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| 前立腺肥大症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 前立腺の良性肥大（BEP、BPE）、腺線維筋腫性肥大、良性前立腺肥大症、[1]良性前立腺閉塞症[1] |
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| 正常な前立腺 （左）と良性前立腺肥大症（右）の図 | |
| 専門 | 泌尿器科 |
| 症状 | 頻尿、排尿困難、尿勢低下、排尿不能、膀胱コントロール喪失[1] |
| 合併症 | 尿路感染症、膀胱結石、腎不全[2] |
| 通常の発症 | 40歳以上[1] |
| 原因 | 不明[1] |
| リスク要因 | 家族歴、肥満、2型糖尿病、運動不足、勃起不全[1] |
| 診断方法 | 他の原因の可能性を除外した後の症状と検査に基づいて[2] |
| 鑑別診断 | 心不全、糖尿病、前立腺がん[2] |
| 処理 | ライフスタイルの変更、薬物療法、さまざまな処置、手術[1] [2] |
| 薬 | テラゾシンなどのα遮断薬、フィナステリドなどの5α還元酵素阻害剤[1] |
| 頻度 | 世界中で9,400万人の男性が影響を受けている（2019年）[3] |
良性前立腺肥大症（BPH）は前立腺肥大とも呼ばれ、前立腺が非癌性に大きくなる病気です。[1]症状としては、頻尿、排尿困難、尿勢低下、排尿不能、膀胱コントロールの喪失などがあります。[1]合併症には、尿路感染症、膀胱結石、慢性腎臓病などがあります。[2]
原因は不明です。[1]リスク要因には、家族歴、肥満、2型糖尿病、運動不足、勃起不全などがあります。[1]プソイドエフェドリン、抗コリン薬、カルシウム拮抗薬などの薬剤は症状を悪化させる可能性があります。[2]根本的なメカニズムは、前立腺が尿道を圧迫し、膀胱から尿を排出しにくくすることです。[1]診断は通常、他の考えられる原因を除外した後、症状と検査に基づいて行われます。 [2]
治療の選択肢には、生活習慣の変更、薬物療法、さまざまな処置、手術などがある。[1] [2]症状が軽い場合は、減量、カフェイン摂取量の減少、運動が推奨されるが、運動に関するエビデンスの質は低い。[2] [4]症状がより重篤な場合は、薬物療法としてテラゾシンなどのアルファ遮断薬やフィナステリドなどの5α還元酵素阻害剤が用いられる。[1]他の方法で改善がみられない場合は、前立腺の一部を外科的に切除することもある。[2]ノコギリヤシなど、研究されている一部の生薬は、効果が示されていない。[2]尿の流れを改善するのに多少効果がある他の生薬としては、アフリカスターグラス（Hypoxis rooperi ）由来のβ-シトステロール[5] 、プルヌス・アフリカーナ（ Prunus africana）の樹皮から抽出したピジウム[6] 、カボチャの種（Cucurbita pepo）およびイラクサ（Urtica dioica ）の根[7] などがあります。
2019年現在[アップデート]、世界中で40歳以上の男性約9,400万人がBPHに罹患しています。[3] BPHは通常40歳を過ぎてから発症します。 [1]臨床的に診断されたBPHの有病率は、 75～79歳の男性で24％でピークに達します。[3]剖検研究によると、50歳以上の男性の半数が罹患しており、この数字は80歳を過ぎると80％に上昇します。[3] BPHの男性では前立腺特異抗原レベルが上昇する可能性がありますが、この状態によって前立腺がんのリスクが上昇することはありません。[8]
兆候と症状
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BPHは、下部尿路症状（LUTS）の最も一般的な原因であり、下部尿路症状は、蓄尿、排尿、および排尿後に起こる症状に分けられます。[12]蓄尿症状には、頻尿、夜間の排尿のための覚醒、尿意切迫感（延期できない強い排尿の必要性）、不随意排尿（夜間の不随意排尿を含む）、または切迫性尿失禁（突然の強い尿意の後に起こる尿漏れ）などがあります。[13]排尿症状には、排尿遅延（排尿しようとしてから実際に尿が出始めるまでの遅延）、間欠性（持続的ではない）、[14]排尿の不随意中断、尿勢低下、排尿時のいきみ、残尿感、および排尿終了後の制御不能な漏れなどがあります。[15] [16] [17]これらの症状は、膀胱の痛みや排尿時の痛みを伴うことがあり、これを排尿困難と呼びます。[18]
膀胱出口閉塞（BOO）はBPHによって引き起こされることがあります。[19]症状は、腹痛、膀胱が常に満杯である感覚、頻尿、急性尿閉（排尿できない）、排尿時の痛み（排尿困難）、排尿開始の問題（排尿遅延）、尿の流れが遅い、尿が出たり止まったりする（排尿間欠性）、夜間頻尿です。[20]
BPHは、特に治療せずに放置すると進行性の疾患となる可能性があります。排尿が不完全だと残尿や尿うっ滞が生じ、尿路感染症のリスクが高まります。[21]
原因
ホルモン
ほとんどの専門家は、アンドロゲン（テストステロンおよび関連ホルモン）が BPH の発症に許容的な役割を果たすと考えています。つまり、BPH が発生するにはアンドロゲンが存在する必要がありますが、必ずしも直接この状態を引き起こすわけではありません。これは、去勢された男児は年をとっても BPH を発症しないという証拠によって裏付けられています。1960 年に北京に住んでいた清朝の宮殿の宦官26 人を対象とした研究では、調査対象の宦官の 81% で前立腺が触知できませんでした。[22]去勢後の平均期間は 54 年（範囲 41～65 年）でした。一方、一部の研究では、外因性テストステロンの投与は BPH 症状のリスクの有意な増加とは関連がないと示唆されているため、前立腺がんおよび BPH におけるテストステロンの役割はまだ不明です。外因性テストステロン投与のリスクを定量化するには、より多くの参加者によるさらなるランダム化比較試験が必要です。[23]
ジヒドロテストステロン（DHT）はテストステロンの代謝産物であり、前立腺の成長に重要なメディエーターです。DHTは前立腺内で、酵素 5α-還元酵素2型の作用により、循環するテストステロンから合成されます。DHTは間質細胞にオートクリン的に作用することも、近くの上皮細胞に拡散してパラクリン的に作用することもできます。これらの両方の細胞型において、DHTは核アンドロゲン受容体に結合し、上皮細胞と間質細胞に分裂促進する成長因子の転写を促します。DHTはアンドロゲン受容体から解離するのが遅いため、テストステロンよりも10倍強力です。結節性過形成を引き起こす上でのDHTの重要性は、この疾患の男性にフィナステリドなどの5α-還元酵素阻害剤を投与した臨床観察によって裏付けられています。 5α還元酵素阻害剤による治療は前立腺のDHT含有量を著しく減少させ、その結果、前立腺の容積とBPHの症状を軽減します。[24] [25]
テストステロンは前立腺細胞の増殖を促進するが[26]、BPH患者の血清テストステロン値は比較的低い。[27] [28]ある小規模な研究では、医療による去勢は血清と前立腺ホルモン値を不均一に低下させ、前立腺内のテストステロンとジヒドロテストステロン値への影響は少ないことが示された。[29]
テストステロンと DHT 以外にも、他のアンドロゲンも BPH の発症に重要な役割を果たすことが知られています。C
2111-酸素化ステロイド（プレグナン）は、アンドロゲン受容体の強力なアゴニストでもある11-酸素化アンドロゲンの前駆体であることが確認されています。[30]具体的には、11β-ヒドロキシプロゲステロンや11-ケトプロゲステロンなどのステロイドは、同じ効力を持つDHTの11-オキソ型である11-ケトジヒドロテストステロンに変換されます。これらの前駆体は、BPH患者の組織生検サンプルや血清レベルでも検出されています。 [31] [32] [33]それに加えて、バックドア経路で生合成されたアンドロゲンは、BPHの発症に寄与する可能性があります。[31]
エストロゲンがBPHの原因となる可能性があるという証拠はいくつかあるが、この影響はエストロゲン自体の直接的な影響ではなく、主に前立腺組織におけるアンドロゲンのエストロゲンへの局所的変換を介して媒介されているようだ。[34]犬の生体内研究では、去勢によりアンドロゲンレベルが大幅に低下したがエストロゲンレベルは変化せず、前立腺の著しい萎縮が引き起こされた。[35]ヒトの前立腺肥大症と血清エストロゲンレベルとの相関関係を調べた研究では、一般的に相関関係は示されていない。[28] [36]
2008年に、Gatらは、BPHは精巣静脈の排出機能不全によって起こり、その結果、静水圧が上昇し、局所テストステロン濃度が血清濃度の100倍以上に上昇するという証拠を発表しました。[37]これが確認されれば、血清アンドロゲン濃度がBPHと相関していないように見える理由と、外因性テストステロンを投与しても大きな違いがない理由が説明されます。
ダイエット
研究では食生活がBPHの発症に影響する可能性が示されているが、重要な関係を明らかにするにはさらなる研究が必要である。[38]中国の研究は、タンパク質摂取量の増加がBPH発症の要因である可能性を示唆している。農村部に住む60歳以上の男性の臨床BPH発症率は非常に低いのに対し、都市部に住み動物性タンパク質を多く摂取する男性は発症率が高かった。[39] [40]一方、ハワイの日系アメリカ人男性を対象とした研究では、アルコール摂取量との強い負の相関が認められたが、牛肉摂取量との弱い正の相関が認められた。[41]米国の大規模前向きコホート研究（医療専門家追跡調査）では、BPH（BPHの症状が強い男性、または外科的にBPHが確認された男性）と総エネルギーおよびタンパク質との間にはわずかな相関が認められたが、脂肪摂取量との相関は認められなかった。[42] BPHとメタボリックシンドローム（肥満、糖代謝障害および糖尿病、高トリグリセリド値、高低密度コレステロール値、高血圧の同時発生）との関連を示す疫学的証拠もある。 [43]
退化
前立腺肥大症は加齢に伴う疾患である。修復・蓄積老化理論[44]は、前立腺肥大症の発症は前立腺の筋組織の線維化と衰弱の結果であると示唆している。 [45]筋組織は前立腺の機能に重要であり、前立腺で産生された液を排出する力を提供する。しかし、筋線維の収縮と拡張を繰り返すと、筋線維が損傷したり、筋線維が破損したりすることは避けられない。筋線維は再生能力が低いため、破損した筋線維をコラーゲン線維で置き換える必要がある。このような修復の誤りにより、筋組織の機能が弱まり、腺から分泌された液が完全に排出されなくなる。すると、腺に液が蓄積すると、収縮と拡張の動きの間に筋組織の抵抗が増加し、ますます多くの筋線維が破損し、コラーゲン線維に置き換えられる。[46]
病態生理学
男性は加齢とともに、アロマターゼと5-α 還元酵素の活性が高まります。これらの酵素は、アンドロゲン ホルモンをそれぞれエストロゲンとジヒドロテストステロンに変換する役割を担っています。アンドロゲン ホルモンの代謝により、テストステロンは減少しますが、DHT とエストロゲンのレベルは増加します。
BPHでは腺上皮細胞と間質細胞（筋線維を含む）の両方が過形成を起こします。[2]ほとんどの情報源は、2つの組織のうち間質の過形成が優勢であることに同意していますが、2つの正確な比率は不明です。[47] : 694
解剖学的には、正中葉と側葉は腺が多く含まれているため、通常は拡大しています。前葉には腺組織がほとんどなく、拡大することはめったにありません。(前立腺癌は通常後葉に発生するため、直腸検査で不規則な輪郭を識別できます)。BPHの最も初期の顕微鏡的徴候は通常、30歳から50歳の間に、近位尿道の後ろにある前立腺上皮に現れます。[47] : 694 BPHでは、増殖の大部分が前立腺の移行帯(TZ)で発生します。[47] : 694 これら2つの典型的な領域に加えて、周辺帯(PZ)も程度は低いものの侵されます。[47] : 695 前立腺癌は通常PZに発生します。しかし、通常はTZから発生するBPH結節は、TZの癌を除外するためにいずれにしても生検されることがよくあります。[47] : 695 BPHは進行性の成長であり、まれに異常な肥大化につながることがあります。[48]男性の中には、前立腺肥大が200～500グラムを超える人もいます。[48]この状態は巨大前立腺肥大症（GPH）と定義されています。[48]
診断
BPH の臨床診断は、LUTS (下部尿路症状) の病歴、直腸指診、および同様の徴候や症状の他の原因の除外に基づいています。LUTS の程度は、必ずしも前立腺の大きさと一致するわけではありません。直腸検査で前立腺が対称的で滑らかに肥大している場合は、BPH の診断を裏付けます。[2]ただし、前立腺が非対称、硬い、または結節性である場合は、前立腺がんの懸念が生じます。[2]
アメリカ泌尿器科学会症状指数（AUA-SI）、国際前立腺症状スコア（I-PSS）、最近ではUWINスコア（尿意切迫感、尿勢低下、残尿感、夜間頻尿）などの検証済みの質問票は、BPHの診断や症状の重症度を定量化するために役立ちます。[2] [49] [50]
実験室調査
尿検査は、通常、LUTS が存在し、BPH が疑われる場合に、尿路感染症の兆候、尿中のブドウ糖(糖尿病を示唆)、または尿中のタンパク質(腎臓病を示唆) を評価するために行われます。[2]腎機能検査と前立腺特異抗原(PSA)を含む血液検査は、それぞれ腎障害と前立腺がんを評価するために指示されることがよくあります。 [ 2 ]ただし、前立腺がんのスクリーニングのために血中 PSA レベルを確認することは議論の余地があり、必ずしも BPH のすべての評価で指示されるわけではありません。 [2]良性前立腺肥大症と前立腺がんはどちらも血中 PSA レベルを上昇させる可能性があり、PSA の上昇ではこれら 2 つの状態をうまく区別できません。[2] PSA レベルをチェックして高い場合は、さらに調査する必要があります。PSA 密度、遊離 PSA、直腸検査、経直腸超音波検査などの測定は、PSA の上昇が BPH によるものか前立腺がんによるものかを判断するのに役立つ場合があります。[2]
画像検査およびその他の検査
尿流量測定は、被験者が排尿しているときに尿の流量と排泄された尿の総量を測定するために行われます。[51]
水腎症や水尿管症を除外するために、前立腺と腎臓の腹部超音波検査がしばしば行われます。ちなみに、超音波検査では嚢胞、腫瘍、結石が見つかることがあります。排尿後残尿量が100mlを超えると、重大な閉塞を示している可能性があります。[52]前立腺の大きさが30cc以上になると、前立腺肥大を示します。[53]
前立腺石灰化は経直腸超音波（TRUS）で検出できます。石灰化は前立腺分泌物の凝固または石灰化したアミロイド小体（前立腺の硝子質塊）が原因です。石灰化は前立腺炎、慢性骨盤痛症候群、前立腺がんなど、さまざまな病態でも見られます。[54] [55] PSAレベルが上昇している人には、TRUS誘導生検が行われ、検査のために前立腺のサンプルが採取されます。[56] MRIはTRUSよりも前立腺の容積の測定に正確ですが、TRUSは安価でMRIとほぼ同等の精度があります。そのため、前立腺の容積を測定するには依然としてTRUSが好まれます。[57]
鑑別診断
病状
LUTSの鑑別診断は幅広く、様々な病状、神経疾患、および膀胱がん、尿路感染症、尿道狭窄、尿道結石、慢性前立腺炎、前立腺がんなどの膀胱、尿道、前立腺のその他の疾患が含まれます。 [ 2 ]神経因性膀胱 は尿閉を引き起こし、BPHに似た症状を引き起こす可能性があります。これは、膀胱筋の非協調収縮、または膀胱筋収縮と尿道括約筋弛緩のタイミングの障害の結果として発生する可能性があります。[ 2]神経因性膀胱の注目すべき原因には、パーキンソン病、多発性硬化症、脊髄損傷などの中枢神経系の障害、および糖尿病、ビタミンB12欠乏症、アルコール誘発性神経損傷などの末梢神経系の障害があります。[2]心不全を患っている人は、腫れた脚に溜まった体液が再分配されるため、夜間に排尿のために目覚めることがよくあります。[2]
医薬品
特定の薬剤は、前立腺または膀胱頸部の平滑筋の緊張が増すことで膀胱出口抵抗が高まり、排尿困難を悪化させ、LUTSの一因となることがあります。 [2] プソイドエフェドリンを含む充血除去薬などのαアドレナリン作動薬は、膀胱出口抵抗を増大させる可能性があります。[2]対照的に、カルシウムチャネル遮断薬や抗コリン薬は、膀胱筋の弛緩を促進することで尿閉を悪化させる可能性があります。[2]ループ利尿薬（例：フロセミド）やチアジド（例：クロルタリドン）などの利尿薬は、頻尿や夜間の排尿のための覚醒を引き起こしたり、悪化させたりすることがあります。[2]
管理
前立腺肥大症の治療と管理の目的は、病気に関連する合併症を予防し、症状を改善または緩和することです。[58]使用されるアプローチには、生活習慣の改善、薬物療法、カテーテル挿入、手術などがあります。
ライフスタイル
BPHの症状に対処するための生活習慣の改善には、身体活動、[59]就寝前の水分摂取量の減少、アルコールやカフェインを含む製品の摂取量の節制、排尿スケジュールの遵守などが含まれます。
患者は、抗ヒスタミン薬、充血除去薬、オピオイド、三環系抗うつ薬など、BPHの尿閉症状を悪化させる可能性のある抗コリン作用のある製品や薬剤を避けることもできますが、薬剤の変更は医療専門家のアドバイスを受けて行う必要があります。[60]
身体活動
身体活動は尿路症状の治療として推奨されている。2019年のコクランレビューでは、652人の男性を対象に、身体活動のみ、自己管理プログラムの一環としての身体活動などの効果を評価する6つの研究が行われた。しかし、エビデンスの質は非常に低く、良性前立腺肥大症による排尿症状を経験している男性に身体活動が役立つかどうかは不明である。[61]
排尿姿勢
排尿時の排尿姿勢は尿力学的パラメータ（尿流量、排尿時間、排尿後残尿量）に影響を与える可能性がある。[62]メタアナリシスでは、健康な男性では立位と座位で排尿に差は見られなかったが、下部尿路症状のある高齢男性では座位で排尿すると-- [63]
- 排尿後残尿量の減少;
- 最大尿流量が増加し、薬物介入と同等であった。
- 排尿時間が短縮しました。
この尿力学的プロファイルは、膀胱炎や膀胱結石などの泌尿器系合併症のリスクが低いことに関連しています。
医薬品
BPH治療における主な薬剤クラスは、α遮断薬と5α還元酵素阻害剤の2つである。[64]
アルファ遮断薬
選択的α1遮断薬は、初期治療の最も一般的な選択肢である。[65] [66] [67]これらには、アルフゾシン、[68] [69] ドキサゾシン、[70] シロドシン、タムスロシン、テラゾシン、ナフトピジルが含まれる。[58]これらは、症状を改善する上で小～中等度の利益を有する。[71] [58] [72]選択的α1遮断薬は有効性は同様であるが、副作用プロファイルがわずかに異なる。[71] [58] [72] α遮断薬は前立腺と膀胱頸部の平滑筋を弛緩させ、尿の流れの阻害を軽減する。α遮断薬の一般的な副作用には、起立性低血圧（立ち上がったり伸びをしたりしたときに頭がくらくらしたりめまいがする）、射精の変化、勃起不全、[73]頭痛、鼻づまり、脱力感などがある。前立腺肥大によるLUTSの男性の場合、ナフトピジル、タムスロシン、シロドシンの排尿症状と生活の質への影響は同様である可能性があります。 [58]ナフトピジルとタムスロシンは、望ましくない性的副作用のレベルは同程度ですが、シロドシンよりも望ましくない副作用は少ない可能性があります。[58]
タムスロシンとシロドシンは選択的α1受容体遮断薬であり、血管内のα1B受容体ではなく前立腺内のα1A受容体に優先的に結合します。選択性の低いα1受容体遮断薬であるテラゾシンやドキサゾシンは血圧を下げる可能性があります。より古く選択性の低いα1遮断薬であるプラゾシンは高血圧や前立腺肥大症のどちらの場合も第一選択薬ではありません。両方の問題を同時に呈している患者に対する選択肢です。より古く広範囲に非選択的なα遮断薬であるフェノキシベンザミンはBPHの制御には推奨されません。[74]テラゾシンやドキサゾシンなどの非選択的α遮断薬は、薬剤への反応が強すぎると 血圧を下げて失神を引き起こす可能性があるため、用量をゆっくりと調整する必要がある場合もあります。
5α-還元酵素阻害剤
5α-還元酵素阻害剤フィナステリドとデュタステリドも、BPH患者に使用されることがある。[75]これらの薬剤は5α-還元酵素を阻害し、その結果、前立腺肥大の原因となるホルモンであるDHTの生成を阻害する。効果はアルファ遮断薬よりも現れるまでに時間がかかることがあるが、その効果は何年も持続する。 [76]アルファ遮断薬と併用した場合、短期試験では利点は報告されなかったが、より長期の研究（3～4年）では、どちらかの薬剤単独よりも、BPHから急性尿閉および手術への進行が大幅に減少し、特に症状が重篤で前立腺が大きい患者でその傾向が見られた。[77] [78] [79]他の試験では、1つの試験で6か月以内に症状の軽減が確認されており、その効果はアルファ遮断薬の投与中止後も維持された。[78] [80]副作用には、性欲減退、射精障害または勃起障害がある。[81] [82] 5α還元酵素阻害剤は胎児のテストステロン代謝を阻害することによる催奇形性のため妊婦には禁忌であり、予防措置として妊婦は砕けたり割れたりした錠剤を扱わないようにすべきである。[83]
ホスホジエステラーゼ阻害剤（PDE）
2018年に行われた中等度から重度の下部尿路症状のある60歳以上の男性を対象とした研究のコクランレビューでは、ホスホジエステラーゼ阻害剤（PDE）の影響を他の薬剤と比較分析しました。[90]これらの薬剤は排尿症状をわずかに改善し、排尿時の不快感を軽減する可能性がありますが、プラセボと比較して副作用を引き起こす可能性もあります。このレビューのエビデンスでは、PDEとアルファ遮断薬の間に違いはおそらくないことがわかりましたが、併用すると症状の改善がより大きくなる可能性があります（副作用は多くなります）。PDEは、 5-α還元酵素阻害剤と併用した場合も症状を改善する可能性があります。
いくつかのホスホジエステラーゼ5阻害剤も効果的ですが、十分な尿の流れを維持するために毎日複数回の投与が必要になる場合があります。[91] [92]ホスホジエステラーゼ5阻害剤である タダラフィルは、英国のNICEによってBPH関連症状の治療薬として検討されましたが、却下されました。[93] 2011年に、米国食品医薬品局は、良性前立腺肥大症の徴候および症状の治療、およびBPHと勃起不全（ED）が同時に発生した場合の治療薬としてタダラフィルを承認しました。[94]
その他
トルテロジンなどの抗コリン薬も、特にアルファ遮断薬と組み合わせて使用されることがあります。[95]これらの薬は、膀胱の平滑筋に対するアセチルコリンの効果を低下させることで作用し、過活動膀胱の症状のコントロールに役立ちます。[96]
自己カテーテル挿入
間欠的導尿法は、尿閉患者の膀胱の負担を軽減するために使用されます。BPHでは、膀胱を完全に空にすることが困難または不可能な場合に、自己導尿法が選択肢となります。[97] 間欠的導尿法の最も一般的な合併症は尿路感染症です。 [98]滅菌（使い捨て）カテーテルや清潔（複数回使用）カテーテルなど、いくつかの技術とカテーテルの種類がありますが、現在の情報に基づくと、尿路感染症の発生率を減らす上で他の方法より優れているものはありません。[99]
手術
薬物治療が効果的でない場合は、手術が行われることがあります。使用される手術技術には以下のものがあります。
- 経尿道的前立腺切除術（TURP）：ゴールドスタンダード。[100] TURPは排尿症状と尿の流れを改善する最も効果的な方法であると考えられていますが、この外科手術は男性の最大20％に合併症を伴う可能性があります。[100]手術には、逆行性射精（最も一般的）、勃起不全、尿失禁、尿道狭窄などの合併症のリスクが伴います。[101]
- 経尿道的前立腺切開術(TUIP): めったに行われません。この手法は TURP に似ていますが、決定的なものではありません。
- 開腹前立腺摘出術：結果が非常に良好であっても、合併症の発生率が高いため、現在では通常行われません。
その他の侵襲性の低い外科的アプローチ（脊椎麻酔が必要）には以下のものがあります。
- ホルミウムレーザー前立腺切除術（HoLAP）
- ホルミウムレーザー前立腺核出術（HoLeP）
- ツリウムレーザー経尿道的前立腺蒸気切除術 (ThuVARP)
- 前立腺の光選択的蒸発（PVP）
- アクアアブレーション療法：水ジェットを使用して前立腺組織を除去する手術の一種。
低侵襲手術
患者の希望や併存疾患に応じて、より侵襲性の低い手術もいくつか用意されています。これらは、局所麻酔による外来手術として実施されます。
- 前立腺動脈塞栓術：介入放射線学で行われる血管内手術。[102]カテーテルを通して前立腺動脈の主枝に塞栓剤を放出し、前立腺の大きさを縮小させ、排尿症状を軽減します。[103]
- 水蒸気温熱療法（Rezum として販売）：これは、性機能の維持を目的として蒸気を使用して前立腺組織を除去する新しい診療処置です。
- 前立腺尿道リフト（UroLiftとして販売）：この介入は、前立腺葉を尿道から引き離すように設計されたデバイスとインプラントのシステムで構成されています。[104]
- 経尿道マイクロ波温熱療法（TUMT）は、外科手術に比べて侵襲性が低く、マイクロ波（熱）を使用して肥大した前立腺組織を縮小する外来処置である。[100]
- 一時的埋め込み型ニチノールデバイス（TINDおよびiTIND）：尿道内に留置されるデバイスで、放出されると拡張し、尿道と膀胱頸部の形状を変更します。[105]
代替医療
ハーブ療法は一般的に使用されていますが、2016年のレビューでは、研究されたハーブはプラセボよりも優れていないことがわかりました。[164]特に、ノコギリヤシ抽出物は最も一般的に使用されているものの1つであるにもかかわらず、症状の緩和と前立腺のサイズの縮小の両方でプラセボよりも優れていないことがいくつかのレビューでわかりました。[165] [166] [167]
疫学
データなし
20未満
20～28歳
28～36
36～44
44～52
52～60
60～68歳
68～76
76～84
84～92年
92～100
100以上
2019年現在、世界中で約9,400万人の男性が前立腺肥大症に罹患しています[アップデート]。[3]
男性の多くは、加齢とともに前立腺が大きくなります。46歳の無症状の男性の場合、今後30年間でBPHを発症するリスクは45%です。発症率は45～49歳では1000人年あたり3件ですが、75～79歳になると1000人年あたり38件に増加します。45～ 49歳の男性の有病率は2.7%ですが、80歳になると24%に増加します。[169]
参考文献
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外部リンク
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