バセドウ病

バセドウ病
その他の名前	中毒性びまん性甲状腺腫、 フラジャニ・バセドウ・バセドウ病
バセドウ病における眼球突出と眼瞼退縮の典型的な所見
専門	内分泌学
症状	甲状腺肥大、易刺激性、筋力低下、睡眠障害、心拍数の増加、体重減少、暑さへの耐性低下、[1] 不安、手や指の震え、温かく湿った皮膚、発汗の増加、甲状腺腫、月経周期の変化、青あざができやすい、勃起不全、性欲減退、頻便、眼球突出（バセドウ眼症）、すねや足の甲の皮膚が厚く赤くなる（脛骨前粘液水腫）[2]
合併症	バセドウ病眼症[1]
原因	不明[3]
リスク要因	家族歴、その他の自己免疫疾患[1]
診断方法	血液検査、放射性ヨウ素摂取[1] [4]
処理	放射性ヨウ素療法、抗甲状腺薬およびベータ遮断薬、甲状腺手術[1]
頻度	0.5%（男性）、3%（女性）[5]

バセドウ病は、中毒性びまん性甲状腺腫またはバセドウ病としても知られ、甲状腺に影響を与える自己免疫疾患です。^{[1]バセドウ病は}甲状腺機能亢進症を引き起こすことが多く、最も一般的な原因です。^[5]また、甲状腺腫大を引き起こすこともよくあります。^[1 ]甲状腺機能亢進症の兆候と症状には、易刺激性、筋力低下、睡眠障害、心拍数の増加、耐暑性の低下、下痢、意図しない体重減少などがあります。^{[1]その他の症状には、脛骨前}粘液水腫として知られる脛の皮膚の肥厚や、バセドウ眼症によって引き起こされる眼球突出などがあります。^[1]この病気の患者の約25〜30％が眼の問題を発症します。^{[1] [4]}

この病気の正確な原因は不明ですが、症状は甲状腺の受容体に結合した抗体によって甲状腺ホルモンが過剰に発現することで生じます。^[3]家族にこの病気の人がいる場合、この病気にかかりやすくなります。^[1]一卵性双生児の片方がこの病気にかかっている場合、もう片方の双生児もこの病気にかかっている可能性が 30% あります。^[6]病気の発症は、身体的または精神的ストレス、感染症、または出産によって引き起こされる可能性があります。^[4] 1 型糖尿病や関節リウマチなど、他の自己免疫疾患を患っている人も、この病気にかかりやすくなります。^[1]喫煙は病気のリスクを高め、目の問題を悪化させる可能性があります。^[1]この障害は、甲状腺刺激ホルモン(TSH)と同様の作用を持つ、甲状腺刺激免疫グロブリン (TSI) と呼ばれる抗体によって引き起こされます。^[1]これらの TSI 抗体は、甲状腺に過剰な甲状腺ホルモンを産生させます。^[1]症状に基づいて診断が疑われ、血液検査と放射性ヨウ素の摂取によって確定されることがあります。^{[1] [4]}通常、血液検査ではT3とT4_{の上昇、TSHの低下}、甲状腺のすべての領域での放射性ヨウ素の摂取の増加、およびTSI抗体が示されます。^[4]

治療の選択肢は、放射性ヨウ素療法、薬物療法、甲状腺手術の3つです。^{[1]放射性ヨウ素療法では、}ヨウ素131を経口摂取し、これを甲状腺で濃縮して数週間から数ヶ月かけて甲状腺を破壊します。 ^[1]結果として生じる甲状腺機能低下症は、合成甲状腺ホルモンで治療します。^[1]ベータ遮断薬などの薬物療法は症状の一部を抑制し、メチマゾールなどの抗甲状腺薬は、他の治療が効果を発揮している間、一時的に症状を軽減する可能性があります。^[1]甲状腺を除去する手術も別の選択肢です。^[1]眼の問題には追加の治療が必要になる場合があります。^[1]

バセドウ病は男性の約0.5％、女性の3.0％に発症します。^[5]女性では男性の約7.5倍多く発生します。^[1]多くの場合、40歳から60歳の間に発症しますが、どの年齢でも発症する可能性があります。^[6]米国では甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因です（症例の約50〜80％）。^{[1] [4]}この病名は、1835年にこの病状を記述したアイルランドの外科医ロバート・グレイブスにちなんで名付けられました。 ^[6]以前の記述もいくつか存在します。^[6]

バセドウ病の徴候と症状は、ほとんどすべて甲状腺機能亢進症の直接的および間接的な影響によって生じますが、主な例外はバセドウ病眼症、甲状腺腫、および脛骨前粘液水腫（これらは病気の自己免疫プロセスによって引き起こされます）です。結果として生じる甲状腺機能亢進症の症状は、主に不眠症、手の震え、多動、脱毛、過度の発汗、稀発月経、掻痒、暑さへの耐性低下、食欲増進にもかかわらず体重減少、下痢、頻便、動悸、特にアジア系の人々における周期的な部分的な筋力低下または麻痺、^[7]および皮膚の温かさと湿り気です。^[8]身体検査で見られるその他の徴候としては、びまん性に腫大した（通常は対称性）、圧痛のない甲状腺、眼瞼遅延、バセドウ病眼症による過度の流涙、洞性頻脈、心房細動、心室性期外収縮などの不整脈、高血圧などが最も一般的である。^{[8] [9]}

正確な原因は不明ですが、遺伝的要因と環境的要因の組み合わせが関与していると考えられています。^[3]心的外傷後ストレス障害などの重度のストレス要因への曝露とそれに続く高レベルの苦痛が 免疫疾患のリスクを高め、バセドウ病につながる自己免疫反応の悪化を引き起こす可能性があるという理論的なメカニズムがありますが、確固たる結論を出すにはより強力な臨床データが必要です。^[10]

バセドウ病には遺伝的素因が見られ、遺伝的原因によりTSH受容体活性化抗体を発現しやすい人もいます。ヒト白血球抗原DR（特にDR3）が役割を果たしているようです。^{[11]現在までに、}単一遺伝子による原因を示唆する明確な遺伝子欠陥は発見されていません。^[要出典]

関与していると考えられている遺伝子には、チログロブリン、甲状腺刺激ホルモン受容体、タンパク質チロシンホスファターゼ非受容体22型（PTPN22）、細胞傷害性Tリンパ球関連抗原4などがあります。^[12]

バセドウ病は突然発症する自己免疫疾患であり、多くの場合は後年発症するため、ウイルスや細菌の感染が抗体の産生を誘発し、それがヒトTSH受容体と交差反応を起こすことがあります。この現象は抗原模倣と呼ばれます。^[13]

細菌Yersinia enterocoliticaはヒト甲状腺刺激ホルモン受容体と構造的に類似しており^[11]、遺伝的に感受性のある人において他の原因で生じる甲状腺自己免疫の発症に寄与すると仮説が立てられていました。^[14] 1990年代には、 Y. enterocoliticaはバセドウ病と関連している可能性があると示唆されました。 ^{[15]最近では、} Y. enterocolitica の役割が議論されています。^[16]

エプスタイン・バーウイルス も潜在的な誘因となる可能性がある。^[17]

甲状腺刺激免疫グロブリンは、TSH 受容体を認識して結合し、チロキシン (T4) とトリヨードチロニン (T3) の分泌を刺激します。下垂体のチロキシン受容体は、過剰ホルモンによって活性化され、負のフィードバック ループで TSH のさらなる放出を抑制します。その結果、循環する甲状腺ホルモンのレベルが非常に高くなり、TSH レベルが低くなります。^{[引用が必要]}

バセドウ病は自己免疫疾患であり、体内で自己タンパク質（甲状腺刺激ホルモンの受容体）に特異的な抗体が生成されます。（チログロブリンや甲状腺ホルモンT3 および T4 に対する抗体も生成される場合があります。）

これらの抗体は TSHr に結合し、それを慢性的に刺激するため、甲状腺機能亢進症を引き起こします。TSHr は甲状腺の甲状腺濾胞細胞(甲状腺ホルモンを生成する細胞) に発現しており、慢性的な刺激の結果、T3 と T4 が異常に多く生成されます。これが今度は甲状腺機能亢進症の臨床症状を引き起こし、甲状腺腫として目に見える甲状腺の肥大を引き起こします。

頻繁に見られる浸潤性眼球突出は、甲状腺と外眼筋が共通の抗原を共有し、それが抗体によって認識されるという仮説によって説明されています。抗体が外眼筋に結合すると、眼球の後ろに腫れが生じます。

「オレンジの皮」のような皮膚は、抗体が皮膚の下に浸潤し、炎症反応とそれに続く線維性プラークを引き起こすことで説明されています。

TSH 受容体に対する自己抗体には次の 3 つのタイプがあります。

1. 甲状腺刺激免疫グロブリン:これらの抗体 (主に IgG) は長時間作用型甲状腺刺激剤として作用し、TSH と比較してよりゆっくりとした長いプロセスで細胞を活性化し、甲状腺ホルモンの産生を増加させます。
2. 甲状腺成長免疫グロブリン:これらの抗体は TSH 受容体に直接結合し、甲状腺濾胞の成長に関与していると考えられています。
3. 甲状腺刺激ホルモン結合阻害免疫グロブリン:これらの抗体は、TSH とその受容体の正常な結合を阻害します。
   • 実際に、TSH 自体が受容体に結合しているかのように作用し、甲状腺機能を誘発するものもあります。
   • 他のタイプは甲状腺を刺激しないかもしれませんが、TSI と TSH が受容体に結合して刺激するのを防ぎます。

甲状腺機能亢進症のもう一つの影響は、尿や便へのカルシウムとリンの排泄増加によって引き起こされる骨粗鬆症による骨量減少です。甲状腺機能亢進症を早期に治療すれば、その影響を最小限に抑えることができます。甲状腺中毒症は、血液中のカルシウム濃度を最大25％増加させることもあります。これにより、胃の不調、過度の排尿、腎機能障害を引き起こす可能性があります。^[18]

バセドウ病は、臨床的に以下の特徴的な徴候の1つ以上を呈することがあります: ^[要出典]

• 心拍数の上昇（80%）
• 聴取可能な血管雑音を伴うびまん性触知性甲状腺腫（70%）
• 振戦（40％）
• 眼球突出（片眼または両眼の突出）、眼窩周囲浮腫（25%）
• 疲労（70％）、体重減少（60％）、若者の食欲増加、高齢者の食欲不振、および甲状腺機能亢進症/甲状腺中毒症のその他の症状
• 耐熱性が低い（55%）
• 震え（55％）
• 動悸（50％）

バセドウ病を本当に診断する兆候は 2 つあります (つまり、他の甲状腺機能亢進症では見られない兆候です)。眼球突出と非圧痕性浮腫 (脛骨前粘液水腫) です。甲状腺腫は甲状腺が腫れた状態で、びまん性 (つまり、腺全体に広がる) です。びまん性甲状腺腫は甲状腺機能亢進症の他の原因でも見られることがありますが、びまん性甲状腺腫の最も一般的な原因はバセドウ病です。大きな甲状腺腫は肉眼で確認できますが、小さなもの (腺の軽度腫大) は身体検査でのみ検出できる場合があります。時には、甲状腺腫が臨床的に検出されないこともあり、甲状腺のコンピューター断層撮影または超音波検査でのみ検出できる場合があります。 ^{[出典が必要]}バセドウ病の別の兆候は甲状腺機能亢進症、つまり甲状腺ホルモン T3 および T4 の過剰産生です。甲状腺の正常レベルも見られ、時には甲状腺機能低下症も見られ、甲状腺腫を引き起こす一因となることがあります（ただし、バセドウ病の原因ではありません）。バセドウ病における甲状腺機能亢進症は、甲状腺機能亢進症の他の原因と同様に、遊離（非結合）T3およびT4の血中レベルの上昇を測定することで確認されます。^{[引用が必要]}

バセドウ病におけるその他の有用な臨床検査値には、甲状腺刺激ホルモン（TSH、バセドウ病ではT3およびT4の上昇による負のフィードバックのため通常は検出されない）、およびタンパク質結合ヨウ素（上昇）などがあります。血清学的に検出された甲状腺刺激抗体、放射性ヨウ素摂取、またはドップラーによる甲状腺超音波検査はすべて、バセドウ病の診断を独立して確定できます。

組織学的検査を行うための生検は通常は必要ありませんが、甲状腺摘出術が行われる場合には行われることがあります。

バセドウ病の甲状腺腫は結節性ではないことが多いが、甲状腺結節もよく見られる。^[19]バセドウ病、単発性甲状腺腺腫、毒性多結節性甲状腺腫など、甲状腺機能亢進症の一般的な形態を区別することは、適切な治療を決定する上で重要である。^{[19]画像診断や生化学検査の進歩に伴い、}これらの疾患の区別は進歩している。h -TBIIアッセイによるTSH受容体抗体の測定は効率的であることが証明されており、ある研究で最も実用的なアプローチであることがわかった。^[20]

甲状腺関連眼症（TAO）または甲状腺眼症（TED）は、バセドウ病の最も一般的な甲状腺外症状です。これは特発性リンパ球性眼窩炎の一種であり、その病因は完全には解明されていませんが、TAOでTSH受容体を発現する眼窩線維芽細胞の自己免疫活性化が中心的な役割を果たしていると考えられています。^[21]

外眼筋の肥大、脂肪形成、および非硫酸化グリコサミノグリカンとヒアルロン酸の沈着により、眼窩脂肪と筋肉区画が拡大し、骨眼窩の範囲内で、甲状腺機能低下性視神経症、眼圧上昇、眼球突出、浮腫や眼窩周囲浮腫につながる静脈うっ血、眼窩壁の進行性リモデリングを引き起こす可能性がある。^{[22] [23] [24]} TAOの他の特徴としては、眼瞼退縮、拘束性ミオパシー、上縁角結膜炎、および露出性角膜症などがある。^[要出典]

眼疾患の重症度は「NO SPECS」という記憶法で分類できる。^[25]

• クラス0: 兆候や症状なし
• クラス 1: 徴候のみ (上眼瞼後退と凝視に限定、眼瞼遅延の有無は問わない)
• クラス2: 軟部組織障害（結膜および眼瞼の浮腫、結膜充血など）
• クラス3:眼球突出
• クラス4:外眼筋障害（通常は複視を伴う）
• クラス5: 角膜障害（主に兎眼症による）
• クラス 6: 視力喪失 (視神経障害による)

典型的には、TAOの自然経過はランドル曲線に従い、初期段階では急速に悪化し、最大重症度のピークに達し、その後改善して静的プラトーに達するが、正常な状態に戻ることはないと説明される。^[26]

バセドウ病の治療には、甲状腺ホルモンの産生を抑える抗甲状腺薬、放射性ヨウ素（放射性ヨウ素I-131）、甲状腺摘出（外科的切除）などがあります。甲状腺機能亢進症の患者を手術するのは危険であるため、甲状腺摘出の前に、患者の甲状腺機能を正常化するために抗甲状腺薬による術前治療が行われます。これらの治療法にはそれぞれ長所と短所があり、すべての人にとって最善と考えられる単一の治療法はありません。^[要出典]

抗甲状腺薬による治療は、効果が出るまでに6か月から2年間投与する必要があります。その後も、薬の投与を中止すると、甲状腺機能亢進状態が再発する可能性があります。再発のリスクは約40～50％で、抗甲状腺薬を生涯にわたって投与すると、無顆粒球症や肝疾患などの副作用が伴います。^[27]抗甲状腺薬の副作用には、白血球数の減少があり、致命的になる可能性があります。放射性ヨウ素による治​​療は米国で最も一般的な治療法ですが、抗甲状腺薬や甲状腺摘出術は、ヨーロッパ、日本、および世界の他のほとんどの国でより頻繁に使用されています。

抗甲状腺薬の効果が現れ始めるまで、頻脈や吐き気などの交感神経系の症状を抑えるために、 β遮断薬（プロプラノロールなど）が使用されることがあります。純粋なβ遮断薬は、αアドレナリン受容体によって媒介される眼瞼退縮を抑制しません。

主な抗甲状腺薬は、カルビマゾール（英国）、メチマゾール（米国）、プロピルチオウラシル/PTU です。これらの薬は、ヨウ素の結合とヨードチロシンのカップリングを阻害します。最も危険な副作用は無顆粒球症（1/250、PTU ではより多く）です。その他には、顆粒球減少症（用量依存、薬の服用を中止すると改善）や再生不良性貧血などがあります。これらの薬を服用している患者は、のどの痛みや発熱がある場合は医師の診察を受ける必要があります。最も一般的な副作用は発疹と末梢神経炎です。これらの薬は胎盤を通過し、母乳中に分泌されます。ルゴールヨウ素は、手術前にホルモン合成を阻害するために使用される場合があります。^{[出典が必要]}

グレーブス病に対する単回投与治療を試験したランダム化比較試験では、メチマゾールはプロピルチオウラシルよりも12週間後に甲状腺機能正常状態をより効果的に達成した（メチマゾール15mg群で77.1％、プロピルチオウラシル150mg群で19.4％）。^[28]

抗甲状腺薬にチロキシンを追加した場合と、抗甲状腺薬を中止した後もチロキシンを継続した場合とでは、結果に差は見られませんでした。しかし、再発リスクの予測に役立つマーカーが 2 つ見つかりました。この 2 つのマーカーは、TSHr 抗体(TSHR-Ab) 陽性と喫煙です。抗甲状腺薬治療終了時に TSHR-Ab が陽性の場合、再発リスクは 90% に増加します (感度39%、特異度98%)。また、抗甲状腺薬治療終了時に TSHR-Ab が陰性の場合、寛解を維持する可能性は 78% です。喫煙は、TSHR-Ab 陽性とは無関係に影響を与えることが示されました。^[29]

放射性ヨウ素（放射性ヨウ素 131）は、1940 年代初頭にマリンクロット総合臨床研究センターで開発されました。この治療法はほとんどの患者に適していますが、高齢の患者に使用することを好む人もいます。放射性ヨウ素の適応は、薬物療法または外科手術が無効の場合、および薬物療法または外科療法が禁忌の場合です。この療法の合併症として甲状腺機能低下症が起こる可能性がありますが、その場合は甲状腺ホルモンで治療できます。放射性ヨウ素の理論的根拠は、放射性ヨウ素が甲状腺に蓄積し、そのベータ線とガンマ線で甲状腺を照射することです。総放射線の約 90% はベータ線（電子）粒子によって放出されます。ヨウ素 131 治療の最も一般的な方法は、24 時間にわたる甲状腺の触診または放射線診断画像に基づいて、甲状腺 1 グラムあたりマイクロキュリー単位で指定された量を投与することです。 [ ^30]この治療を受ける患者は、症状のある甲状腺機能低下症になる前に甲状腺ホルモンで治療されていることを確認するために、甲状腺の血液検査で定期的にモニタリングされなければならない。^[31]

RAIの禁忌は妊娠（絶対的）、眼疾患（相対的、甲状腺眼症を悪化させる可能性がある）、または孤立性結節である。^[32]

この治療法の欠点は、甲状腺機能低下症の発生率が高い（最大80％）ため、最終的には毎日の錠剤の形で甲状腺ホルモンを補充する必要があることです。放射性ヨウ素療法はゆっくりと（数か月から数年かけて）甲状腺を破壊し、バセドウ病に伴う甲状腺機能亢進症は放射性ヨウ素ですべての人が治癒するわけではなく、投与される放射性ヨウ素の量に応じて再発率があります。^[32]まれに、放射線誘発性甲状腺炎がこの治療法に関連していることがあります。^[33]

この治療法は若者や妊婦に適しています。甲状腺摘出の適応は絶対適応と相対適応に分けられます。これらの適応は、手術から最も利益を得られる人を判断するのに役立ちます。^[27]絶対適応とは、大きな甲状腺腫（特に気管を圧迫する場合）、疑わしい結節または癌の疑い（甲状腺を病理学的に検査する場合）、眼症のある人、さらにそれが本人の希望する治療法である場合、または放射性ヨウ素治療を受けることを拒否する場合です。放射性ヨウ素治療後、妊娠は6か月延期することが推奨されます。^[27]

両側甲状腺亜全摘出術とハートレー・ダンヒル手術（片側甲状腺切除と反対側の部分葉切除）の両方が可能です。

利点は、癌がすぐに治癒し、除去される可能性があることです。リスクは、反回神経の損傷、副甲状腺機能低下症（副甲状腺の除去による）、血腫（気管を圧迫すると生命を脅かす可能性があります）、治療後の再発、感染症（まれ）、瘢痕形成です。^[27]神経損傷のリスク増加は、甲状腺実質の血管分布の増加と、甲状腺被膜と周囲組織とのつながりの発達による可能性があります。報告によると、甲状腺全摘出後の永久的な反回神経麻痺の発生率は1％です。^[27]麻酔に関連するリスクは多く、したがって、麻酔科医との調整と術前の患者の手術の最適化が不可欠です。腺を切除することで、甲状腺のどこに癌があるかを明確に示すために完全な生検を行うことができます。 (針生検は甲状腺の良性状態を予測するのにそれほど正確ではありません)。がんが検出されない限り、甲状腺のさらなる治療は必要ありません。残っているすべての (がんの可能性がある) 甲状腺細胞 (つまり、声帯の神経の近く) が破壊されていることを確認するために、手術後に放射性ヨウ素摂取検査が行われる場合があります。これ以外には、患者の残りの生涯にわたって服用する レボチロキシン、または甲状腺補充薬のみが残ることになります。

2013年のレビュー記事では、バセドウ病の治療には手術が最も効果的であり、甲状腺全摘出が好ましい手術選択肢であると結論付けています。^[34]

軽症の場合は、潤滑点眼薬または非ステロイド性抗炎症点眼薬で治療します。視力を脅かす重症の場合（角膜露出または視神経圧迫）は、ステロイドまたは眼窩減圧で治療します。いずれの場合も、禁煙が不可欠です。複視はプリズム眼鏡と手術で矯正できます（後者は、経過がしばらく安定している場合のみ）。

目を閉じるのが難しい場合は、夜間に潤滑ジェルを使用したり、目にテープを貼って十分な深い睡眠をとることで治療できます。

眼窩減圧術は、突出した眼球を頭の中に戻すために行われる。眼球の後ろの頭蓋骨から骨を取り除き、筋肉と脂肪組織が頭蓋骨の中に落ち込むためのスペースを作る。^[35]

臨床的に活動性のバセドウ病、軽度から中等度の眼窩障害（臨床活動スコア＞2）の管理には、静脈内グルココルチコイドが治療の選択肢であり、通常はパルス静脈内メチルプレドニゾロンの形で投与されます。研究では一貫して、パルス静脈内メチルプレドニゾロンは、バセドウ病眼窩障害の管理における有効性と副作用の減少の両方の点で経口グルココルチコイドよりも優れていることが示されています。^[36]

治療せずに放置すると、妊娠中の先天異常、流産リスクの増加、骨塩量減少^[37]、そして極端な場合には死亡（例えば、間接的に合併症や甲状腺​​機能亢進症を介した死亡）など、より深刻な合併症を引き起こす可能性がある。バセドウ病は心拍数の増加を伴うことが多く、それがさらなる心臓合併症を引き起こす可能性があり、正常な心拍リズムの喪失（心房細動）は脳卒中を引き起こす可能性がある。夜間にまぶたが完全に閉じないほど眼球突出（突出）がひどい場合は、乾燥が起こり、二次的な角膜感染症のリスクがあり、失明につながる可能性がある。眼球の後ろにある視神経が圧迫されると、視野欠損や視力喪失も引き起こす可能性がある。甲状腺機能亢進症を長期間治療せずに放置すると骨量減少につながる可能性があるが、治療すれば解消される可能性がある。^[37]

バセドウ病は、約0.5％の人に発症​​します。^[4]バセドウ病のデータによると、女性の生涯リスクは約3％、男性は0.5％です。^[39]女性では男性の約7.5倍の頻度で発症し^[1]、40歳から60歳の間に発症することが多いです。^[6]米国では甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因です（症例の約50〜80％）。^{[1] [4]}

バセドウ病は、1835年に眼球突出を伴う甲状腺腫の症例を報告したアイルランド人医師ロバート・ジェームズ・グレイブスにちなんで名付けられました。[ ^{40 ] [41]}（医学用語は所有格を使わない書き方をすることが多いため、バセドウ病とグレーブス病は同じ用語の異体字です。）

1840年にドイツのカール・アドルフ・フォン・バセドウも独立して同様の症状群を報告した。^{[42] [43]}その結果、ヨーロッパ大陸では「バセドウ症候群」^[44]、「バセドウ病」または「モルバス・バセドウ」^{[45]という用語が「バセドウ病」 [44] [46]}よりも一般的になった。

バセドウ病^{[44] [45]は}眼球突出性甲状腺腫とも呼ばれる。^[45]

あまり一般的ではないが、パリー病、^{[44] [45]}ベグビー病、フラジャン病、フラジャン・バセドウ症候群、マーシュ病としても知られている。^[44]これらの病名は、カレブ・ヒリアー・パリー、ジェームズ・ベグビー、ジュゼッペ・フラジャン、ヘンリー・マーシュに由来している。^[44]眼球突出を伴う甲状腺腫の症例に関する初期の報告は、イタリア人のジュゼッペ・フラジャン^[47]とアントニオ・ジュゼッペ・テスタ^[48]によって、それぞれ1802年と1810年に発表されたが、広くは流布されていない。^[49]これらの報告に先立ち、18世紀後半のイギリスの著名な地方医師（エドワード・ミラー・ガルスの友人でもあった）カレブ・ヒリアー・パリー^{[50] が1786}年に症例を報告している。この症例は、グレイブスより10年早い1825年まで発表されなかった。^[52]

しかし、バセドウ病を最初に記述したのは12世紀のペルシャ人医師、 サイイド・イスマイル・アル・ジュルジャニ^[53]であり、彼は当時の主要な医学辞典である『ホラズムのシャーの辞典』の中で、甲状腺腫と眼球突出の関連性について言及している。^{[44] [54]}

• 日本の歌手である絢香は、2007年にバセドウ病と診断されました。2009年に診断結果を公表した後、治療に専念するため2年間音楽活動を休止しました。^{[55] [56]}
• アメリカの教育者であり、米国初の公立幼稚園の創設者であるスーザン・エリザベス・ブロウは、1884年に引退を余儀なくされ、バセドウ病の治療を求めました^。[57]
• ジョージ・H・W・ブッシュ元米国大統領は、新たな心房細動を発症し、1991年にこの病気による甲状腺機能亢進症と診断され、放射性ヨウ素による治​​療を受けた。 ^[58]大統領夫人のバーバラ・ブッシュもほぼ同じ時期にこの病気を発症し、彼女の場合は重度の浸潤性眼球突出を呈した。^[59]
• ロドニー・デンジャーフィールド、アメリカのコメディアン、俳優^[60]
• ゲイル・ディバース、アメリカの短距離走者：バセドウ病の放射線治療後に水ぶくれと腫れが出たため、医師は彼女の足を切断することを検討したが、彼女はその後回復し、オリンピックのメダルを獲得した。
• ミッシー・エリオット、アメリカのヒップホップアーティスト^[61]
• マーティ・フェルドマン、イギリスのコメディ作家、コメディアン、俳優^{[62] [63]}
• シーア、オーストラリアの歌手、ソングライター^[64]
• サミー・グラヴァーノ、イタリア系アメリカ人、ガンビーノ一家の元副ボス^[65]
• スコットランドのラグビー選手ジム・ハミルトンは、2017年に引退した直後にバセドウ病を患っていることを発見した。^[66]
• ドイツのフォークシンガー、ヘイノ。症状を隠すためにかけていた濃い色のサングラスがトレードマークのルックスの一部となった^[67]
• ハーバート・ハウエルズ、イギリスの作曲家。ラジウム注射を受けた最初の人物^[68]
• 草間彌生、日本の芸術家^[69]
• ナデジダ・クルプスカヤ、ロシア共産党員、ウラジーミル・レーニンの妻^[70]
• ウンム・クルスームは、 1920年代から1970年代にかけて活躍したエジプトの歌手、ソングライター、映画女優でした。
• バーバラ・リー、アメリカの元女優、ファッションモデル、現在は国立バセドウ病財団の広報担当者^[71]
• 増田恵子、日本の歌手、ピンク・レディーのメンバー。^{[72] [73] [74] [75]}
• 宮村優子、日本の声優^[76]
• モンクトン卿、元UKIPおよび保守党の政治家。気候変動否定論の悪名高い推進者^{[77] [78]}
• ソフィア・パルノク、ロシアの詩人^{[79] [80] [81]}
• 第一次世界大戦中の駐米英国大使セシル・スプリング・ライス卿は1918年にこの病気で突然亡くなった。 ^[82]
• デイジー・リドリー、イギリスの女優^[83]
• クリスティーナ・ロセッティ、イギリスのヴィクトリア朝時代の詩人^[84]
• マギー・スミス女史、イギリスの女優^[85]
• メアリー・ウェッブ、イギリスの小説家、詩人^[86]
• ウェンディ・ウィリアムズ、アメリカのテレビ番組司会者^[87]
• アクト安川、日本のプロレスラー^[88]

• イタロ・スヴェーヴォの小説『ゼノンの良心』では、登場人物のアダがこの病気を発症する。^{[89] [90]}
• アーン・マリーは高く評価されたオーストラリアの詩人でしたが、彼の作品は1943年にバセドウ病で亡くなるまで出版されませんでした。しかし、マリーの存在と伝記全体が実は文学的な捏造であったことが後に明らかになりました。

甲状腺刺激ホルモン受容体拮抗薬として作用する薬剤は、バセドウ病の治療薬として研究されている。^[91]

• 「バセドウ病」。遺伝学ホームリファレンス。米国国立医学図書館。
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/?term=graves NCBI の Graves について