレステロール、LDL-C、トリグリセリド、および血糖値の上昇と併せて使用する必要があります。喫煙、高血圧、および糖尿病も心血管疾患のリスクレベルを高めます。
線維症と炎症
強皮症、多発性筋炎、皮膚筋炎では、 CRP反応がほとんどまたは全くみられない。[要出典] CRP値は、漿膜炎または滑膜炎がない限り、全身性エリテマトーデス（SLE）でも上昇しない傾向がある。臨床的に有意な炎症がない場合のCRPの上昇は、腎不全で起こる可能性がある。CRP値は、動脈硬化性疾患の独立した危険因子である。CRP濃度が高い患者は、脳卒中、心筋梗塞、重度の末梢血管疾患を発症する可能性がより高い。[60] CRP値の上昇は、クローン病や潰瘍性大腸炎などの炎症性腸疾患（IBD）でも観察されることがある。[40] [61]
CRPの高値は、アポリポタンパク質EをコードするAPOE遺伝子のCys130Argの点変異と関連しており、脂質値と炎症マーカーの調節との関連を確立している。 [62] [信頼できない医学的情報源? ] [61]
癌
がんにおける炎症の役割は十分に解明されていません。体の一部の臓器は、慢性的に炎症を起こしているとがんのリスクが高まります。[63] C反応性タンパク質のレベルの上昇とがん発症リスクには関連がありますが、CRPの循環レベルに影響を与える遺伝子多型とがんリスクには関連がありません。[64]
2004年に行われたCRP値と大腸がんリスクの関連に関する前向きコホート研究では、大腸がん患者は大腸がんのない人よりも平均CRP濃度が高かった。[65]両グループの平均CRP値は、健康な人に通常見られるCRP値の範囲内であったことが注目される。しかし、これらの結果は、炎症レベルが低いと大腸がんリスクが低下する可能性があることを示唆している可能性があり、抗炎症薬が大腸がんリスクを低下させる可能性があることを示す以前の研究と一致している。[66]
閉塞性睡眠時無呼吸
閉塞性睡眠時無呼吸症（OSA）では、全身性炎症のマーカーであるC反応性タンパク質（CRP）も増加しています。CRPとインターロイキン-6（IL-6）のレベルは、肥満の対照被験者と比較して、OSA患者で有意に高かった。 [67] OSA患者の血漿CRP濃度は高く、無呼吸低呼吸指数スコアの重症度に応じて増加しました。CPAP（持続陽圧呼吸）によるOSAの治療は、CRPとIL-6レベルに対するOSAの影響を大幅に軽減しました。[67]
関節リウマチ
関節リウマチ（RA）の文脈では、CRPは急性期反応物質の1つであり、その評価はRAの2010年ACR/ EULAR共同分類基準の一部として定義されており、異常レベルは基準内の1ポイントを占めています。[68] CRPレベルが高いほど、病気が重症化し、X線画像上の進行の可能性が高くなります。関節リウマチ関連抗体は14-3-3η YWHAHとともに、最近発症した炎症性多発性関節炎の患者の臨床的およびX線画像上の転帰を予測する際にCRPを補完すると報告されています。[69] CRPレベルの上昇は、心血管疾患、メタボリックシンドローム、糖尿病、間質性肺疾患などの一般的な合併症に関連しているようです。メカニズム的には、CRPは骨吸収につながる破骨細胞の活性にも影響を及ぼし、末梢血単球のRANKL発現も刺激するようです。[70]
これまで、CRP遺伝子の一塩基多型が、関節リウマチにおけるCRPに基づく臨床意思決定、例えばDAS28（疾患活動性スコア28関節）に影響を及ぼす可能性があると推測されてきた。最近の研究では、CRPの遺伝子型とハプロタイプは血清CRP値とわずかに関連しているが、DAS28スコアとは関連がないことが示された。[71]したがって、RAにおける炎症活動のコアパラメータであるDAS28は、CRP遺伝子変異を調整することなく臨床意思決定に使用できる。[要出典]
ウイルス感染
鳥インフルエンザ H7N9の患者では、H1N1（より一般的な）インフルエンザの患者と比較して、血中CRP値の上昇がより高く、 [72]重症のH1N1インフルエンザではCRPが上昇したと報告されたレビューがあります。[73] 2020年には、中国の武漢でCOVID-19に感染した人々のCRPも上昇しました。[74] [75] [76]
追加画像
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C反応性タンパク質 -
C反応性タンパク質
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外部リンク
- MedlinePlus 百科事典: C 反応性タンパク質
- 炎症、心臓病、脳卒中：C反応性タンパク質の役割（アメリカ心臓協会）
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)における C 反応性タンパク質
- CRP: 分析対象物モノグラフ - 臨床生化学および臨床検査医学協会
- ジョージ・ヴラスゴス、ND - サザンクロス大学 2020-02-18ウェイバックマシンにアーカイブ
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CRP ゲノムの位置と CRP 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P02741 (C 反応性タンパク質)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。