がん治療

がん治療
放射線治療の準備をする患者
専門	腫瘍学
ICD-10-PCS	110000053
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がん治療は、さまざまな種類のがんに対して幅広い治療法が用意されており、がんの種類ごとに独自の治療法が必要です。^{[1]治療法には、}手術、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、小分子薬やモノクローナル抗体などの標的療法、^[2]オラパリブなどのPARP阻害剤などがあります。^[3]その他の治療法には、温熱療法、免疫療法、光線力学療法、幹細胞療法などがあります。^[4]最も一般的ながん治療では、手術前の化学療法など、一連の個別の治療法が行われます。^[4]免疫療法の効果を高めるために、血管新生阻害剤が使用されることがあります。 ^[5]

治療法の選択は、腫瘍の位置とグレード、病気の進行度、患者の全身状態によって異なります。バイオマーカー検査は、がんの種類を特定し、最適な治療法を示すのに役立ちます。^[6]多くの実験的ながん治療法が継続的に開発されています。2023年には、5人に1人が生涯のある時点でがんと診断されると推定されています。^[1]

がん治療の主な目的は、がんを完全に除去して治癒するか、患者の寿命を大幅に延ばすことです。緩和ケアは、予後が悪く、がんが末期と診断されたときに行われます。がんには多くの種類があり、その多くは早期に発見されればうまく治療できます。^[1]

がんの治療法は、根底にある生物学的プロセスに関する理解が深まるにつれて、進化を遂げてきました。腫瘍除去手術は古代エジプトで記録されており、ホルモン療法と放射線療法は 19 世紀後半に開発されました。化学療法、免疫療法、および新しい標的療法は 20 世紀の産物です。がんの生物学に関する新しい情報が明らかになるにつれて、治療法は開発され、有効性、精度、生存率、および生活の質を向上させるように改良されます。

悪性腫瘍は手術で完全に除去すれば治癒できます。しかし、がんがすでに他の部位に広がっている（転移している）場合、手術による完全切除は通常不可能です。がんの進行に関するハルステディアンモデルでは、腫瘍は局所的に増殖し、リンパ節に広がり、その後体の他の部位に広がります。このため、小さながんに対する手術など、局所のみの治療が普及しました。局所的に小さくても転移する可能性があることがますます認識されています。

がんの外科手術の例としては、乳がんに対する乳房切除術、乳腺腫瘤摘出術、前立腺がんに対する前立腺摘出術、非小細胞肺がんに対する肺がん手術などがある。手術の目的は、腫瘍のみ、臓器全体、または臓器の一部を切除することである。 ^[7]単一のがん細胞は肉眼では見えませんが、再発と呼ばれるプロセスで再び成長して新しい腫瘍になる可能性があります。このため、病理医は手術標本を検査して健康な組織の余白があるかどうかを確認し、患者の体内に微細ながん細胞が残る可能性を減らします。

原発腫瘍の切除に加えて、病期分類、例えば病気の範囲や局所リンパ節への転移の有無を判断するために手術が必要になることがよくあります。病期分類は、予後と補助療法の必要性を決定する主な要因です。脊髄圧迫や腸閉塞などの症状を抑えるために手術が必要になることもあります。これを緩和治療と呼びます。

手術は他の治療法の前または後に行われることがあります。手術前の治療は、しばしば術前化学療法と呼ばれます。乳がんの場合、術前化学療法を受けた患者の生存率は、手術後に治療を受けた患者と変わりません。^[8]化学療法を早期に行うことで、腫瘍医は治療の有効性を評価することができ、腫瘍の切除が容易になる可能性があります。しかし、肺がんにおける術前治療の生存率の利点は明らかではありません。

放射線療法（放射線治療）は、電離放射線を使用してDNAに損傷を与え細胞死を引き起こすことで癌細胞を殺し、腫瘍を縮小させる治療法です。^[9]放射線療法はDNAを直接損傷するか、細胞内に荷電粒子（フリーラジカル）を発生させてDNAを損傷する可能性があります。放射線療法は、体外照射療法によって外部に投与するか、密封小線源治療によって内部に投与することができます。放射線療法の効果は局所的で、治療部位に限定されます。放射線は癌細胞と正常細胞の両方に損傷を与えますが、ほとんどの正常細胞は放射線の影響から回復し、適切に機能します。放射線療法の目的は、近くの健康な組織への害を最小限に抑えながら、できるだけ多くの癌細胞に損傷を与えることです。したがって、放射線療法は分割して投与され、分割の間に健康な組織が回復できるようにします。

放射線療法は、ほぼすべての種類の固形腫瘍の治療に使用でき、白血病やリンパ腫の治療にも使用できます。各部位への放射線量は、各がんの種類の放射線感受性や、放射線によって損傷を受ける可能性のある組織や臓器が近くにあるかどうかなど、いくつかの要因によって異なります。したがって、あらゆる治療法と同様に、放射線療法にも副作用がないわけではありません。

放射線療法は唾液腺の放射線被曝により口腔乾燥症を引き起こし、唾液分泌の減少につながる可能性があります。治療後、唾液腺は機能を回復しますが、以前と同じ状態に戻ることは稀です。放射線による口腔乾燥症は永続的な問題となる可能性があります。^[10]

化学療法は、がん細胞を破壊できる薬剤（「抗がん剤」）を用いたがん治療である。化学療法は、筋肉、皮膚、動脈、静脈への注射など、さまざまな方法で実施できるほか、錠剤の形で経口摂取することもできる。 ^[11]現在、「化学療法」という用語は通常、標的療法（下記参照）とは対照的に、一般的に急速に分裂する細胞に作用する細胞毒性薬剤を指す。化学療法薬は、 DNAの複製や新しく形成された染色体の分離など、さまざまな方法で細胞分裂を阻害する。化学療法のほとんどの形態は、急速に分裂するすべての細胞を標的とし、がん細胞に特異的ではないが、ある程度の特異性は、多くのがん細胞がDNA損傷を修復できないのに対し、正常細胞は一般的に修復できることから生じている可能性がある。したがって、化学療法は、健康な組織、特に置換率の高い組織（腸内壁など）に害を及ぼす可能性がある。これらの細胞は通常、化学療法後に自己修復する。

いくつかの薬剤は単独よりも併用するとより効果を発揮するため、2種類以上の薬剤を同時に投与することがよくあります。これは「併用化学療法」と呼ばれ、ほとんどの化学療法レジメンは併用で行われます。^[12]

化学療法は全身に影響を及ぼすため、さまざまな副作用を引き起こす可能性があります。がん細胞と戦う薬が毛根の細胞も攻撃するため、患者はしばしば髪の毛が抜け始めることに気づきます。この強力な治療は、人によっては疲労感、食欲不振、嘔吐を引き起こすこともあります。^[11]

一部の白血病やリンパ腫の治療には、高用量化学療法と全身照射(TBI) が必要です。この治療では骨髄が除去されるため、体の回復能力と血液再生能力が失われます。このため、治療の除去部分の前に骨髄または末梢血幹細胞の採取が行われ、治療後の「救済」が可能になります。これは自己幹細胞移植として知られています。

1990 年代後半に初めて利用可能になった標的療法は、一部のがんの治療に大きな影響を与え、現在非常に活発な研究分野となっています。これは、がん細胞の制御不能なタンパク質に特異的な薬剤の使用です。低分子薬は、がん細胞内の変異、過剰発現、またはそれ以外の重要なタンパク質の酵素ドメインの阻害剤である標的療法薬です。代表的な例としては、チロシンキナーゼ阻害剤の イマチニブ(グリベック/グリベック) とゲフィチニブ(イレッサ)があります。

モノクローナル抗体療法は、治療薬としてがん細胞の表面にあるタンパク質に特異的に結合する抗体を使用する別の戦略です。例としては、乳がんに使用される抗HER2/neu抗体トラスツズマブ(ハーセプチン) や、さまざまなB 細胞悪性腫瘍に使用される抗 CD20 抗体リツキシマブなどがあります。

標的療法では、細胞表面受容体または腫瘍周囲の影響を受けた細胞外マトリックスに結合できる「ホーミング デバイス」として小さなペプチドを使用することもできます。これらのペプチドに結合した放射性核種 (RGD など) は、核種が細胞の近くで崩壊すると、最終的に癌細胞を殺します。特に、これらの結合モチーフのオリゴマーまたはマルチマーは、腫瘍の特異性と親和性を高めることができるため、大きな関心を集めています。

光線力学療法（PDT）は、光感受性物質、組織酸素、光（多くの場合レーザーを使用^{[13] ）を伴う癌の三元療法である。PDTは}基底細胞癌（BCC）や肺癌の治療に使用できるほか、大きな腫瘍を外科的に切除した後の悪性組織の痕跡を除去するのにも役立つ。^[14] 2019年2月、医学者はアルブミンに結合したイリジウムが光感受性分子を作り、癌細胞に浸透して光を照射すると癌細胞を破壊できると発表しました。^{[15] [16]}

高エネルギー治療用超音波は、従来の標的癌治療よりも20倍も高密度の抗癌剤負荷とナノ医薬品を標的腫瘍部位に増加させる可能性がある。^[17]

潜在的な癌治療薬として前臨床開発段階にある標的療法には、前立腺癌モデルにおいてERGエクソンスキッピングを誘導するモルフォリノスプライススイッチングオリゴヌクレオチド^{[18] 、} PI3K ^[19]とMEK ^[20]およびPIM ^[21]を含む他の経路を阻害する多標的キナーゼ阻害剤、および化学療法抵抗性モデルにおけるNF-κB阻害剤^{[22] [23] [24]}がある。

がん免疫療法とは、患者自身の免疫系が腫瘍と戦うように誘導するように設計された多様な治療戦略を指す。腫瘍に対する免疫反応を生じさせる現代の方法には、表在性膀胱がんに対する膀胱内BCG免疫療法、腎細胞がんおよび黒色腫患者における免疫反応を誘導するためのインターフェロンおよびその他のサイトカインの使用などがある。特異的免疫反応を生じさせるがんワクチンは、多くの腫瘍、特に悪性黒色腫および腎細胞がんに対する集中的な研究の対象となっている。シプローセルTは前立腺がんに対するワクチンのような戦略であり、患者の樹状細胞に前立腺酸性ホスファターゼペプチドを負荷して、前立腺由来細胞に対する特異的免疫反応を誘導する。2010年にFDAの承認を得た。

遺伝的に同一でないドナーからの同種造血幹細胞移植（通常は 骨髄から）は、移植片対腫瘍効果として知られる現象でドナーの免疫細胞が腫瘍を攻撃することが多いため、免疫療法の一種とみなすことができます。このため、同種HSCTは、副作用もより重篤ではあるものの、いくつかのがん種において自家移植よりも治癒率が高くなります。

患者自身のナチュラルキラー細胞（NK細胞）と細胞傷害性T細胞を使用する細胞免疫療法は、1990年から日本で実施されている。NK細胞とTCは主に癌細胞が発生したときにそれを殺す。この治療法は、手術、放射線療法、化学療法などの他の治療法と併せて行われ、自己免疫増強療法（AIET）と呼ばれている。^{[25] [26]}

免疫チェックポイント療法は、細胞傷害性Tリンパ球関連タンパク質4（CTLA-4）とプログラム細胞死タンパク質1 （PD-1）という2つの免疫チェックポイントタンパク質に焦点を当てています。通常の状態では、免疫システムは、病原体が体内から排除されると恒常性に戻るための負のフィードバック機構としてチェックポイントタンパク質を利用します。腫瘍微小環境では、がん細胞はこの生理学的調節システムを乗っ取って抗がん免疫応答に「ブレーキをかけ」、免疫監視を回避することができます。^[27] 2018年のノーベル医学賞は、PD-1とCTLA-4免疫チェックポイント療法の進歩に貢献した米国のテキサス大学MDアンダーソンがんセンターのジェームズ・アリソン博士と日本の京都大学の本庶佑博士に授与されました。^[28]

特定のホルモンを投与または阻害することで、一部の癌の成長を抑制できます。ホルモン感受性腫瘍の一般的な例としては、特定の種類の乳癌や前立腺癌があります。エストロゲンやテストステロンを阻害することは、多くの場合、重要な追加治療です。特定の癌では、プロゲストーゲンなどのホルモン作動薬の投与が治療上有益な場合があります。ホルモン療法の副作用は種類によって異なりますが、患者はほてり、吐き気、疲労などの症状を経験する可能性があります。^[29]

血管新生阻害剤は、腫瘍が生存し成長するために必要な血管の広範な成長（血管新生）を阻害する。成長が続くと、 細胞が隣接組織に侵入し、遠位組織に転移する可能性がある。^{[30]承認されている血管新生阻害剤には、}ベバシズマブ、アキシチニブ、カボザンチニブなど多数ある。^[30]

フラボノイドはVEGFと低酸素誘導因子（HIF）の血管新生刺激を抑制することが示されていますが、臨床試験に至ったものはありません。^[31]

運動処方は、がんの補助治療の主流になりつつあります。^[32]運動は（運動しない場合と比較して）再発率の低下、死亡率の改善、従来のがん治療による副作用の軽減に関連していることを示す研究に基づいています。^{[33] [34]}運動による改善の結果が相関関係にあるか原因であるかは不明ですが、がん治療の一部として運動を含めることのリスクと利益の比は大きく、^[35]運動には大きなリスクのないさらなる利点（心血管系、精神衛生など）があるためです。ただし、過度に積極的に追加すると、過剰使用による損傷のリスクがわずかにあります。^[36] 運動生理学者と運動医学の専門家は、がん患者に対する運動処方に関して腫瘍医とプライマリケア医を支援することができます。

合成致死は、2 つ以上の遺伝子の発現における欠陥の組み合わせが細胞死につながる場合に発生しますが、これらの遺伝子の 1 つだけが欠陥の場合は細胞死は起こりません。欠陥は、遺伝子の 1 つまたは両方の突然変異、エピジェネティックな変化、または阻害剤によって発生する可能性があります。

がん細胞ではDNA修復遺伝子が欠損していることが多い。^{[37] [38]}（がんにおけるDNA修復欠損も参照）。このDNA修復欠陥は突然変異による場合もあれば、多くの場合はエピジェネティックサイレンシングによる場合もある（DNA修復のエピジェネティックサイレンシングを参照）。このDNA修復欠陥が7つのDNA修復経路の1つにあり（DNA修復経路を参照）、補償DNA修復経路が阻害されている場合、腫瘍細胞は合成致死によって死滅する可能性がある。最初の経路が損なわれていない非腫瘍細胞は生き残ることができる。

DNA修復遺伝子BRCA1またはBRCA2 （相同組換え修復に活性）の変異は、DNA修復遺伝子PARP1（塩基除去修復およびDNA修復のマイクロホモロジー媒介末端結合経路に活性）の阻害により合成致死的となる。^{[39] [40]}

卵巣がんでは、患者の約18％にBRCA1の変異欠陥がみられます（生殖細胞系列変異13％ 、体細胞変異5％）（BRCA1を参照）。PARP阻害剤であるオラパリブは、以前に化学療法を受けたBRCA関連卵巣がんの治療薬として、 2014年に米国FDAにより承認されました。 ^{[41] FDAは2016年に、} BRCA1またはBRCA2遺伝子変異を持ち、少なくとも2種類の化学療法を受けた進行卵巣がん女性の治療薬として、PARP阻害剤ルカパリブも承認しました。^[42]

大腸がんでは、 WRN遺伝子のエピジェネティック欠陥はTOP1の不活性化により合成致死的となるようである。特に、イリノテカンによるTOP1の不活性化は、大腸がん患者におけるDNA修復WRN遺伝子の発現欠損により合成致死的であった。 ^[43] 2006年の研究では、45人の患者がWRN遺伝子プロモーターが過剰メチル化（WRN発現がサイレンシング）した大腸腫瘍を有し、43人の患者がWRN遺伝子プロモーターが非メチル化の腫瘍を有していたため、 WRNタンパク質発現が高かった。^{[43]イリノテカンは、} WRNプロモーターが過剰メチル化（生存期間39.4か月）した患者に対して、非メチル化WRNプロモーター（生存期間20.7か月）した患者よりも、より強い利益をもたらした。WRN遺伝子プロモーターは、大腸がんの約38％で過剰メチル化している。^[43]

大腸がんには 5 つの段階があり、これら 5 つの段階すべてに治療法があります。

• ステージ0では、患者はポリープを除去する手術を受ける必要があります（アメリカ癌協会^[44]）。
• ステージ 1 では、大腸とリンパ節のがんの位置に応じて、ステージ 0 と同様に手術が行われます。
• ステージ 2 の患者は近くのリンパ節を切除しますが、医師の判断によっては、手術後に化学療法を受ける必要がある場合もあります (がんの再発リスクが高い場合)。
• ステージ3は、がんがリンパ節全体に広がっているが、他の臓器や身体部位にはまだ広がっていない段階です。この段階に達すると、大腸とリンパ節に対して手術が行われ、その後、医師は必要な部位の大腸がんを治療するために化学療法（FOLFOXまたはCapeOx）を指示します（米国がん協会^[44]）。患者が到達できる最後の段階はステージ4です。
• ステージ 4 の患者は、がんの予防と痛みの緩和を目的とした場合にのみ手術を受けます。この 2 つの方法でも痛みが続く場合、医師は放射線療法を勧めることがあります。このステージではがんが大腸だけでなくリンパ節にも悪影響を及ぼすため、主な治療戦略は化学療法です。

がんの症状のコントロールは、がんそのものに対する治療とは考えられていませんが、がん患者の生活の質を決定づける重要な要素であり、患者が他の治療を受けられるかどうかの判断に重要な役割を果たします。一般的に、医師は化学療法による吐き気や嘔吐、下痢、出血、がん患者によく見られるその他の問題など、痛みを軽減する治療技術を持っています。これらの患者群の症状コントロールのニーズに応えるため、 緩和ケアの多分野にわたる専門性が特に高まっています。

モルヒネ、オキシコドンなどの鎮痛剤や制吐剤は、吐き気や嘔吐を抑える薬です。これらは、がん関連の症状がある患者に非常によく使用されます。オンダンセトロンやその類似体、アプレピタントなどの制吐剤の改良により、がん患者に対する積極的な治療がはるかに実行可能になりました。

がんの痛みは、病気の進行や治療（手術、放射線、化学療法など）による継続的な組織損傷に関連している可能性があります。環境要因や情動障害は、痛み行動の発生に常に影響を及ぼしますが、これらは通常、がんの痛みを持つ患者の主な病因ではありません。がんに伴う重度の痛みを持つ患者の中には、人生の終わりが近づいている人もいますが、すべてのケースで、痛みを抑えるために緩和療法を使用する必要があります。オピオイドの使用やヘルスケアの消費に対する社会的偏見などの問題は懸念事項となる可能性があり、症状を抑えるために必要な薬を患者が安心して服用できるようにするために対処する必要があるかもしれません。がんの痛みの管理の一般的な戦略は、たとえオピオイド、手術、および物理的手段を使用することを意味するとしても、可能な限り最小限の薬を使用して患者を可能な限り快適にすることです。

歴史的に、医師は末期癌患者に麻薬を処方することを躊躇していた。それは中毒や呼吸機能の抑制の恐れがあるからだ。緩和ケア運動は、ホスピス運動から派生した最近の運動で、癌患者に対する予防的鎮痛治療に対する支持が広がっている。世界保健機関も、制御不能な癌の痛みが世界的な問題であると指摘し、医師が癌患者の痛みを治療する方法に関するガイドラインとして「ラダー」を制定した。

がんに伴う疲労はがんの非常に一般的な症状であり、これを改善するためのさまざまなアプローチが提案されています。^[45]

がん患者は多くの障害に直面しますが、その一つに精神的ストレスがあります。がん患者がストレスを感じ、圧倒され、不安になり、さらにはうつ病になることは非常に一般的です。^[46]化学療法の使用は、体の細胞を死滅させる非常に厳しい治療です。このような身体的影響は痛みを引き起こすだけでなく、患者を精神的に疲れさせ、諦めさせてしまいます。これらを含む多くの理由から、病院ではさまざまな種類のセラピーとメンタルヒーリングを提供しています。これらの中には、ヨガ、瞑想、コミュニケーションセラピー、スピリチュアルなアイデアなどがあります。^[47]これらはすべて、心を落ち着かせてリラックスさせるため、または疲れ果てているかもしれない患者に希望を与えるためのものです。

がん治療を生き延びた人々が経験する一般的な障害は不眠症です。がん生存者の約60％が不眠症を経験しており、適切に治療しないと生理的および身体的健康に長期的な影響を及ぼす可能性があります。^[48]不眠症は、睡眠時間や質への不満、睡眠の開始または維持の困難と定義されています。^[49]不眠症は生活の質を大幅に低下させる可能性があります。認知行動療法は、がん生存者の不眠症とうつ病を軽減することが確認されています。^[50]

筋力の低下は、多くの異なる癌治療に共通する副作用です。このため、治療後1年間は特に運動が非常に重要です。ヨガ、水中運動、ピラティスは、乳癌生存者の精神的健康と生活の質を改善できることが示されています。^[51]

ホスピスケアは、末期と呼ばれる進行した病気の患者に、自宅または専用のホスピス施設で緩和ケアを提供します。 ^[52]治療を受けない癌は末期となり、治療とその不快な副作用を諦めて、代わりにホスピスケアを選択することもあります。ホスピスケアは、患者の医学的、感情的、社会的、実際的、心理的、精神的なニーズをサポートすることを目的としています。^[52]

アドバンス・ケア・プランニング（ACP）は、人生の終わりに近づくにつれて、人が将来のケアに関する希望を自分で決めるのに役立ちます。^[53] ACPは、健康状態のどの段階にある成人でも、できれば親戚や介護者と事前に話し合った上で、医療の好みや将来の希望を決定し、書面で記録するのに役立ちます。^[53]

臨床試験は研究調査とも呼ばれ、がん患者に対する新しい治療法をテストします。この研究の目的は、がんを治療し、がん患者を助けるためのより良い方法を見つけることです。臨床試験では、新薬、手術や放射線療法への新しいアプローチ、新しい治療法の組み合わせ、遺伝子治療などの新しい方法など、さまざまな種類の治療法をテストします。

臨床試験は、長く慎重ながん研究プロセスの最終段階の 1 つです。新しい治療法の探求は研究室で始まり、科学者はまず新しいアイデアを開発してテストします。アプローチが有望と思われる場合、次のステップは動物で治療法をテストし、それが生きた生物のがんにどのような影響を与えるか、また有害な影響があるかどうかを調べることです。もちろん、研究室や動物でうまく機能する治療法が、必ずしも人間でもうまくいくとは限りません。有望な治療法が安全で効果的かどうかを調べるために、がん患者を対象に研究が行われます。

参加する患者は、受ける治療によって個人的に助けられるかもしれない。彼らは癌の専門家から最新のケアを受け、試験中の新しい治療法か、癌に対する最善の標準治療を受ける。同時に、新しい治療法には未知のリスクもあるかもしれないが、新しい治療法が効果的であるか、標準治療よりも効果的であることが証明されれば、それを受ける研究患者は最初に恩恵を受けるかもしれない。試験中の新しい治療法または標準治療が良い結果を生み出すという保証はない。癌の小児患者では、試験の調査により、試験に参加した患者は平均して標準治療を受けた患者よりも良い結果も悪い結果も出ないことが判明した。これは、実験的治療の成功または失敗を予測できないことを裏付けている。^[54]

エクソソームは脂質で覆われた微小小胞で、固形腫瘍から血液や尿などの体液に排出される。現在、エクソソームを様々な癌の検出およびモニタリング法として利用しようとする研究が行われている。^{[55] [56]}血液や尿中の特定のエクソソームを検出することで、高い感度と特異性で癌を検出できるようになることが期待されている。同じプロセスを使用して、患者の治療の進行をより正確にモニタリングすることもできる。酵素結合レクチン特異的アッセイ（ELLSA）は、体液サンプルから黒色腫由来のエクソソームを直接検出できることが証明されている。^[57]これまで、エクソソームは精製サンプル中の総タンパク質含有量と間接的な免疫調節効果によって測定されていた。ELLSAは複合溶液中のエクソソーム粒子を直接測定し、卵巣癌や結核感染マクロファージなど他の発生源からのエクソソームも検出できることがすでにわかっている。

腫瘍から分泌されるエクソソームは、免疫細胞のプログラム細胞死（アポトーシス）を誘発し、免疫反応を起こすために必要なT細胞シグナル伝達を妨害し、抗癌性サイトカインの産生を阻害し、転移の拡大や血管新生に影響を及ぼすと考えられています。^[58]現在、「レクチン親和性血漿交換法」（LAP）の研究が行われています。^[57] LAPは、腫瘍由来のエクソソームを選択的に標的とし、血流から除去する血液濾過法です。患者の血流中の腫瘍分泌エクソソームを減らすと、癌の進行が遅くなり、同時に患者自身の免疫反応が増加すると考えられています。

補完代替医療（CAM）治療は、従来の医療の一部ではなく、効果が実証されていない医療およびヘルスケアシステム、実践、製品の多様なグループです。^[59]「補完医療」は従来の医療と一緒に使用される方法と物質を指し、「代替医療」は従来の医療の代わりに使用される化合物を指します。^[60] CAMの使用は癌患者の間で一般的です。2000年の調査では、癌患者の69％が癌治療の一環として少なくとも1つのCAM療法を使用していたことがわかりました。^[61]癌に対する補完代替医療のほとんどは、厳密に研究またはテストされていません。調査され、効果がないことが示されたいくつかの代替治療は、引き続き販売および宣伝されています。^[62]

妊娠関連がんの発生率は、妊婦の高齢化により上昇している。^[63]がんは母親のスクリーニング中に偶然発見されることもある。^[63]

がん治療は、女性とその胎児の両方に最も害が及ばないように選択する必要があります。場合によっては、治療的中絶が推奨されることもあります。

放射線療法は論外であり、化学療法は常に流産や先天性奇形のリスクを伴います。^[64]薬物が子供に及ぼす影響についてはほとんどわかっていません。

たとえ薬が胎盤を通過して子供に到達しないとテストされたとしても、ある種の癌は胎盤に害を及ぼし、薬が胎盤を通過してしまう可能性があります。 ^[64]皮膚癌のいくつかの形態は、子供の体に転移する可能性もあります。^[64]

CTは放射線量が高いため実施不可能であり、診断もさらに困難になる。しかし、磁気共鳴画像法は正常に機能する。^[64]しかし、造影剤は胎盤を通過するため使用できない。^[64]

妊娠中にがんを適切に診断し治療することは困難であるため、代替手段としては、より積極的ながん治療を開始するために、子どもが生存可能なときに帝王切開を行うか、がんが悪性で母親がそれほど長く待つことができない場合は、がんを治療するために中絶を行うかのいずれかが考えられる。^[64]

胎児腫瘍は、子宮内にいる間に診断されることがあります。奇形腫は最も一般的な胎児腫瘍の種類であり、通常は良性です。場合によっては、胎児が子宮内にいる間に外科的に治療されます。

がんは世界に影響を与える重大な問題です。特に米国では、2018年末までに1,735,350人の新規がん症例と609,640人の死亡が予想されています。適切な治療により多くのがん死亡を防ぐことができますが、治療には人種的および社会的格差があり、これが死亡率の高さの大きな要因となっています。少数民族は不適切な治療を受ける可能性が高く、白人患者は適切なタイミングで効果的な治療を受ける可能性が高くなります。 ^[65]適切なタイミングで満足のいく治療を受けると、患者の生存の可能性が高まります。白人患者はアフリカ系アメリカ人患者よりも生存の可能性が著しく高いことが示されています。^[65]

1992年から2000年の間の大腸がん患者の年間平均死亡率は、白人患者10万人あたり27人と18.5人、黒人患者10万人あたり35.4人と25.3人だった。大腸がん治療における人種差を検証した複数の研究を分析したある雑誌では、矛盾する結果が見つかった。米国退役軍人局と補助試験では、大腸がん治療における人種差を裏付ける証拠はなかったことがわかった。しかし、2つの研究では、アフリカ系アメリカ人患者は白人患者に比べて満足度が低く、治療の質も低いことが示唆された。^[66]これらの研究の1つは、特にセンター・フォー・イントラムラル・リサーチによって提供された。それによると、黒人患者は白人患者に比べて大腸治療を受ける可能性が41％低く、認定医師の少ない教育病院に入院する可能性が高いことがわかった。さらに、黒人患者は、がん治療が不十分なために病気が重篤化する腫瘍性後遺症と診断される可能性が高かった。最後に、病院の患者1,000人あたり、黒人患者の死亡数は137.4人、白人患者の死亡数は95.6人であった。^[67]

乳がん専門誌の記事では、アパラチア山脈における乳がん治療の格差を分析した。アフリカ系アメリカ人女性はアジア人に比べて死亡率が3倍高く、白人女性に比べて死亡率が2倍高いことがわかった。^[68]この研究によると、アフリカ系アメリカ人女性は他の人種に比べて生存率が低い。^{[69] [68]}黒人女性は白人女性に比べて手術や治療を受けないことで治療の成功率が低い可能性も高い。さらに、米国国立がん研究所の委員会は、黒人女性に施された乳がん治療は白人女性に施された治療に比べて不適切で不十分であると特定した。^[70]

これらの研究から、研究者は、がん治療には明確な格差があること、特に誰が最善の治療にアクセスでき、それを適切なタイミングで受けられるかという格差があることに気付きました。これは最終的に、がんで亡くなる人と生き残る可能性が高い人の間に格差が生じることにつながります。

こうした格差の原因は、一般的に、アフリカ系アメリカ人は他の人種に比べて医療保障や保険が少なく、がんセンターへのアクセスが少ないことにある。^[71]例えば、乳がんや大腸がんの黒人患者は、他の人種に比べてメディケイドに加入しているか、保険に加入していない可能性が高いことが示された。^[67]医療施設の場所も、アフリカ系アメリカ人が他の人種に比べて治療を受ける機会が少ない理由に影響を与えている。^{[71] [67]}しかし、一部の研究では、アフリカ系アメリカ人は医者を信頼しておらず、必要な助けを常に求めるわけではないため、治療を受けるアフリカ系アメリカ人が少ないことが説明できるとしている。^[72]他の研究では、アフリカ系アメリカ人は白人よりも多くの治療を求めており、それは単に利用できるリソースが不足しているだけだと示唆している。^[72]この場合、これらの研究を分析することで治療の格差を特定し、これらの格差の潜在的な原因を発見することで、格差を防ぐことを目指すことになる。

結果の改善が認められているにもかかわらず、病気に対する本能的な恐怖はどこにでもあり、人々はそれをコントロールするのに苦労するかもしれません。^[73]

肺がん患者には、スティグマ、恥、社会的孤立、差別がよく見られる。^[74]このような患者は、喫煙しているからがんになるのは当然だと言われることがある。また、がんにかかったことに対する罪悪感を抱くこともある。^{[75] [76] [77]}子宮頸がんにおけるスティグマは、主に社会的判断や拒絶に対する恐怖、自責、恥によって引き起こされ、性別や社会規範からの顕著な悪影響を伴う。ヒトパピローマウイルス感染症と子宮頸がんは、複数の性的パートナーを持つことやスクリーニングを怠るなどの無謀な行動から生じるという認識からスティグマ化されている。^[78]レジリエンスは、スティグマ化に対する強力な防御メカニズムである可能性がある。^[79]がん治療におけるレジリエンスとは、医療上の課題に直面しても、患者が効果的に適応し、回復し、最適な機能を維持するための生理的および心理的能力である。レジリエンスには、逆境に対処して克服し、感情的な幸福を維持し、全体的な健康と治癒を促進する能力が含まれる。^[80]

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