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| 臨床データ | |
|---|---|
| 商号 | シンバルタ、アリクレイム、イエントリーブ、その他[1] |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a604030 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口摂取 |
| 薬物クラス | セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 約50%（32%～80%） |
| タンパク質結合 | 約95% |
| 代謝 | 肝臓、2つのP450アイソザイム、CYP2D6とCYP1A2 |
| 消失半減期 | 12時間 |
| 排泄 | 尿中に70%、便中に20% |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| PDBリガンド |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.116.825 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 18 H 19 N O S |
| モル質量 | 297.42 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
デュロキセチンは、シンバルタなどのブランド名で販売されており[1] 、大うつ病、全般性不安障害、強迫性障害、線維筋痛症、神経障害性疼痛、中枢感作の治療に使用される薬剤です。[7] [8]経口摂取します。[7]
デュロキセチンはセロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRI）である。[9] SSRIや他のSNRIと同様に、その抗うつ作用や抗不安作用の正確なメカニズムはわかっていない。[7]
一般的な副作用としては、口渇、吐き気、疲労感、めまい、興奮、性的問題、発汗の増加などがあります。[7]重篤な副作用としては、自殺リスクの増加、セロトニン症候群、躁病、肝臓障害などがあります。[7] 服用を中止すると、抗うつ薬離脱症候群が起こる可能性があります。 [7]妊娠後期に使用すると胎児の発育に悪影響を与える可能性があるという懸念があります。[7]
デュロキセチンは2004年に米国と欧州連合で医療用として承認されました。[5] [6] [7]ジェネリック医薬品として入手可能です。[9] 2022年には、米国で31番目に処方される薬となり、1,800 万回以上の処方がありました。[10] [11]
医療用途
デュロキセチンの主な用途は、大うつ病、全般性不安障害、神経障害性疼痛、慢性筋骨格痛、線維筋痛症です。[4] [7] [12] [13]
デュロキセチンは、米国臨床腫瘍学会では化学療法誘発性神経障害の治療における第一選択薬として推奨されており、[14]ドイツ疼痛治療学際協会では気分障害を伴う線維筋痛症の第一選択薬として、[15]米国神経学会では糖尿病性神経障害の治療に対するグレードBの推奨薬として、 [16]欧州神経学会連合では特定の神経障害状態に対するレベルAの推奨薬として推奨されています。[17]
痛みを伴う糖尿病性末梢神経障害
2014年のコクランレビューでは、デュロキセチンは糖尿病性神経障害および線維筋痛症の治療に有益であるが、他の薬剤との比較研究がさらに必要であると結論付けられました。[18]フランスの医学雑誌Prescrireは、デュロキセチンは他の利用可能な薬剤よりも優れているわけではなく、副作用のリスクが高いと結論付けました。[19]デュロキセチンは、後期Nav 1.7ナトリウムイオンチャネルを遮断し、CNSのノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミンを増加させることで、痛みを伴う糖尿病性末梢神経障害の治療に有効性を示し、平均NPRSスコアを改善し、プラセボと比較してより多くの患者で50％以上の疼痛反応を達成しましたが、肝毒性、セロトニン症候群、重度の皮膚反応、出血リスクの増加、血圧上昇、性機能障害などの潜在的に重篤な副作用と関連しています。[20]
大うつ病性障害
デュロキセチンは2004年に大うつ病の治療薬として承認されました。[4] [5]デュロキセチンはプラセボと比較してうつ病関連症状の改善が実証されていますが、デュロキセチンと他の抗うつ薬との比較はあまり成功していません。2012年のコクランレビューでは、SSRIや新しい抗うつ薬と比較してデュロキセチンの有効性は高くありませんでした。さらに、このレビューでは、デュロキセチンは他の抗うつ薬と比較して副作用が多く、忍容性が低いという証拠が見つかりました。そのため、特許切れの安価な抗うつ薬と比較してデュロキセチンの（当時の）コストが高く、有効性が向上しなかったため、デュロキセチンを大うつ病性障害の第一選択薬として推奨しませんでした。[21]デュロキセチンは他の抗うつ薬よりも忍容性が低いようです。[22]ジェネリックのデュロキセチンは2013年に発売されました。[23]
全般性不安障害
デュロキセチンは全般性不安障害（GAD）の治療においてプラセボよりも効果的です。[24] Annals of Internal Medicineのレビューでは、デュロキセチンはシタロプラム、エスシタロプラム、セルトラリン、パロキセチン、ベンラファキシンとともに第一選択薬として挙げられています。[25]
神経障害性疼痛
デュロキセチンは、米国FDAにより糖尿病性末梢神経障害（DPN）に伴う疼痛の治療薬として承認されました。 [26] [27] [28]投薬開始から2週間以内に効果が現れます。デュロキセチンは空腹時血清グルコースをわずかに上昇させました。[29]
DPNに対するデュロキセチンと既存の鎮痛薬との比較有効性は不明である。系統的レビューでは、三環系抗うつ薬（イミプラミンとアミトリプチリン）、従来の抗けいれん薬、オピオイドはデュロキセチンよりも有効であることが指摘されている。デュロキセチン、三環系抗うつ薬、抗けいれん薬の忍容性は同程度であるが、オピオイドはより多くの副作用を引き起こした。[30] Prescrire Internationalの別のレビューでは、デュロキセチンで達成される中等度の鎮痛は臨床的に重要ではなく、臨床試験の結果は説得力がないと考えられた。レビューアは、実際にデュロキセチンを処方する理由はないと判断した。[31] BMC Neurologyのレビューアが収集した比較データでは、アミトリプチリン、他の三環系抗うつ薬、ベンラファキシンの方が効果的である可能性があることが示された。しかし、著者らは、デュロキセチンを支持する証拠の方がはるかに確固たるものであると指摘した。[32]コクランレビューでは、糖尿病性神経障害の痛みに対するデュロキセチンの有効性を支持する証拠は十分であり、さらなる試験では他の薬剤との比較に焦点を当てるべきであると結論付けられました。[18]クロスオーバー試験では、デュロキセチン、プレガバリン、アミトリプチリンが同レベルの鎮痛効果を発揮することがわかりました。デュロキセチンとプレガバリンの併用療法は、1つの薬剤では痛みが十分にコントロールできない人々にさらなる鎮痛効果をもたらし、安全でした。[33] [34]
デュロキセチンは多発性硬化症患者の神経障害性疼痛の管理にも選択肢の一つである。[35]
線維筋痛症と慢性疼痛
デュロキセチンのレビューでは、プラセボと比較して痛みや疲労が軽減され、身体的および精神的パフォーマンスが改善されたことが判明しました。[36]
米国食品医薬品局（FDA）は2008年6月に線維筋痛症の治療薬としてこの薬を承認した。[37] [38]
変形性関節症による慢性疼痛に効果があるかもしれない。[39] [40]
2010年11月4日、米国食品医薬品局（FDA）は、変形性関節症や慢性腰痛による不快感を含む慢性筋骨格痛の治療薬としてデュロキセチンを承認した。[41] [42]
腹圧性尿失禁
デュロキセチンは肝毒性や自殺の懸念から米国では腹圧性尿失禁に対する承認を受けられなかったが、英国では腹圧性尿失禁に対する治療薬として承認され、手術の代わりに腹圧性尿失禁の追加治療薬として推奨されている。[43]
失禁治療におけるデュロキセチンの安全性と有用性は、一連のメタ分析と実践ガイドラインで評価されています。
- 2017年のメタ分析では、害は利益と同程度かそれ以上であることが判明した。[44]
- 2013年のメタアナリシスでは、デュロキセチンはプラセボよりも失禁エピソードを減少させ、失禁エピソードが50％減少する確率はプラセボよりも約56％高いという結論が出ました。副作用はデュロキセチンを投与された被験者の83％とプラセボを投与された被験者の45％に見られました。[45]
- 2012年に欧州泌尿器科学会が発表したレビューと実践ガイドラインでは、臨床試験データから、デュロキセチンは尿失禁を改善するが治癒はしないというグレード1aの証拠が得られ、また、デュロキセチンは胃腸の副作用（主に吐き気と嘔吐）の発生率が高く、治療中止率が高いことが結論付けられました。[46]
- 国立臨床検査技術研究所は、デュロキセチンを第一選択薬として日常的に提供せず、治療を避けたい女性にのみ第二選択薬として提供することを推奨しています（2013年9月現在）。ガイドラインではさらに、女性には薬の副作用についてカウンセリングを行う必要があるとしています。[47]
禁忌
製造業者は次のような禁忌を挙げている: [48]
- 過敏症: デュロキセチンまたはその不活性成分に対して過敏症の既往歴がある患者にはデュロキセチンは禁忌です。
- モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）：MAOIを服用している患者との併用は禁忌です。
- コントロール不良の狭隅角緑内障：臨床試験では、シンバルタの使用は散瞳（瞳孔の拡張）のリスク増加と関連していたため、散瞳によって突然の悪化を引き起こす可能性があるコントロール不良の狭隅角緑内障の患者では、シンバルタの使用を避ける必要があります。
- 中枢神経系（CNS）作用薬：デュロキセチンの主な中枢神経系作用を考慮すると、同様の作用機序を持つ薬剤を含む他の中枢作用薬と併用したり、他の薬剤の代わりに使用したりする場合には注意が必要です。
- デュロキセチンとチオリダジンは併用してはならない。[注 1]
さらに、FDAはトリプタンやセロトニン経路に作用する他の薬剤との併用により、セロトニン症候群のリスクが高まり、生命を脅かす薬物相互作用が起こる可能性があると報告している。[50]
デュロキセチンは肝硬変などの肝機能障害がある場合にも使用を避けるべきである。[51]
副作用
吐き気、眠気、不眠症、めまいが主な副作用であり、患者の約10％～20％に報告されています。[52]
大うつ病性障害（MDD）の試験では、デュロキセチンを投与された患者に最も多く報告された治療関連有害事象は、吐き気（34.7%）、口渇（22.7%）、頭痛（20.0%）、めまい（18.7%）であり、頭痛を除いて、これらはプラセボ群よりも有意に多く報告されました。[53]デュロキセチンを投与された線維筋痛症患者の長期研究では、有害事象の頻度と種類は、上記のMDD試験で報告されたものと同様でした。副作用は軽度から中等度である傾向があり、時間の経過とともに強度が減少する傾向がありました。[54] [55]
性機能障害
MDDの治療のためのデュロキセチンの4つの臨床試験では、デュロキセチンで治療された患者はプラセボで治療された患者よりも性機能障害が有意に多く発生し、この差は男性にのみ発生しました。 [56] [55]具体的には、一般的な副作用には、性的興奮の困難、セックスへの興味の欠如、無オルガスム症（オーガズムに達するのが困難）などがあります。性的刺激に対する反応の喪失または低下、射精無快感症も報告されています。[57]うつ病患者を対象とした6か月の観察研究で比較したところ、治療によって発現した性機能障害の頻度はデュロキセチンとSSRIで同様でした。[58]デュロキセチンとエスシタロプラムを投与されたMDD患者の性機能障害率は、治療4、8、12週時点で有意差はなかったが、傾向としてはデュロキセチンが優位であった（デュロキセチン患者の33.3％が性的な副作用を経験したのに対し、エスシタロプラムを投与された患者では43.6％、プラセボを投与された患者では25％）。[57]
発汗の増加
デュロキセチンは、通常よりも発汗を引き起こす可能性もあります（多汗症）。[59] [60]
デュロキセチンが発汗を増加させる正確なメカニズムはまだ完全には解明されていません。しかし、考えられる説明の 1 つは、デュロキセチンが交感神経系に及ぼす作用です。交感神経は人間の体温調節と発汗を制御します。ノルアドレナリンのレベルが上昇すると (SNRI で見られるように)、汗腺の活動が刺激され、発汗量が増加します。ノルアドレナリンの放出により、再取り込みの阻害によってセロトニンの利用可能性も増加し、ノルアドレナリンによるシナプス後 α アドレナリン受容体の活性化が促進され、汗腺の活動が刺激されて、主にデュロキセチンの投与量が一定閾値を超えると、大量の液体分泌につながります。発汗量はノルアドレナリンの緊張に影響される可能性があり、ノルアドレナリンの緊張はノルアドレナリンとセロトニンのニューロンの相互作用によって決まります。[61] [62]そのため、抗うつ薬治療の結果として血清中の用量や濃度が上昇すると（一定の閾値を超えると）、患者は低用量の場合よりも発汗量が増える可能性がある。[61]
中断症候群
他のSSRIおよびSNRIの販売促進期間中に、これらの薬剤の中止、特に急激な中止により、不快気分、易刺激性、興奮、めまい、感覚障害 (例:脳に電気ショックのような感覚などの知覚異常)、不安、混乱、頭痛、無気力、情緒不安定、不眠症、軽躁病、耳鳴り、発作などの有害事象が自発的に報告されています。デュロキセチンの離脱症候群は、 SSRI 中止症候群に似ています。
デュロキセチンによる治療を中止する場合、製造元は可能な限り、急に中止するのではなく、徐々に用量を減らすことを推奨しています。用量を減らした後、または治療を中止した後に耐えられない症状が現れた場合は、以前に処方された用量を再開することを検討してください。その後、医師は用量を減らし続けますが、より緩やかなペースで減らします。
MDD患者を対象に最大9週間行われたプラセボ対照臨床試験において、デュロキセチンを服用中の患者が突然服用を中止した後に生じる中止症状を系統的に評価したところ、めまい、吐き気、頭痛、知覚異常、嘔吐、易刺激性、悪夢などの症状が2%以上の割合で発生し、プラセボを中止した患者と比較してデュロキセチンを服用した患者でその発生率が有意に高かったことが判明した。[63]
2012 年に、安全医療実践研究所 (ISMP) は、「デュロキセチンと深刻な離脱症状」という報告書を発表しました。この報告書では、初期の臨床研究で「突然の服用中止により、患者の 40 ～ 50% に離脱症状が発生し、そのうち 10% が重篤で、約半数が 1 ～ 2 週間後に副作用のモニタリングを終了しても解消されなかった」ことが強調されています。
48件の症例報告（2012年第1四半期）に記載されている離脱症状には、怒り、泣き、めまい、自殺願望などが含まれていた。
報告書は、デュロキセチンの服用中止の影響に関する情報が不十分で、明確な警告が欠如しており、多くの場合、離脱症状は「重度、持続性、またはその両方」となる可能性があると結論付け、「医師や薬剤師向けの処方情報には、現実的な減薬スケジュールや、こうした反応の発生確率の明確な見通しが示されていない」と付け加えた。
自殺傾向
米国では、デュロキセチンを含むすべての抗うつ薬に、抗うつ薬が25歳未満の人の自殺リスクを高める可能性があるという黒枠警告が付されている。この警告は、FDAの専門家による2つの独立したグループが実施した統計分析に基づいており、子供と青少年の自殺念慮と自殺行動が2倍、18～24歳の年齢層では自殺傾向が1.5倍に増加していることが判明した。[64] [65] [66]統計的に有意な結果 を得るために、FDAは精神疾患に対する11種類の抗うつ薬の295件の試験結果を統合した。臨床試験で自殺念慮と自殺行動がみられることはまれであるため、どの薬剤を個別に服用しても、通常、結果が統計的に有意になることはない。
2005 年、米国 FDA は、ストレス性尿失禁 (SUI) の治療薬としてデュロキセチンを投与するオープンラベル延長試験に参加した、主に中年女性の間で自殺未遂が 11 件、自殺傾向が 3 件報告されたことを指摘する公衆衛生勧告を発表しました。FDA は、交絡する社会的ストレス要因の潜在的な役割は「不明」であると説明しました。SUI 研究対象集団 (患者 9,400 人に基づく) における自殺未遂率は、100,000 人年あたり 400 件と算出されました。この率は、公開された研究で報告されている米国の中年女性の自殺未遂率 (100,000 人年あたり 150 ～ 160 件) よりも高いものです。さらに、SUI のない健康な女性ボランティアを対象とした Cymbalta の臨床薬理学研究で、自殺による死亡が 1 件報告されました。うつ病や糖尿病性神経障害性疼痛に対するシンバルタの対照試験では自殺傾向の増加は報告されなかった。[67]
市販後報告
デュロキセチン療法と時間的に相関すると報告された有害事象としては、発疹（稀に報告）と以下の有害事象（極めて稀に報告）がある：アラニンアミノトランスフェラーゼ増加、アルカリホスファターゼ増加、アナフィラキシー反応、血管神経性浮腫、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ増加、ビリルビン増加、緑内障、肝毒性、低ナトリウム血症、黄疸、起立性低血圧（特に治療開始時）、スティーブンス・ジョンソン症候群、失神（特に治療開始時）、蕁麻疹。[68]
薬理学
作用機序
デュロキセチンは、中枢神経系におけるセロトニンとノルエピネフリン（NE）の再取り込みを阻害する。デュロキセチンは、DA 再取り込みポンプがほとんど存在しない前頭前野で、DA と NE の再取り込みを媒介すると考えられている NE 再取り込みポンプ（NET）を阻害することで、特に DA を増加させる。[71]ただし、デュロキセチンは、ドーパミン、コリン、ヒスタミン、オピオイド、グルタミン酸、および GABA 再取り込みトランスポーターに対しては有意な親和性を持たないため、5-HT および NE トランスポーターの選択的再取り込み阻害剤であると考えられる。デュロキセチンは広範囲に代謝されるが、主要な循環代謝物は薬理活性に大きく寄与しない。[72] [73]
ラット大脳皮質から単離されたシナプトソーム標本を用いた試験管内結合研究では、デュロキセチンはノルエピネフリンの取り込みよりもセロトニンの取り込みを阻害する効果が約3倍強いことが示された。[74]
薬物動態
吸収：デュロキセチンは酸に不安定で、胃での分解を防ぐために腸溶性コーティングが施されています。デュロキセチンは経口バイオアベイラビリティに優れ、1回60mgを服用すると平均50％になります。吸収が始まるまで平均2時間の遅れがあり、最大血漿濃度は服用後約6時間で発生します。食事はデュロキセチンのCmaxには影響しませんが、最高濃度に達するまでの時間を6時間から10時間遅らせます。[73]
分布：デュロキセチンはヒト血漿中のタンパク質に高度に結合し（>90％）、主にアルブミンとα1酸性糖タンパク質に結合する。分布容積は1640Lである。[75]
代謝：デュロキセチンは主に2つのシトクロムP450アイソザイム、CYP2D6とCYP1A2を介して肝臓で代謝される。循環代謝物は薬理学的に不活性である。デュロキセチンは中程度のCYP2D6阻害剤である。[75]
排泄：健康な若い男性に1日2回20～40mgを投与すると、半減期は12.5時間で、薬物動態は治療域で用量に比例する。定常状態は通常3日後に達成される。尿中には未変化のデュロキセチンが微量（<1%）しか存在せず、投与量の大部分（約70%）はデュロキセチンの代謝物として尿中に現れ、約20%が糞便中に排泄される。[75]
喫煙はデュロキセチン濃度の低下と関連している。[76] [77] [78]
研究の方向性
大うつ病性障害は、中枢神経系内の炎症性サイトカインの増加が一因であると考えられている。[79] [80]デュロキセチンと同様の作用機序、すなわちセロトニン代謝阻害を有するものを含む抗うつ薬は、炎症性サイトカインの活性を低下させ、抗炎症性サイトカインを増加させる。[81]この機序はうつ病に対するデュロキセチンの効果にも当てはまる可能性があるが、デュロキセチン療法に特有のサイトカインに関する研究は不十分である。[82] [83]サイトカインは、ヒトの免疫反応において重要な役割を果たす免疫調節分子である。一部のサイトカインは炎症性で炎症の発生に寄与するが、他のサイトカインは抗炎症性で炎症性反応の制御に役立つ。[84]デュロキセチンは、インターロイキン-1ベータ（IL-1β）、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）、インターロイキン6 （IL-6）などの炎症性サイトカインの産生を減少させ、インターロイキン10 （IL-10）などの抗炎症性サイトカインの産生を増加させる可能性がありますが、これらの効果の背後にあるメカニズムは十分に解明されておらず、さまざまな状況でのデュロキセチンのサイトカイン産生への影響に関する知見はまちまちであり、結論は出ていません。[85] [86] [87] [88]
デュロキセチンは、周術期のオピオイド使用量を減らす可能性について研究されています。デュロキセチンの投与はオピオイドの消費を減らし、オピオイド関連の副作用や依存のリスクを軽減するのに役立つためです。人工股関節全置換術（THA）または人工膝関節全置換術（TKA）では、デュロキセチンは鎮痛剤として研究されています。研究では、薬物有害事象のリスクを増やすことなく、術後数週間にわたって痛みを軽減できることが実証されており、デュロキセチンはTHAまたはTKAを受ける患者のマルチモーダル管理レジメンの貴重な要素となる可能性があることを示唆しています。[89]また、デュロキセチンは、麻酔とオピオイドの一般的な副作用であるTHAまたはTKA後の術後悪心と嘔吐を軽減できます。この追加の利点により、患者の快適さと満足度が向上し、回復の結果が向上する可能性があります。[89]
歴史
デュロキセチンはイーライリリー社の研究者によって開発されました。デビッド・ロバートソン、フルオキセチンの共同発見者であるデビッド・ウォン、ジョセフ・クルシンスキーは、1986年に提出され1990年に付与された特許出願に発明者として記載されています。 [90] LY227942として知られるデュロキセチンのラセミ体 の発見に関する最初の出版物は、1988年に作成されました。 [91] LY248686と割り当てられた(+)-エナンチオマーは、ラットのシナプトソームにおけるセロトニン再取り込みを(–)-エナンチオマーの2倍阻害したため、さらなる研究のために選択されました。この分子はその後デュロキセチンと名付けられました。[92]
2001 年、リリー社は米国食品医薬品局にデュロキセチンの新薬申請(NDA) を提出しました。しかし、2003 年に FDA は、インディアナポリスにあるイーライリリー社の「完成品製造施設における重大な cGMP (現行の適正製造基準) 違反」を理由に、「製造および管理の観点からこの申請を承認できないと勧告」しました。さらに、「潜在的な肝毒性」とQTc 間隔の延長が懸念事項として挙げられました。FDA の専門家は、「デュロキセチンはトランスアミナーゼ上昇という形で肝毒性を引き起こす可能性があります。また、より重篤な肝障害を引き起こす要因となる可能性もありますが、NDA データベースにはこれを明確に示す事例はありません。エタノールの存在下でデュロキセチンを使用すると、肝臓に対するエタノールの有害な影響が強まる可能性があります」と結論付けました。 FDAはまた、用量依存的に血圧上昇がみられたため、「定期的な血圧モニタリング」も推奨した。新たな最高推奨用量である120mgでは、「患者の24%が140/90の[高血圧]を1回以上示したのに対し、プラセボ群では9%であった」。[93] [94]
製造上の問題が解決され、処方情報に肝毒性の警告が含まれ、追跡調査でデュロキセチンがQTc間隔の延長を引き起こさないことが示された後、デュロキセチンは2004年にうつ病と糖尿病性神経障害の治療薬としてFDAに承認されました。 [95] 2007年、カナダ保健省はうつ病と糖尿病性末梢神経障害性疼痛の治療薬としてデュロキセチンを承認しました。[96]
デュロキセチンは2004年にEUで腹圧性尿失禁（SUI）の治療薬として承認された。[6] 2005年にリリーは米国での腹圧性尿失禁（SUI）に対するデュロキセチンの申請を取り下げ、FDAとの協議の結果「提出されたデータパッケージに基づいて、当局は現時点で承認を与える準備ができていない」と述べた。1年後、リリーは米国市場でのこの適応症の追求を断念した。[97] [98]
FDAは2007年2月に全般性不安障害の治療薬としてデュロキセチンを承認した。[99]
シンバルタは2012年に約50億ドルの売上を上げ、そのうち40億ドルが米国で売り上げたが、その特許保護は2014年1月1日に終了した。リリーは、青少年のうつ病治療薬として試験を行った後、2013年6月30日以降も6か月の延長を受け、これにより15億ドルの追加売上が見込まれる。[100] [101]
最初のジェネリックデュロキセチンはインドの製薬会社Dr. Reddy's Laboratoriesによって販売されました。[102]
参照
説明ノート
- ^ デュロキセチンはCYP2D6を中程度に阻害し、代謝率を低下させ、チオリダジンの濃度を上昇させる。これにより、患者の致死的な心室性不整脈のリスクが上昇する。[49]
参考文献
- ^ ab "Duloxetine". Drugs.com . 2018年9月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年12月24日閲覧。
- ^ 「FDA提供のブラックボックス警告付き全医薬品リスト（全結果のダウンロードとクエリの表示リンクを使用してください。）」nctr-crs.fda.gov . FDA . 2023年10月22日閲覧。
- ^ 「RDC No. 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes、Psicotropicas、Precursoras e Outras sob Controle Especial」[大学理事会決議第 784 号 - 特別管理下の麻薬、向精神薬、前駆体、およびその他の物質のリスト] (ブラジルポルトガル語)。Diário Oficial da União (2023 年 4 月 4 日発行)。 2023年3月31日。2023年8月3日のオリジナルからアーカイブ。2023 年8 月 16 日に取得。
- ^ abc 「Cymbalta-デュロキセチン塩酸塩カプセル、遅延放出」。DailyMed。2020年8月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月29日閲覧。
- ^ abc 「Cymbalta EPAR」。欧州医薬品庁（EMA） 2018年9月17日。2020年10月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月30日閲覧。
- ^ abc "Yentreve EPAR".欧州医薬品庁(EMA) . 2018年9月17日. 2020年9月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月30日閲覧。
- ^ abcdefghi 「デュロキセチン」。モノグラフ。米国医療システム薬剤師会。2018年11月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年12月24日閲覧。
- ^ 「OCDの薬」。国際OCD財団。2024年1月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年2月25日閲覧。
- ^ ab 英国国立処方集：BNF 76（76版）。製薬出版社。2018年。pp.364–365。ISBN 9780857113382。
- ^ “2022年のトップ300”. ClinCalc . 2024年8月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年8月30日閲覧。
- ^ 「デュロキセチン薬物使用統計、米国、2013年 - 2022年」。ClinCalc。2020年4月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年8月30日閲覧。
- ^ 国立医療技術評価機構.臨床ガイドライン96: 神経障害性疼痛 - 薬理学的管理. ロンドン、2010年。
- ^ Bril V、England J、Franklin GM、Backonja M、Cohen J、Del Toro D、他 (2011 年 5 月)。「エビデンスに基づくガイドライン: 糖尿病性神経障害の痛みの治療: 米国神経学会、米国神経筋電気診断医学会、米国理学療法・リハビリテーション学会の報告」。神経学。76 ( 20 ) : 1758–65。doi :10.1212 / WNL.0b013e3182166ebe。PMC 3100130。PMID 21482920 。
- ^ Hershman DL、Lacchetti C、Dworkin RH、Lavoie Smith EM、Bleeker J、Cavaletti G、他 (2014 年 6 月)。「成人がん生存者における化学療法誘発性末梢神経障害の予防と管理: 米国臨床腫瘍学会臨床診療ガイドライン」。Journal of Clinical Oncology。32 (18): 1941–1967。doi : 10.1200 / JCO.2013.54.0914 。PMID 24733808。S2CID 11183183 。
- ^ Sommer C、Häuser W、Alten R、Petzke F、Späth M、Tölle T、他。 (2012 年 6 月)。 「[線維筋痛症候群の薬物療法。系統的レビュー、メタ分析、ガイドライン]」。シュメルツ（ドイツ語）。26 (3): 297–310。土井：10.1007/s00482-012-1172-2。PMID 22760463。S2CID 1348989 。
- ^ Bril V、England JD、Franklin GM、Backonja M、Cohen JA、Del Toro DR、他 (2011 年 6 月)。「エビデンスに基づくガイドライン: 糖尿病性神経障害の痛みの治療 - 米国神経筋電気診断医学会、米国神経学会、米国理学療法・リハビリテーション学会の報告書」。Muscle & Nerve . 43 (6): 910–7. doi :10.1002/mus.22092. hdl : 2027.42/84412 . PMID 21484835. S2CID 15020212.
- ^ Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, et al. (2010年9月). 「神経障害性疼痛の薬理学的治療に関するEFNSガイドライン：2010年改訂版」. European Journal of Neurology . 17 (9): 1113–e88. doi : 10.1111/j.1468-1331.2010.02999.x . PMID 20402746. S2CID 14236933.
- ^ ab Lunn MP、Hughes RA、Wiffen PJ (2014 年 1 月)。「有痛性神経障害、慢性疼痛、線維筋痛症 の治療におけるデュロキセチン」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。1 ( 1): CD007115。doi :10.1002/ 14651858.CD007115.pub3。PMC 10711341。PMID 24385423。
- ^ 「より良い患者ケアに向けて：2014年に避けるべき薬」Prescrire International . 23 (150): 161–5. 2014年6月. PMID 25121155. 2014年7月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年6月28日閲覧。
- ^ Mallick-Searle T、Adler JA (2024)。「糖尿病性末梢神経障害の疼痛治療の最新情報：最近承認された治療オプションに焦点を当てた米国の最新ガイドラインのレビュー」。J Pain Res . 17 : 1005–1028. doi : 10.2147/JPR.S442595 . PMC 10949339 . PMID 38505500。
- ^ Cipriani A, Koesters M, Furukawa TA, Nosè M, Purgato M, Omori IM, et al. (2012年10月). 「うつ病に対するデュロキセチンとその他の抗うつ薬の比較」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2012 (10): CD006533. doi :10.1002/14651858.cd006533.pub2. PMC 4169791. PMID 23076926.
- ^ Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. (2018年4月). 「成人の大うつ病性障害の急性期治療における21種の抗うつ薬の有効性と受容性の比較：系統的レビューとネットワークメタ分析」Lancet . 391 (10128): 1357–1366. doi :10.1016/S0140-6736(17)32802-7. PMC 5889788 . PMID 29477251.
- ^ Swiatek J (2013年10月13日). 「シンバルタの特許喪失はイーライリリーにとって大きな打撃」インディアナポリス・スター。2014年1月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年2月27日閲覧。
- ^ Carter NJ、McCormack PL (2009)。「デュロキセチン：全般性不安障害の治療における その使用のレビュー」。CNS Drugs。23 ( 6 ): 523–41。doi : 10.2165 /00023210-200923060-00006。PMID 19480470。S2CID 30897102 。
- ^ Patel G、Fancher TL（2013年12月）。「全般性不安障害」。Annals of Internal Medicine。159（ 11） ： ITC6–1、ITC6–2、ITC6–3、ITC6–4、ITC6–5、ITC6–6、ITC6–7、ITC6–8、ITC6–9、ITC6–10、ITC6–11、クイズITC6–12。doi ：10.7326/ 0003-4819-159-11-201312030-01006。PMID 24297210。S2CID 42889106 。
- ^ Jang HN、 Oh TJ（2023年11月）。「糖尿病性 末梢神経障害の痛みに対する薬理学的および非薬理学的治療」。Diabetes Metab J. 47 （ 6）：743–756。doi ：10.4093/dmj.2023.0018。PMC 10695723。PMID 37670573。
- ^ Goldstein DJ、Lu Y、Detke MJ、Lee TC、Iyengar S (2005 年 7 月)。「糖尿病性神経障害の有痛性患者に対するデュロキセチンとプラセボの比較」。Pain . 116 ( 1–2): 109–18. doi :10.1016/j.pain.2005.03.029. PMID 15927394. S2CID 10291281.
- ^ Raskin J、Pritchett YL、Wang F、D'Souza DN、Waninger AL、Iyengar S、他 (2005)。「糖尿病性末梢神経障害性疼痛の管理におけるデュロキセチンとプラセボを比較する二重盲検ランダム化多施設試験」。 疼痛医学。6 ( 5): 346–56。doi : 10.1111/ j.1526-4637.2005.00061.x。PMID 16266355。
- ^ 「申請番号 21-733。医学的審査」(PDF)。米国食品医薬品局(FDA)。2004 年 9 月 3 日。2009年4 月 14 日閲覧。 [リンク切れ ]
- ^ Wong MC、Chung JW、 Wong TK (2007年7 月)。「糖尿病 性神経障害の有痛性症状に対する治療の効果: 系統的レビュー」。BMJ。335 (7610): 87。doi : 10.1136 /bmj.39213.565972.AE。PMC 1914460。PMID 17562735。
- ^ 「デュロキセチン：新しい適応症。うつ病と糖尿病性神経障害：副作用が多すぎる」Prescrire International . 15 (85): 168–72. 2006年10月. PMID 17121211.
- ^ Sultan A、Gaskell H、Derry S 、 Moore RA (2008 年 8 月)。「糖尿病性神経障害および線維筋痛 症の痛みに対するデュロキセチン: ランダム化試験の系統的レビュー」。BMC Neurology。8 : 29。doi : 10.1186 /1471-2377-8-29。PMC 2529342。PMID 18673529。
- ^ 「糖尿病性神経障害の痛みに対する併用療法は安全かつ効果的」。NIHR Evidence。2023年4月6日。doi :10.3310/nihrevidence_57470。S2CID 258013544。 2023年4月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年4月28日閲覧。
- ^ Tesfaye S, Sloan G, Petrie J, White D, Bradburn M, Julious S, et al. (2022年8月). 「糖尿病性末梢神経障害性疼痛の治療におけるプレガバリンを補充したアミトリプチリン、アミトリプチリンを補充したプレガバリン、およびプレガバリンを補充したデュロキセチンの比較（OPTION-DM）：多施設、二重盲検、ランダム化クロスオーバー試験」。Lancet . 400 ( 10353): 680–690. doi :10.1016/s0140-6736(22)01472-6. PMC 9418415. PMID 36007534 .
- ^ Shkodina AD、Bardhan M、Chopra H 、Anyagwa OE 、Pinchuk VA、Hryn KV、et al. (2024年3月)。「多発性硬化症における神経障害性疼痛の管理のための薬理学的および非薬理学的アプローチ」。CNS Drugs。38 ( 3): 205–224。doi :10.1007/s40263-024-01072-5。PMID 38421578 。
- ^ Acuna C (2008年10月). 「線維筋痛症の治療のためのデュロキセチン」. Drugs of Today . 44 (10): 725–34. doi :10.1358/dot.2008.44.10.1269675. PMID 19137126.
- ^ 「FDA が線維筋痛症の治療薬としてシンバルタを承認」。イーライリリー社(プレスリリース)。2008 年 6 月 16 日。2008 年 7 月 30 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年6 月 17 日閲覧。
- ^ 「医薬品承認パッケージ：シンバルタ（デュロキセチン塩酸塩）NDA #022148」。米国食品医薬品局（FDA）。2020年10月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月30日閲覧。
- ^ Citrome L、Weiss-Citrome A (2012 年 1 月)。「変形性関節症の痛みに対するデュロキセチンの系統的レビュー: 治療に必要な数、害を及ぼす必要のある数、助けられるか害される可能性はどれくらいか?」。Postgraduate Medicine。124 ( 1 ) : 83–93。doi :10.3810 / pgm.2012.01.2521。PMID 22314118。S2CID 20599116。
- ^ Myers J、Wielage RC、Han B、Price K、Gahn J、Paget MA、他 (2014 年 3 月)。「変形性関節症におけるデュロキセチン、非ステロイド性抗炎症薬、オピオイドの有効性: 体系的な文献レビューとメタ分析」。BMC Musculoskeletal Disorders。15 : 76。doi : 10.1186 / 1471-2474-15-76。PMC 4007556。PMID 24618328。
- ^ 「FDA が Cymbalta を慢性筋骨格痛の治療薬として承認」。米国食品医薬品局(FDA) (プレスリリース)。食品医薬品局。2010 年 11 月 4 日。2013 年 8 月 7 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年8 月 19 日閲覧。
- ^ 「医薬品承認パッケージ：シンバルタ（デュロキセチン塩酸塩）NDA #022516」。米国食品医薬品局（FDA） 2011年9月16日。2021年4月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年9月29日閲覧。
- ^ 国立医療技術評価機構。臨床ガイドライン40：尿失禁。ロンドン、2006年。
- ^ Maund E、Guski LS、 Gøtzsche PC （ 2017年2月）。「ストレス性尿失禁の治療におけるデュロキセチンの利点と害の検討：臨床研究報告のメタ分析」。CMAJ。189 （5）： E194 –E203。doi ： 10.1503/cmaj.151104。PMC 5289870。PMID 28246265。
- ^ Li J、Yang L、Pu C、Tang Y、Yun H、Han P (2013 年 6 月)。「ストレス性尿失禁におけるデュロキセチンの役割: 系統的レビューとメタ分析」。国際泌尿器 科および腎臓科。45 (3): 679–86。doi :10.1007/s11255-013-0410-6。PMID 23504618。S2CID 10788312 。
- ^ "www.uroweb.org" (PDF)。2014年5月4日時点のオリジナル(PDF)よりアーカイブ。
- ^ 「尿失禁入門 CG171」。2014年5月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ “Eli Lilly and Company”. 2010年4月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年5月15日閲覧。
- ^ Derby MA、Zhang L、Chappell JC、 Gonzales CR、Callaghan JT、Leibowitz M、他 (2007 年 6 月)。「デュロキセチンの過剰投与が血圧と脈拍数に及ぼす影響」。Journal of Cardiovascular Pharmacology。49 ( 6): 384–393。doi : 10.1097 / FJC.0b013e31804d1cce。PMID 17577103。S2CID 2356196 。
- ^ 「医療従事者向け情報：デュロキセチン（商品名：シンバルタ） - 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）または選択的セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）および5-ヒドロキシトリプタミン受容体作動薬（トリプタン）」。米国食品医薬品局（FDA）。2013年8月14日。2013年3月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年9月18日閲覧。
- ^ Ma J、 Björnsson ES、 Chalasani N（2024年2月）。「肝硬変患者における鎮痛剤の安全な使用：物語的レビュー」。Am J Med。137（2）：99–106。doi ： 10.1016 /j.amjmed.2023.10.022。PMID 37918778。S2CID 264888110 。
- ^ シンバルタの添付文書。インディアナポリス、インディアナ州：イーライリリー製薬、2004年9月。
- ^ Perahia DG、Kajdasz DK、Walker DJ、Raskin J、Tylee A (2006 年 5 月)。「軽症大うつ病性障害の治療におけるデュロキセチン 60 mg 1 日 1 回の投与」。International Journal of Clinical Practice。60 ( 5): 613–20。doi :10.1111/ j.1368-5031.2006.00956.x。PMC 1473178。PMID 16700869。
- ^ Chappell AS、Littlejohn G、Kajdasz DK、Scheinberg M、D'Souza DN、Moldofsky H (2009 年 6 月)。「線維筋痛症患者におけるデュロキセチンの 1 年間の安全性と有効性に関する研究」。臨床 疼痛ジャーナル。25 (5): 365–75。doi : 10.1097 /ajp.0b013e31819be587。PMID 19454869。S2CID 12208795 。
- ^ ab 「Cymbalta - FDAの処方情報、副作用および使用法」。Drugs.com。 2018年9月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年9月14日閲覧。
- ^ Nelson JC、Lu Pritchett Y、Martynov O、Yu JY、Mallinckrodt CH、Detke MJ (2006)。「パロキセチンおよびプラセボと比較したデュロキセチンの安全性と忍容性：4つの臨床試験の統合分析」。臨床精神医学ジャーナルのプライマリケアコンパニオン 。8 （4）：212–9。doi ： 10.4088 / pcc.v08n0404。PMC 1557468。PMID 16964316。
- ^ ab Clayton A、Kornstein S、Prakash A、Mallinckrodt C、Wohlreich M (2007 年 7 月)。「大うつ病性障害患者の治療におけるデュロキセチン、エスシタロプラム、プラセボによる性機能の変化」。The Journal of Sexual Medicine。4 ( 4 Pt 1): 917–29。doi : 10.1111/j.1743-6109.2007.00520.x。PMID 17627739 。
- ^ Dueñas H、Brnabic AJ、Lee A、Montejo AL、Prakash S、Casimiro-Querubin ML、他 (2011 年 11 月)。「SSRI とデュロキセチンによる治療で発症した性機能障害: 6 か月の観察期間における有効性と機能的成果」。International Journal of Psychiatry in Clinical Practice。15 ( 4 ) : 242–54。doi : 10.3109 /13651501.2011.590209。PMID 22121997。S2CID 23153099。
- ^ 「デュロキセチン（経口投与）の副作用 - メイヨークリニック」メイヨークリニック。2023年10月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年10月1日閲覧。
- ^ Štuhec M (2015年9月). 「アゴメラチンとデュロキセチン塩酸塩の相互作用によって誘発される過度の発汗：症例報告と文献レビュー」Wien Klin Wochenschr . 127 (17–18): 703–6. doi :10.1007/s00508-014-0688-0. PMID 25576334. S2CID 184484229.
- ^ ab Demling J、Beyer S、 Kornhuber J (2010 年 1 月)。「汗をかくか、汗をかかないか? ベンラファキシンと SSRI の効果に関する仮説」。Med Hypotheses。74 ( 1 ): 155–7。doi :10.1016/j.mehy.2009.07.011。PMID 19664885 。
- ^ Idiaquez J、Casar JC、 Arnardottir ES、August E、Santin J、Iturriaga R (2023)。「睡眠障害における多汗症 - メカニズムと臨床的意義に関する叙述的レビュー」（PDF）。Journal of Sleep Research。32（1）：e13660。doi ：10.1111/jsr.13660。hdl ： 20.500.11815/4065。PMID 35706374 。
- ^ Perahia DG、Kajdasz DK、Desaiah D、 Haddad PM (2005 年 12 月)。「大うつ病性障害患者におけるデュロキセチン治療の突然の中止後の症状」。Journal of Affective Disorders。89 (1–3): 207–12。doi : 10.1016/j.jad.2005.09.003。PMID 16266753 。
- ^ Levenson M、Holland C. 「抗うつ薬と成人の自殺傾向：統計的評価。（精神薬諮問委員会での発表；2006年12月13日）」。食品医薬品局。2007年9月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2007年5月13日閲覧。
- ^ Stone MB、Jones ML (2006 年 11 月 17 日)。「臨床レビュー: 抗うつ薬と成人の自殺傾向の関係」(PDF)。12月 13 日の精神薬諮問委員会 (PDAC) 会議の概要。米国食品医薬品局(FDA)。pp. 11–74。2007年 3 月 16 日時点のオリジナルからアーカイブ(PDF) 。2007 年9 月 22 日閲覧。
- ^ Levenson M, Holland C (2006 年 11 月 17 日)。「抗うつ薬を投与された成人の自殺傾向の統計的評価」(PDF)。12月 13 日開催の精神薬諮問委員会 (PDAC) 会議の概要。米国食品医薬品局(FDA)。pp. 75–140。2007年 3 月 16 日時点のオリジナルからアーカイブ(PDF) 。2007 年9 月 22 日閲覧。
- ^ 「デュロキセチン塩酸塩（Cymbaltaとして販売）に関する歴史的情報」。米国食品医薬品局（FDA）。2017年7月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年12月16日閲覧。
- ^ 「デュロキセチンの副作用と薬物相互作用」RxListモノグラフ2008年9月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Bymaster FP、Dreshfield-Ahmad LJ、Threlkeld PG、Shaw JL、Thompson L、Nelson DL、他 (2001 年 12 月)。「デュロキセチンとベンラファキシンのセロトニンおよびノルエピネフリントランスポーターに対する in vitro および in vivo の親和性、ヒトセロトニン受容体サブタイプ、およびその他の神経受容体の比較」。Neuropsychopharmacology。25 ( 6 ) : 871–80。doi : 10.1016/ S0893-133X (01)00298-6。PMID 11750180。
- ^ Li JJ (2015). トップドラッグ：その歴史、薬理学、合成。オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-936258-5. 2024年2月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年10月20日閲覧。
- ^ Stahl S (2013). Stahl's Essential Pharmacology (第4版). ニューヨーク: Cambridge University Press. pp. 305, 308, 309.
- ^ Stahl SM、Grady MM、 Moret C、Briley M (2005 年 9 月)。「SNRI: 他のクラスの抗うつ薬と比較 した薬理学、臨床効果、忍容性」。CNS Spectrums。10 ( 9): 732–47。doi :10.1017/s1092852900019726。PMID 16142213。S2CID 40022100 。
- ^ ab Bymaster FP、Lee TC、Knadler MP、 Detke MJ、Iyengar S (2005)。「二重トランスポーター阻害剤デュロキセチン：その前臨床薬理学、薬物動態プロファイル、うつ病における臨床結果のレビュー」。Current Pharmaceutical Design。11 ( 12): 1475–93。doi : 10.2174 /1381612053764805。PMID 15892657 。
- ^ Onuţu AH (2015年10月). 「鎮痛作用のある抗うつ薬デュロキセチン - 予備的分析」. Romanian Journal of Anaesthesia and Intensive Care . 22 (2): 123–128. PMC 5505372. PMID 28913467 .
- ^ abc 「Cymbalta 製品添付文書」(PDF)。2005 年 10 月 31 日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。2005 年11 月 1 日閲覧。
- ^ Knadler MP, Lobo E, Chappell J, Bergstrom R (2011年5月). 「デュロキセチン：臨床薬物動態および薬物相互作用」.臨床薬物動態. 50 (5): 281–294. doi :10.2165/11539240-000000000-00000. PMID 21366359. S2CID 207299455.
- ^ Fric M, Pfuhlmann B, Laux G, Riederer P, Distler G, Artmann S, et al. (2008年7月). 「喫煙がデュロキセチンの血清レベルに与える影響」. Pharmacopsychiatry . 41 (4): 151–155. doi :10.1055/s-2008-1073173. PMID 18651344. S2CID 22045964.
- ^ 「デュロキセチン 60mg 胃耐性カプセル - 製品特性概要 (SmPC) - (emc)」。www.medicines.org.uk。2020年3月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年3月21日閲覧。
- ^ Lotrich FE (2015年8月). 「炎症性サイトカイン関連うつ病」. Brain Res . 1617 :113–25. doi :10.1016/j.brainres.2014.06.032. PMC 4284141. PMID 25003554 .
- ^ Kim YK、Na KS、Shin KH、Jung HY、Choi SH、Kim JB (2007 年 6 月)。「大うつ病性障害の病態生理におけるサイトカイン不均衡」。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。31 ( 5): 1044–53。doi :10.1016/ j.pnpbp.2007.03.004。PMID 17433516。S2CID 22275879 。
- ^ Fornaro M、Rocchi G、 Escelsior A、Contini P、Martino M (2013 年 3 月)。「デュロキセチンを服用しているうつ病患者のサイトカインの傾向の違いは、生物学的背景の違いを示している可能性がある」。J Affect Disord。145 ( 3): 300–7。doi :10.1016/j.jad.2012.08.007。PMID 22981313 。
- ^ De Berardis D, Conti CM, Serroni N, Moschetta FS, Olivieri L, Carano A, et al. (2010). 「新しいセロトニン-ノルアドレナリン抗うつ薬のサイトカイン産生に対する影響：最新文献のレビュー」International Journal of Immunopathology and Pharmacology . 23 (2): 417–22. doi : 10.1177/039463201002300204 . PMID 20646337. S2CID 656023.
- ^ Hannestad J、DellaGioia N、 Bloch M (2011 年 11 月)。「抗うつ薬治療 による炎症性サイトカインの血清レベルへの影響: メタ分析」。Neuropsychopharmacology。36 ( 12 ) : 2452–59。doi :10.1038/npp.2011.132。PMC 3194072。PMID 21796103。
- ^ Opal SM、 DePalo VA（2000年4 月） 。「抗炎症性サイトカイン」。Chest.117（4）：1162–72。doi ： 10.1378/chest.117.4.1162。PMID 10767254。S2CID 2267250 。
- ^ Zhu J、Chen J、 Zhang K （ 2022年8月）。「うつ病および不安障害の慢性片頭痛併存症の治療における フルナリジンとデュロキセチンの併用の臨床効果」。Brain Behav。12 （ 8）：e2689。doi ：10.1002/brb3.2689。PMC 9392519。PMID 35791513。
- ^ Maciukiewicz M, Marshe VS, Tiwari AK, Fonseka TM, Freeman N, Rotzinger S, et al. (2015年11月). 「大うつ病性障害におけるIL-1β、IL-2、IL-6、TSPO、BDNFの遺伝的変異とデュロキセチンまたはプラセボ治療への反応」. Pharmacogenomics . 16 (17): 1919–29. doi :10.2217/pgs.15.136. PMID 26556688.
- ^ Miyauchi T, Tokura T, Kimura H, Ito M, Umemura E, Sato Boku A, et al. (2019年7月). 「口腔顔面領域周辺に優位な疼痛を伴う身体症状性障害患者における抗うつ薬治療による神経炎症関連分子の血漿レベルへの効果」Hum Psychopharmacol . 34 (4): e2698. doi :10.1002/hup.2698. PMID 31125145. S2CID 163168228.
- ^ Qiu W、Go KA、Wen Y、Duarte-Guterman P、Eid RS、Galea LAM（2021年10月）。「母親のフルオキセチンは、思春期前後のオキシトシンの性別特異的な効果により、成人子孫の海馬炎症と神経新生を軽減する」。Brain Behav Immun。97 ： 394–409。doi ：10.1016 /j.bbi.2021.06.012。PMID 34174336。S2CID 235620244 。
- ^ ab Lin Y、Jiang M、Liao C、Wu Q、Zhao J（2024年3月）。「デュロキセチンは股関節または膝関節全置換術後のオピオイド消費量と疼痛を軽減する：ランダム化比較試験のメタ分析」。J Orthop Surg Res . 19 （ 1）：181。doi ：10.1186/ s13018-024-04648-5。PMC 10936099。PMID 38481321。
- ^ Robertson DW、Wong DT、Krushinski JH (1990年9月11日)。「米国特許4,956,388: 3-アリールオキシ-3-置換プロパナミン」USPTO。2016年1月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年5月17日閲覧。
- ^ Wong DT、Robertson DW、Bymaster FP、Krushinski JH、Reid LR (1988)。「LY227942、セロトニンおよびノルエピネフリンの取り込み阻害剤：潜在的な抗うつ薬の生化学的薬理学」。ライフサイエンス。43 ( 24): 2049–57。doi :10.1016/0024-3205(88)90579-6。PMID 2850421 。
- ^ Bymaster FP、Beedle EE、Findlay J 、Gallagher PT 、Krushinski JH、Mitchell S、他 (2003 年 12 月)。「デュロキセチン (Cymbalta)、セロトニンおよびノルエピネフリンの再取り込みの二重阻害剤」。Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters。13 (24): 4477–80。doi :10.1016/j.bmcl.2003.08.079。PMID 14643350 。
- ^ 承認パッケージ：申請番号 NDA 721-427。管理/通信 #2 (PDF) (レポート)。米国食品医薬品局(FDA)。2003年。2017年2月12日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。 2008年5月18日閲覧。
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- ^ 「医薬品承認パッケージ：シンバルタ（デュロキセチン塩酸塩）NDA #021427」。米国食品医薬品局（FDA）。1999年12月24日。2020年9月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年9月29日閲覧。
- ^ 「FDAニュース」。食品医薬品局。2009年5月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年12月16日閲覧。
- ^ 「Summary Basis of Decision (SBD): Cymbalta」カナダ保健省、2008年5月5日。2015年3月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年2月27日閲覧。
- ^ 「Lilly Won't Pursue Yentreve for US」TheStreet.com、2006年2月15日。2009年2月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年5月18日閲覧。
- ^ Lenzer J (2005 年 7 月). 「FDA は、抗うつ薬が成人の自殺率を高める可能性があると警告」. BMJ . 331 (7508): 70. doi :10.1136/bmj.331.7508.70-b. PMC 558648. PMID 16002878 .
- ^ 「FDA、全般性不安障害の治療薬として抗うつ薬シンバルタ（デュロキセチンHCl）を承認」。News-Medical。2007年2月26日。2009年1月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年12月25日閲覧。
- ^ Staton T (2012年7月9日). 「LillyはCymbaltaの延長により15億ドル以上の利益を得る可能性がある」FiercePharma . 2013年10月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年12月25日閲覧。
- ^ Palmer E (2013年4月11日). 「Eli Lilly、Cymbaltaの特許切れが近づく中、数百人の販売員を解雇へ」FiercePharma . 2013年12月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年12月25日閲覧。
- ^ Anson P (2013年12月12日). 「Cymbaltaのジェネリック医薬品の低価格版が承認」National Pain Report。2014年1月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年1月2日閲覧。
