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| エイリアス | KLK3、APS、KLK2A1、PSA、hK3、カリクレイン関連ペプチダーゼ3、前立腺特異抗原 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 176820; MGI : 97320;ホモロジーン：68141;ジーンカード：KLK3; OMA :KLK3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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前立腺特異抗原（PSA ）は、ガンマセミノプロテインまたはカリクレイン-3（KLK3）、P-30抗原としても知られ、ヒトではKLK3遺伝子によってコード化された糖タンパク質 酵素です。PSAはカリクレイン関連ペプチダーゼファミリーのメンバーであり、男性の前立腺上皮細胞と女性の尿道傍腺から分泌されます。[5]
PSAは射精時に生成され、精液を精液凝固液に溶かして精子が自由に泳げるようにします。[6]また、子宮頸管粘液を溶かして精子が子宮内に入るのを助けるとも考えられています。[7]
PSAは健康な前立腺を持つ男性の血清中に少量存在しますが、前立腺がんやその他の前立腺疾患がある場合は上昇することがよくあります。[8] PSAは前立腺がんの指標であるだけでなく、前立腺炎や良性前立腺肥大症の検出にも役立ちます。[9]
医療診断用途
前立腺がん
スクリーニング
前立腺がんスクリーニングの臨床実践ガイドラインは多様で議論の余地があるが、その理由の1つは、スクリーニングのメリットが過剰診断や過剰治療のリスクを上回るかどうかが不確実であることである。[10]米国では、食品医薬品局（FDA）が50歳以上の男性の前立腺がんの年次スクリーニングにPSA検査を承認している。[医学的引用が必要]患者は、検査を実施する前にPSA検査のリスクとメリットについて知らされる必要がある。[医学的引用が必要]
英国では、2018年現在、国民保健サービス[アップデート]（NHS）はPSA検査を義務付けておらず、推奨もしていないが、患者は医師のアドバイスに基づいて決定できる。[11]同様の理由から、NHSは一般的なPSAスクリーニングを提供していない。[12]
PSA 値が 4 ～ 10 ng/mL (ナノグラム/ミリリットル) の場合は疑わしいとみなされ、再検査で異常な PSA を確認することを検討する必要があります。必要に応じて、前立腺生検を行って組織サンプルを採取し、組織病理学的分析を行います。[引用が必要]
PSA 検査は 1,000 人に 1 人が前立腺がんによる死亡を回避するのに役立つ可能性がありますが、スクリーニングを行っても 10 年後に 1,000 人中 4 ～ 5 人が前立腺がんで死亡します。つまり、PSA スクリーニングにより前立腺がんによる死亡率が最大 25% 低下する可能性があります。予想される害には、100 ～ 120 人が偽陽性の結果を受け取ることによる不安、生検の痛み、偽陽性検査による生検のその他の合併症などがあります。[医学的引用が必要]
PSAスクリーニング検査の使用も、検査精度に疑問があるため議論の的となっている。スクリーニングでは、がんを患っていない男性でも異常な結果が出ることがある（偽陽性の結果として知られる）、あるいはがんを患っている男性でも正常な結果が出ることがある（偽陰性の結果として知られる）。[13]偽陽性の結果は男性に混乱や不安を引き起こし、痛み、感染、出血のリスクを伴う不必要な前立腺生検につながる可能性がある。偽陰性の結果は、実際にはがんを患っている可能性があるにもかかわらず、男性に誤った安心感を与える可能性がある。[医学的引用が必要]
前立腺がんが発見された場合、前立腺腫瘍の成長速度が低いため、前立腺がんのほとんどの症例では症状が現れないと予想されるため、過剰治療が一般的です。そのため、多くの人が治療の副作用を経験します。検査を受けた男性1000人のうち、29人が勃起不全、18人が尿失禁、2人が重篤な心血管イベント、1人が肺塞栓症または深部静脈血栓症、1人が周術期死亡を経験します。[検証に失敗]死亡リスクに対する予想される害は患者によって最小限であると認識されているため、前立腺がんが発見された男性は通常（症例の最大90％）治療を受けることを選択します。[14] [15] [16]
リスクの階層化とステージング
前立腺がんの男性は、転移性疾患を発症したり、前立腺がんで死亡するリスクが、低、中、高のいずれかに分類される。PSA値は、リスク分類の基準となる3つの変数のうちの1つである。他の2つは、前立腺がんのグレード（グリーソン分類システム）と、身体検査および画像検査に基づくがんのステージである。各リスクカテゴリーのD'Amico基準は以下のとおりである。[17]
- 低リスク: PSA < 10、グリーソンスコア ≤ 6、臨床病期 ≤ T2a
- 中等度リスク: PSA 10-20、グリーソンスコア 7、または臨床病期 T2b/c
- 高リスク: PSA > 20、グリーソンスコア ≥ 8、または臨床病期 ≥ T3
1998年のD'Amico基準（上記）は比較的単純であるため、数学的確率構造に基づくリスク層別化の他の予測モデルが存在し、または提案されており、治療決定と疾患の特徴をより適切に一致させることができる。[18] PSA、グリーソングレード、腫瘍ステージに依存するノモグラムにマルチパラメータMRI画像結果 を組み込む研究が行われている。 [19]
治療後のモニタリング
PSA 値は、前立腺がんの治療後、定期的に（例えば、6～36 か月ごと）モニタリングされます。高リスク疾患の患者ではより頻繁に、低リスク疾患の患者ではより少ない頻度でモニタリングされます。外科的治療（すなわち、根治的前立腺摘除術）によってすべての前立腺組織（および前立腺がん）が除去されれば、PSA は数週間以内に検出不能になります。その後 PSA 値が 0.2 ng/mL [20] L [異論あり–議論]を超えて上昇すると、一般的に根治的前立腺摘除術後の前立腺がんの再発の証拠と見なされますが、まれに、単に良性前立腺組織が残っていることを示している場合もあります。[要出典]
前立腺がんに対するあらゆる種類の放射線療法の後には、治療が最終的に成功した場合でも、ある程度の PSA 値が検出されることがあります。このため、放射線療法後の PSA 値と前立腺がんの再発/持続との関係を解釈することがより困難になります。PSA 値は、放射線療法後数年間低下し続ける場合があります。最低レベルは PSA 最低値と呼ばれます。その後、最低値より 2.0 ng/mL [異論あり–議論]上昇することが、現在受け入れられている放射線療法後の前立腺がんの再発の定義です。[引用が必要]
治癒的治療後の PSA 値の上昇によって検出された再発性前立腺がんは、「生化学的再発」と呼ばれます。治癒的治療後の再発性前立腺がんの発生確率は、前のセクションで説明した術前変数 (PSA 値とがんのグレード/ステージ) に関連しています。低リスクのがんは再発する可能性が最も低いですが、そもそも治療が必要であった可能性も最も低いです。[引用が必要]
前立腺炎
PSA レベルは、前立腺の感染/炎症 (前立腺炎) の状況では、しばしば顕著に上昇します (> 100)。
精液の法医学的鑑定
PSAは、強姦事件の捜査に役立つ物質を精液中に見つけようとした研究者によって初めて特定されました。[21] PSAは法医学血清学において精液の存在を示すために使用されます。[22]成人男性の精液のPSAレベルは他の組織で見られるレベルをはるかに上回っています。そのため、サンプル中に高レベルのPSAが見つかった場合、精液が存在する可能性があるという指標となります。PSAは精子とは独立して発現するバイオマーカーであるため、精管切除を受けた男性や無精子症の男性の精液を識別するのに有用です。[23]
PSAは尿や母乳など他の体液にも低レベルで存在するため、偽陽性の結果を排除し精液が存在すると断定するための解釈の最低閾値が高くなります。[24]クロスオーバー電気泳動などの従来の検査では精液PSAしか検出できないほど感度が低いのですが、臨床前立腺がんスクリーニング法から開発された新しい診断検査では検出閾値が4 ng/mLまで下がりました。[25]このレベルの抗原は前立腺がんの男性の末梢血に存在することが示されており、女性の尿サンプルや母乳にもまれに存在します。[24]
出典
PSAは前立腺の上皮細胞で生成され、生検サンプルまたは免疫組織化学を用いた他の組織学的標本で検出することができます。炎症や良性前立腺肥大症などでこの上皮が破壊されると、抗原が上皮周囲の組織に拡散し、これらの状態で血中PSA濃度が上昇する原因となります。[26]
さらに重要なのは、PSA は前立腺細胞が悪性化した後も存在し続けるということである。前立腺がん細胞は、通常、正常な機能が損なわれるため、PSA 染色が不安定であったり、弱かったりする。そのため、個々の前立腺がん細胞は、健康な細胞よりも PSA を少なく産生する。前立腺がん患者の血清レベルが上昇するのは、そのような細胞の数が大幅に増加したためであり、個々の活動によるものではない。しかし、前立腺がんのほとんどの症例では、細胞は抗原に対して陽性のままであり、それを使用して転移を特定することができる。しかし、一部の高悪性度前立腺がんは PSA に対して完全に陰性となることがあるため、そのような症例を特定するための組織学的分析では、通常、前立腺酸性ホスファターゼやCD57などの他の抗体と組み合わせて PSA を使用する。[26]
作用機序
KLK3 の生理機能は、精子を閉じ込めるゲルである凝固物を溶解することである。凝固物は精子を遊離させるのに効果的で、精子をタンパク質分解する。PSA の活性は十分に制御されている。前立腺では不活性なプロフォームとして存在し、別のカリクレイン関連ペプチダーゼであるKLK2の作用によって活性化される。前立腺では、亜鉛イオン濃度は他の体液の 10 倍である。亜鉛イオンは PSA と KLK2 の活性に強い阻害効果があり、PSA は完全に不活性である。[27]
さらなる調節は pH の変化によって達成される。その活性は pH が高いほど高まるが、亜鉛の阻害効果も高まる。精液の pH はわずかにアルカリ性で、亜鉛の濃度は高い。射精時に精液は乳酸の存在により膣の酸性 pH にさらされる。妊娠可能なカップルの場合、性交後の最終的な膣 pH は 6～7 レベルに近づき、これは PSA の亜鉛阻害の低下とよく一致する。これらの pH レベルでは、PSA 活性の低下は亜鉛阻害の低下によって相殺される。したがって、凝血塊はゆっくりと液化し、精子はよく調節された方法で放出される。[引用が必要]
生化学
前立腺特異抗原（PSA、カリクレインIII、セミニン、セミノゲラーゼ、γ-セミノプロテイン、P-30抗原とも呼ばれる）は、前立腺でほぼ独占的に生成される34kD の糖タンパク質です。これはセリンプロテアーゼ（EC 3.4.21.77）酵素であり、その遺伝子はヒトの第19染色体（19q13）に位置しています。[28]
歴史
前立腺特異抗原（PSA）の発見は論争を巻き起こした。PSAは前立腺組織と精液に存在するため、独立して発見され、異なる名前が付けられたため、論争に拍車がかかった。[29]
フロックスは前立腺の抗原を初めて実験し[30]、10年後にアブリンは前立腺に沈降抗原が存在することを報告した[31] 。
1971年、原光雄は精液中の特異なタンパク質、ガンマセミノプロテインを特徴づけた。1973年、李とベリングは、生殖制御を達成するための新しい方法を見つけるために、ヒトの精液からタンパク質E1を単離した。[32] [33]
1978年、センサボーは精液特異的タンパク質p30を特定したが、それがE1タンパク質に類似しており、その発生源は前立腺であることを証明した。[34] 1979年、ワンは前立腺から組織特異的抗原（「前立腺抗原」）を精製した。[35]
PSAは1980年にパプシデロによって初めて血液中で定量的に測定され、[36]スタミーは前立腺癌のマーカーとしてのPSAの臨床利用に関する最初の研究を行った。[29]
血清レベル
PSAは通常、血液中に非常に低いレベルで存在します。1986年2月に発売された最初の市販PSA検査であるHybritech Tandem-R PSA検査の基準範囲は4 ng/mL未満でしたが、これは472人の一見健康な男性のうち99%が総PSAレベルが4 ng/mL未満であったという研究に基づいています。[37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44]
PSA値の上昇は前立腺がんの存在を示唆する可能性がある。しかし、PSA値の上昇が全くなくても前立腺がんが存在する可能性があり、その場合、検査結果は偽陰性となる。[45]
肥満は血清PSA値を低下させると報告されている。[46]早期発見の遅れは、早期前立腺がんを患う肥満男性の転帰悪化を部分的に説明する可能性がある。[47]治療後、BMIが高いほど再発リスクも高くなる。[48]
PSA値は、前立腺炎、炎症、良性前立腺肥大症（BPH）、最近の射精によっても上昇する可能性があり、 [49] [50]偽陽性の結果が出ます。直腸指診（DRE）は、いくつかの研究でPSAの上昇を引き起こすことが示されています[51] [52] [53] [54]。しかし、DREはPSA値がすでに4.0 ng/mLを超えて上昇している患者で最も大幅な上昇を引き起こすため、その影響は臨床的に重要ではありません。PSA 値は、夏季には年間の他の時期よりも高くなります。[55] [56]
前立腺特異抗原の「正常」基準範囲は年齢とともに増加し、癌の通常範囲も同様に増加します（関連表を参照）。[57] [58]
PSA速度
以前の研究結果にもかかわらず、[59]最近の研究では、PSAの上昇率（例えば、> 0.35 ng/mL/年、「PSA速度」[60]）は、血清PSAレベルよりも前立腺癌のより特異的なマーカーではないことが示唆されています。[61]
しかし、PSA上昇率は前立腺がんの予後に価値があるかもしれない。 前立腺がんと診断される前の1年間にPSA値が1ミリリットルあたり2.0ng以上上昇した前立腺がんの男性は、根治的前立腺摘出術を受けたにもかかわらず、前立腺がんで死亡するリスクがより高い。[62] 2008年の研究では、PSA上昇速度（PSAV）は、治療開始前に生命を脅かす疾患を持つ男性を特定するのにPSA倍加時間（PSA DT）よりも有用であることが判明した。[63]
前立腺がんのリスクがあることがわかっていて、PSA値を時間の関数（年数など）としてプロットすることにした男性は、片対数プロットを使用することを選択できます。PSA値の指数関数的な増加は片対数プロット上で直線[64]として表示されるため、新しいPSA値が直線より大幅に高い場合は、新しい大幅に高い成長率[64] 、つまりPSA速度の上昇に切り替わったことを示します。
無料PSA
血液中の PSA のほとんどは血清タンパク質に結合しています。少量はタンパク質に結合しておらず、「遊離 PSA」と呼ばれます。前立腺がんの男性では、遊離 (非結合) PSA と総 PSA の比率が低下します。遊離 PSA と総 PSA の比率が 25% 未満の場合、がんのリスクが高まります (グラフを参照)。比率が低いほど、前立腺がんの可能性が高くなります。遊離 PSA と総 PSA の比率を測定することは、PSA レベルが 4 から 10 ng/mL の男性で不要な生検を なくすのに特に有望であると思われます。[66]ただし、総 PSA と遊離 PSA はどちらも射精直後に増加し、24 時間以内にゆっくりとベースライン レベルに戻ります。[49]
非活性PSA
1994 年の PSA 検査では、前立腺がんと良性前立腺肥大症 (BPH) を区別できず、市販の PSA 分析キットでは正しい PSA 値が得られませんでした。[67]そのため、遊離 PSA と総 PSA の比率が導入されたことで、検査の信頼性が向上しました。酵素の活性を測定することで、遊離 PSA と総 PSA の比率が上がり、検査の診断価値がさらに向上する可能性があります。[68]タンパク質分解活性 PSA には抗血管新生作用があることが示されており[69]、がん患者の血清中に豊富に存在するフォームを検出できる抗体である MAb 5D3D11 によって示されているように、特定の不活性サブフォームは前立腺がんと関連している可能性があります。[70] PSA の不活性プロ酵素フォームの存在は、病気のもう 1 つの潜在的な指標です。[71]
複合PSA
PSAは血清中に遊離（非結合）形態とα1-アンチキモトリプシンとの複合体の形で存在し、複合体PSAの測定が他の方法よりも前立腺癌のより特異的で感度の高いバイオマーカーであるかどうかを調べる研究が行われてきました。[72] [73]
その他の生体液および組織中のPSA
前立腺特異抗原という用語は誤った名称である。抗原ではあるが、前立腺に特異的なものではない。前立腺組織と精液中に大量に存在しているが、他の体液や組織でも検出されている。[24]
女性の場合、PSAは男性の精液とほぼ同濃度で女性の射精液中に検出されます。 [5]精液と女性の射精液以外では、体液中のPSAの最高濃度は母乳と羊水で検出されます。尿道腺、子宮内膜、正常な乳房組織、唾液腺組織では低濃度のPSAが確認されています。PSAは、乳がん、肺がん、子宮がんの女性の血清や、腎臓がんの一部の患者でも検出されます。[74]
組織サンプルを染色してPSAの存在を調べることで、転移した悪性細胞の起源を特定することができます。[75]
インタラクション
前立腺特異抗原はプロテインC阻害剤と相互作用することが示されている。[76] [77] 前立腺特異抗原は、腫瘍の血管新生と腫瘍のリンパ行性転移に関与する血管内皮増殖因子VEGF-CおよびVEGF-Dと相互作用し、活性化する。[78]
参照
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さらに読む
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外部リンク
- 「前立腺特異抗原（PSA）検査：質問と回答」。国立がん研究所。2022年3月21日。
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)における前立腺特異抗原
- PDBe-KBのUniProt : P07288 (前立腺特異抗原)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
