がん治療は、さまざまな種類のがんに対して利用できる幅広い治療法であり、がんの種類ごとに固有の治療が必要です。[ 1 ]治療法には、手術、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、低分子医薬品やモノクローナル抗体を含む標的療法[ 2 ]、オラパリブなどのPARP阻害剤[ 3 ]などがあります。その他の治療法には、温熱療法、免疫療法、光線力学療法、幹細胞療法などがあります。[ 4 ]最も一般的ながん治療は、手術前の化学療法など、一連の別々の治療法を含みます。[ 4 ]血管新生阻害剤は、免疫療法の効果を高めるために使用されることがあります。[ 5 ]
治療法の選択は、腫瘍の位置とグレード、病気のステージ、および患者の全身状態によって決まります。バイオマーカー検査は、癌の種類を特定し、最適な治療法を示すのに役立ちます。[ 6 ]多くの実験的な癌治療法が継続的に開発されています。2023年には、5人に1人が生涯のうちに癌と診断されると推定されました。[ 1 ]
がん治療の主な目的は、がんを完全に除去して治癒させるか、患者の寿命を大幅に延ばすことです。緩和ケアは、予後が悪く、がんが末期と診断された場合に行われます。がんには多くの種類があり、その多くは早期に発見されれば治療に成功します。[ 1 ]
がん治療は、その根底にある生物学的プロセスへの理解が深まるにつれて、進化を遂げてきました。腫瘍摘出手術は古代エジプトで記録されており、ホルモン療法と放射線療法は19世紀後半に開発されました。化学療法、免疫療法、そしてより新しい標的療法は20世紀の産物です。がんの生物学に関する新たな情報が明らかになるにつれ、治療法は有効性、精度、生存率、そして生活の質を高めるために開発・改良されていくでしょう。
悪性腫瘍は、手術で完全に切除すれば治癒可能です。しかし、がんがすでに他の部位に転移している場合、完全な外科的切除は通常不可能です。がんの進行に関するハルステッドモデルでは、腫瘍は局所で増殖し、リンパ節に転移し、その後体の他の部分に広がります。このため、小さながんに対しては手術などの局所治療のみが人気を集めています。しかし、小さな局所腫瘍でさえ、転移の可能性を秘めていることがますます認識されるようになってきています。
がんの外科手術の例としては、乳がんに対する乳房切除術や乳房温存手術、前立腺がんに対する前立腺切除術、非小細胞肺がんに対する肺がん手術などがあります。手術の目的は、腫瘍のみ、臓器全体、または臓器の一部を取り除くことです。 [ 7 ]単一のがん細胞は肉眼では見えませんが、再発と呼ばれるプロセスを経て新しい腫瘍に再生する可能性があります。このため、病理医は手術検体を検査して健康な組織のマージンが存在するかどうかを判断し、患者に微小ながん細胞が残る可能性を減らします。
原発腫瘍の切除に加え、病期分類、すなわち疾患の進行度やリンパ節転移の有無を判断するために手術が必要となる場合が多い。病期分類は予後や補助療法の必要性を決定する重要な要素である。脊髄圧迫や腸閉塞などの症状をコントロールするために手術が必要となる場合もあり、これは緩和治療と呼ばれる。
手術は、他の治療法の前または後に行われることがあります。手術前の治療は、しばしば術前補助療法と呼ばれます。乳がんの場合、術前補助化学療法を受けた患者の生存率は、手術後に治療を受けた患者の生存率と変わりません。[ 8 ]化学療法を早期に行うことで、腫瘍医は治療の効果を評価でき、腫瘍の除去が容易になる可能性があります。しかし、肺がんにおける術前補助療法の生存上の利点は、それほど明確ではありません。
放射線療法(放射線治療)は、電離放射線を用いてがん細胞を殺し、DNAを損傷させて細胞死を引き起こすことで腫瘍を縮小させる治療法です。[ 9 ]放射線療法は、DNAを直接損傷するか、細胞内に荷電粒子(フリーラジカル)を生成し、それがDNAを損傷する可能性があります。放射線療法は、外部照射放射線療法によって外部から、または密封小線源療法によって内部から投与できます。放射線療法の効果は局所的で、治療対象領域に限定されます。放射線はがん細胞と正常細胞の両方を損傷しますが、ほとんどの正常細胞は放射線の影響から回復し、正常に機能します。放射線療法の目標は、近くの健康な組織への損傷を最小限に抑えながら、できるだけ多くのがん細胞を損傷することです。そのため、放射線療法は複数回に分けて行われ、各回の照射の間に健康な組織が回復します。
放射線療法は、ほぼすべての種類の固形腫瘍の治療に用いられるほか、白血病やリンパ腫の治療にも用いられることがあります。各部位への放射線量は、がんの種類ごとの放射線感受性や、放射線によって損傷を受ける可能性のある近隣の組織や臓器の有無など、多くの要因によって決まります。したがって、あらゆる治療法と同様に、放射線療法にも副作用が伴います。
放射線療法は、唾液腺が放射線に曝されることで口渇を引き起こし、唾液分泌量の減少につながる可能性があります。治療後、唾液腺は再び機能するようになりますが、以前と同じように機能することはまれです。放射線によって引き起こされる口渇は、永続的な問題となる可能性があります。[ 10 ]
化学療法は、がん細胞を破壊できる薬剤(「抗がん剤」)を用いたがんの治療です。化学療法は、筋肉、皮膚、動脈、静脈への注射などさまざまな方法で投与できます。また、錠剤の形で経口投与することもできます。 [ 11 ]現在の用法では、「化学療法」という用語は、標的療法(下記参照)とは対照的に、一般的に急速に分裂する細胞に作用する細胞毒性薬剤を指します。化学療法薬は、 DNAの複製や新たに形成された染色体の分離など、さまざまな方法で細胞分裂を妨害します。ほとんどの化学療法は、急速に分裂するすべての細胞を標的とし、がん細胞に特異的ではありませんが、多くのがん細胞はDNA損傷を修復できないのに対し、正常細胞は一般的に修復できるため、ある程度の特異性がある可能性があります。したがって、化学療法は、健康な組織、特に置換率の高い組織(腸管内壁など)に害を及ぼす可能性があります。これらの細胞は通常、化学療法後に自己修復します。
薬によっては単独で投与するよりも併用した方が効果的な場合があるので、2種類以上の薬を同時に投与することがよくあります。これは「併用化学療法」と呼ばれ、ほとんどの化学療法レジメンは併用で行われます。[ 12 ]
化学療法は全身に影響を及ぼすため、さまざまな副作用が生じる可能性があります。がん細胞と闘う薬が毛根の細胞も攻撃するため、患者はしばしば脱毛が始まります。この強力な治療法は、人によっては疲労、食欲不振、嘔吐を引き起こすこともあります。[ 11 ]
一部の白血病やリンパ腫の治療には、高用量化学療法と全身放射線照射(TBI)が必要です。この治療は骨髄を破壊するため、血液の再生能力が低下します。そのため、治療後に「救済」を行うために、骨髄または末梢血幹細胞の採取が、骨髄破壊療法の前に実施されます。これは自家幹細胞移植として知られています。
1990年代後半に初めて登場した標的療法は、一部のがんの治療に大きな影響を与えており、非常に活発な研究分野となっています。これは、がん細胞の異常なタンパク質に特異的な薬剤を使用する治療法です。低分子医薬品は標的療法薬であり、一般的には、がん細胞内の変異、過剰発現、またはその他の重要なタンパク質の酵素ドメインを阻害します。代表的な例としては、チロシンキナーゼ阻害剤であるイマチニブ(グリベック)とゲフィチニブ(イレッサ)が挙げられます。
モノクローナル抗体療法は、がん細胞の表面にあるタンパク質に特異的に結合する抗体を治療薬として用いる別の治療戦略である。例としては、乳がん治療に用いられる抗HER2/neu抗体トラスツズマブ(ハーセプチン)や、様々なB細胞悪性腫瘍に用いられる抗CD20抗体リツキシマブなどが挙げられる。
標的療法では、腫瘍周囲の細胞表面受容体や影響を受けた細胞外マトリックスに結合する「ホーミングデバイス」として、小さなペプチドを用いることもあります。これらのペプチドに結合した放射性核種(例えばRGD)は、細胞近傍で崩壊すると最終的に癌細胞を死滅させます。特に、これらの結合モチーフのオリゴマーやマルチマーは、腫瘍特異性と親和性を高めることができるため、非常に注目されています。
光線力学療法(PDT)は、光増感剤、組織酸素、光(多くの場合レーザーを使用)を含むがんの三元治療です[ 13 ] 。PDTは、基底細胞癌(BCC)や肺癌の治療に使用できます。PDTは、大きな腫瘍の外科的切除後に悪性組織の痕跡を除去するのにも役立ちます。[ 14 ] 2019年2月、医学研究者らは、アルブミンに結合したイリジウムが光増感分子を形成し、がん細胞に浸透し、光を照射するとがん細胞を破壊することができると発表しました。[ 15 ] [ 16 ]
高エネルギー治療用超音波は、従来の標的がん治療よりも20倍高い密度の抗がん剤負荷とナノ医薬品を腫瘍部位に届けることができる。[ 17 ]
がん治療薬候補として前臨床開発中の標的療法には、前立腺がんモデルでERGエクソンスキッピングを誘導するモルフォリノスプライススイッチングオリゴヌクレオチド[ 18 ] 、 PI3K [ 19 ]をMEK [ 20 ]やPIM [ 21 ]などの他の経路とともに阻害するマルチターゲットキナーゼ阻害剤、化学療法耐性モデルにおけるNF-κB阻害剤[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]などがある。
標的療法の別のアプローチとしては、がんの発症に関与する複数の遺伝子を同時に標的とする方法がある。例えば、乳がんにおけるインテグリンβ3遺伝子とIGF-1R遺伝子の同時標的化は、試験管内で両遺伝子の有意なダウンレギュレーションと、がん細胞におけるプログラム細胞死(アポトーシス)の誘導を示している。[ 25 ]
英国のコクランデータベースに掲載された系統的レビューでは、標的療法が転移性または再発性の癌における無増悪生存期間を35~40%有意に改善することがわかった。この研究は有望な臨床結果を示唆しているが、全生存期間、生活の質、重篤な有害事象に関して、標的療法の長期的な効果に関するエビデンスはまだ限られている。[ 26 ]

がん免疫療法とは、患者自身の免疫系を誘導して腫瘍と戦わせることを目的とした、多様な治療戦略の総称です。腫瘍に対する免疫応答を誘導する現代的な方法としては、表在性膀胱がんに対する膀胱内BCG免疫療法や、腎細胞がんおよび黒色腫患者に対するインターフェロンやその他のサイトカインを用いた免疫応答誘導などが挙げられます。特異的な免疫応答を誘導するがんワクチンは、黒色腫や腎細胞がんをはじめとする多くの腫瘍に対して集中的に研究されています。シプリューセル-Tは、前立腺がんに対するワクチンのような戦略であり、患者由来の樹状細胞に前立腺酸性ホスファターゼペプチドを負荷することで、前立腺由来細胞に対する特異的な免疫応答を誘導します。2010年にFDAの承認を取得しました。
遺伝的に同一でないドナーからの骨髄を用いた同種造血幹細胞移植(HSCT)は、ドナーの免疫細胞が腫瘍を攻撃する「移植片対腫瘍効果」と呼ばれる現象が起こるため、免疫療法の一種とみなすことができます。このため、同種HSCTは、いくつかの癌種において自家移植よりも高い治癒率をもたらしますが、副作用もより重篤になります。
患者自身のナチュラルキラー細胞(NK細胞)と細胞傷害性T細胞を用いる細胞ベースの免疫療法は、1990年から日本で実施されている。NK細胞とT細胞は、がんが発生した際に主にがん細胞を殺傷する。この治療法は、手術、放射線療法、化学療法などの他の治療法と併用して行われ、自家免疫増強療法(AIET)と呼ばれている。[ 27 ] [ 28 ]
免疫チェックポイント療法は、細胞傷害性Tリンパ球関連タンパク質4(CTLA-4)とプログラム細胞死タンパク質1 (PD-1)という2つの免疫チェックポイントタンパク質に焦点を当てています。正常な状態では、免疫系はチェックポイントタンパク質を負のフィードバック機構として使用し、病原体が体内から排除された後に恒常性に戻ります。腫瘍微小環境では、がん細胞はこの生理的調節システムを乗っ取り、抗がん免疫応答に「ブレーキ」をかけ、免疫監視を回避することができます。[ 29 ] 2018年のノーベル生理学・医学賞は、PD-1およびCTLA-4免疫チェックポイント療法の先駆けとなった貢献に対して、米国テキサス大学MDアンダーソンがんセンターのジェームズ・アリソン博士と京都大学の本庄佑博士に授与されました。[ 30 ]
特定のホルモンを投与または阻害することで、一部のがんの増殖を抑制できる。ホルモン感受性腫瘍の一般的な例としては、特定の種類の乳がんや前立腺がんなどがある。エストロゲンやテストステロンを阻害することは、しばしば重要な追加治療となる。特定のがんでは、プロゲステロンなどのホルモンアゴニストの投与が治療上有益となる場合がある。ホルモン療法の副作用は種類によって異なるが、患者はほてり、吐き気、疲労などの症状を経験することがある。[ 31 ]
血管新生阻害剤は、腫瘍が生存および増殖するために必要な血管の広範な成長(血管新生)を阻害します。継続的な成長により、細胞が隣接組織に浸潤し、遠隔組織に転移することが可能になります。[ 32 ]ベバシズマブ、アキシチニブ、カボザンチニブなど、承認されている血管新生阻害剤は多数あります。[ 32 ]
フラボノイドはVEGFおよび低酸素誘導因子(HIF)の血管新生刺激を下方制御することが示されているが、臨床試験に至ったものはない。[ 33 ]
運動処方は、がんの主流の補助療法になりつつあります。[ 34 ]運動(運動をしない場合と比較して)は再発率の低下、死亡率の改善、従来のがん治療の副作用の軽減と関連していることを示す研究に基づいています。[ 35 ] [ 36 ]運動による改善された結果が相関関係にあるのか因果関係にあるのかは不明ですが、がん治療の一部として運動を取り入れることの利益とリスクの比率は大きく、[ 37 ]運動には大きなリスクなしにさらなる利点(心血管、精神衛生など)がありますが、過度に積極的に追加すると過負荷による損傷のリスクがわずかにあります。[ 38 ]運動生理学者や運動医学の専門家は、がん患者への運動処方に関して腫瘍医やプライマリケア医を支援することができます。

合成致死とは、2つ以上の遺伝子の発現異常が組み合わさることで細胞死を引き起こすが、これらの遺伝子のうち1つだけの異常では細胞死を引き起こさない現象である。これらの異常は、突然変異、エピジェネティックな変化、あるいは一方または両方の遺伝子の阻害物質によって生じる可能性がある。
がん細胞は、DNA修復遺伝子が欠損していることが多い。[ 39 ] [ 40 ](がんにおけるDNA修復欠損も参照)。このDNA修復の欠陥は、突然変異によるものか、あるいは多くの場合、エピジェネティックサイレンシングによるものである(DNA修復のエピジェネティックサイレンシングを参照)。このDNA修復の欠陥が7つのDNA修復経路のいずれかにあり(DNA修復経路を参照)、かつ代償的なDNA修復経路が阻害されている場合、腫瘍細胞は合成致死によって死滅する可能性がある。最初の経路が損なわれていない非腫瘍細胞は生存することができる。
DNA修復遺伝子BRCA1またはBRCA2 (相同組換え修復に関与)の変異は、DNA修復遺伝子PARP1(塩基除去修復およびマイクロホモロジー媒介末端結合DNA修復経路に関与)の阻害と合成致死性を示す。[ 41 ] [ 42 ]
卵巣がん患者の約18%にBRCA1の変異欠陥が見られます(生殖細胞系列変異が13% 、体細胞変異が5%)(BRCA1を参照)。PARP阻害剤であるオラパリブは、以前に化学療法を受けたBRCA関連卵巣がんの治療薬として、 2014年に米国FDAによって承認されました。 [ 43 ] FDAは2016年、少なくとも2種類の化学療法を受けており、 BRCA1またはBRCA2遺伝子変異を有する進行卵巣がんの女性の治療薬として、PARP阻害剤であるルカパリブも承認しました。[ 44 ]
大腸がんでは、WRN遺伝子のエピジェネティックな欠陥はTOP1の不活性化と相乗的に致死的であるように思われる。特に、イリノテカンによるTOP1の不活性化は、大腸がん患者におけるDNA修復WRN遺伝子の発現不全と相乗的に致死的であった。 [ 45 ] 2006年の研究では、45人の患者がWRN遺伝子プロモーターの過メチル化 (WRN発現のサイレンシング)を伴う大腸腫瘍を有し、43人の患者がWRN遺伝子プロモーターの非メチル化を伴う腫瘍を有していたため、WRNタンパク質の発現が高かった。[ 45 ]イリノテカンは、 WRNプロモーターの過メチル化を伴う患者(生存期間39.4ヶ月)の方が、 WRNプロモーターの非メチル化を伴う患者(生存期間20.7ヶ月)よりも強力に有益であった。WRN遺伝子プロモーターは、大腸がんの約38%で過メチル化されている。[ 45 ]
大腸がんには5つの異なる病期があり、それぞれの病期に治療法があります。
がんの症状のコントロールは、一般的にがんそのものを治療するものとは考えられていませんが、がん患者の生活の質を左右する重要な要素であり、他の治療を受けられるかどうかの判断にも重要な役割を果たします。一般的に、医師は化学療法による吐き気や嘔吐、下痢、出血など、がん患者によく見られる症状を含む痛みを軽減する治療スキルを備えています。緩和ケアという多職種連携の専門分野は、こうした患者群の症状コントロールのニーズに応える形で発展してきました。
モルヒネ、オキシコドンなどの鎮痛剤や制吐剤は、吐き気や嘔吐を抑える薬です。これらは、がん関連症状のある患者に非常によく使用されます。オンダンセトロンやその類似薬、アプレピタントなどの改良された制吐剤の登場により、がん患者に対する積極的な治療がはるかに容易になりました。
がんの痛みは、病気の進行や治療(手術、放射線療法、化学療法など)による継続的な組織損傷に関連している可能性があります。痛みの行動の発生には、環境要因や情動障害が常に関与していますが、これらは通常、がんの痛みを抱える患者の主な原因ではありません。がんに伴う重度の痛みを抱える患者の中には、人生の終わりに近づいている人もいますが、いずれの場合も、痛みをコントロールするために緩和療法を用いるべきです。オピオイドの使用に対する社会的偏見や医療費の負担といった問題は懸念事項となり、患者が症状をコントロールするために必要な薬を安心して服用できるようにするためには、これらの問題に対処する必要があるかもしれません。がんの痛みの管理における一般的な戦略は、オピオイド、手術、および物理的手段を用いる場合でも、可能な限り少ない薬で患者をできるだけ快適にすることです。
歴史的に、医師は依存性や呼吸機能抑制のリスクを理由に、末期がん患者への麻薬処方に消極的でした。ホスピス運動から派生した比較的新しい緩和ケア運動は、がん患者に対する予防的な疼痛治療への支持をより広く高めました。世界保健機関(WHO)もまた、がん患者の疼痛管理の難しさを世界的な問題として指摘し、がん患者の疼痛治療に関するガイドラインとして「ラダー」を策定しました。
がん関連疲労はがんの非常に一般的な症状であり、これに対処するための多くの方法が提案されている。[ 47 ]
がん患者は多くの障害に直面しますが、その一つに精神的ストレスがあります。がん患者がストレスを感じたり、圧倒されたり、不安になったり、うつ状態になったりすることはよくあります。[ 48 ]化学療法は非常に過酷な治療法で、体内の細胞を死滅させます。このような身体的影響は痛みをもたらすだけでなく、患者を精神的に疲弊させ、諦めたくなる原因にもなります。こうした理由から、病院ではさまざまなセラピーやメンタルヒーリングを提供しています。ヨガ、瞑想、コミュニケーションセラピー、スピリチュアルな考え方などが含まれます。[ 49 ]これらはすべて、心を落ち着かせリラックスさせたり、疲れ果てた患者に希望を与えたりすることを目的としています。
がん治療を生き延びた人々によく見られる障害の一つに不眠症があります。がん生存者の約60%が不眠症を経験しており、適切に治療しないと、生理的および身体的健康に長期的な影響を及ぼす可能性があります。[ 50 ]不眠症は、睡眠時間や睡眠の質に対する不満、および入眠困難や睡眠維持困難と定義されます。[ 51 ]不眠症は生活の質を著しく低下させる可能性があります。不眠症に対する認知行動療法(CBT-I)は、がん生存者の不眠症とうつ病の両方を軽減することが示されています。[ 52 ]鍼治療も不眠症の重症度を軽減し、睡眠の質を改善するのに役立つ可能性がありますが、その効果は偽鍼治療の効果と似ていることが多く、一般的にCBT-Iの効果よりも顕著ではありません。[ 53 ]
筋力低下は、多くの異なるがん治療の一般的な副作用です。そのため、特に治療後最初の1年間は運動が非常に重要です。ヨガ、水中運動、ピラティスは、乳がん生存者の精神的な幸福感と生活の質を向上させることが示されています。[ 54 ]
疲労とは、活動レベルに起因するものではない、絶え間ない身体的および精神的な倦怠感のことです。これはがん生存者によく見られる症状で、ほとんどの患者が治療前、治療中、治療後に何らかの疲労感を訴えています。疲労の原因はがん自体にある場合もありますが、多くの場合、化学療法、放射線療法、手術、ホルモン療法など、がんを治療するための医療介入が極度の倦怠感を引き起こします。[ 55 ]がん関連疲労の正確なメカニズムは不明です。しかし、炎症やストレスホルモンの乱れなどの生物学的プロセスが関与している可能性が示唆されています。さらに、遺伝的素因、睡眠障害、既存の気分障害、幼少期の逆境体験、運動不足などの既存のリスク要因は、がん関連疲労の増加と関連しています。[ 56 ]
がん関連疲労の治療選択肢には、薬物療法と非薬物療法があります。エリスロポエチン、刺激剤、抗うつ剤などの薬が処方されることもありますが、その効果は限定的です。そのため、がん関連疲労の治療には非薬物療法が推奨されます。有酸素運動や認知行動療法、マインドフルネスなどの心理社会的介入は、がん患者の疲労感を軽減する効果が期待されています。[ 55 ]
ホスピスケアは、末期と呼ばれる進行性の病気を抱える人に、自宅または専用のホスピス施設で緩和ケアを提供するものです。 [ 57 ]治療を受けない癌は末期となり、時には治療とその不快な副作用を放棄し、代わりにホスピスケアを選択することがあります。ホスピスケアは、患者の医学的、感情的、社会的、実務的、心理的、精神的なニーズをサポートすることを目的としています。[ 57 ]
事前ケア計画(ACP)は、人生の終末期に近づくにつれて、本人が将来のケアに関する希望を自分で決めるのに役立ちます。[ 58 ] ACPは、健康状態のどの段階にある成人でも、医療処置の希望や将来の希望を決定し、書面に記録するのに役立ちます。できれば、親族や介護者と事前に話し合った上で記録しておくのが望ましいです。[ 58 ]
臨床試験(研究とも呼ばれる)は、がん患者を対象に新しい治療法をテストするものです。この研究の目的は、がんのより良い治療法を見つけ、がん患者を助けることです。臨床試験では、新薬、手術や放射線療法の新しいアプローチ、新しい治療法の組み合わせ、遺伝子治療などの新しい方法など、多くの種類の治療法がテストされます。臨床試験は、長くて慎重ながん研究プロセスの最終段階の1つです。新しい治療法の探索は、科学者が最初に新しいアイデアを開発しテストする研究室から始まります。あるアプローチが有望に見えた場合、次のステップは、動物で治療法をテストし、それが生きた動物のがんにどのような影響を与えるか、有害な影響があるかどうかを確認することです。もちろん、研究室や動物でうまく機能する治療法が、必ずしも人間にうまく機能するとは限りません。有望な治療法が安全で効果的かどうかを調べるために、がん患者を対象とした研究が行われます。
参加する患者は、受ける治療によって個人的に恩恵を受ける可能性があります。がん専門医から最新のケアを受け、試験中の新しい治療法、またはがんに対する最良の標準治療を受けます。同時に、新しい治療法には未知のリスクも伴う可能性がありますが、新しい治療法が標準治療よりも効果的または効果的であることが証明された場合、その治療を受ける試験患者は最初に恩恵を受ける患者となる可能性があります。試験中の新しい治療法または標準治療が良好な結果をもたらすという保証はありません。がんの小児を対象とした試験の調査では、試験に参加した患者は、標準治療を受けた患者よりも平均して良い結果または悪い結果になる可能性が高いわけではないことがわかりました。これは、実験的治療の成功または失敗を予測できないことを裏付けています。[ 59 ]
世界中の主要な研究機関は、特に21世紀初頭に若年成人で発見された癌の増加を受けて、早期発見と集中的な予防措置への需要に応え、早期発症癌を最優先事項としています。[ 60 ]新しい治療法を調査することに加えて、進行中の研究は、従来の治療を受けている患者の治療毒性を軽減し、生活の質を向上させることを目的とした補助療法や支持療法にも焦点を当てています。
エクソソームは、固形腫瘍から血液や尿などの体液中に放出される脂質で覆われた微小胞です。現在、エクソソームをさまざまな癌の検出およびモニタリング方法として使用する研究が行われています。[ 61 ]血液や尿中の特定のエクソソームを検出することで、高い感度と特異度で癌を検出できることが期待されています。同じプロセスは、患者の治療経過をより正確にモニタリングするためにも使用できます。
腫瘍から分泌されるエクソソームは、免疫細胞のプログラム細胞死(アポトーシス)を誘発し、免疫応答を起こすために必要なT細胞シグナル伝達を阻害し、抗がんサイトカインの産生を抑制し、転移の拡大や血管新生を促進する役割も担っていると考えられています。[ 62 ]現在、「レクチン親和性血漿分離法」(LAP)を用いた研究が行われています。[ 63 ] LAPは、腫瘍由来のエクソソームを選択的に標的とし、血流から除去する血液濾過法です。患者の血流中の腫瘍から分泌されるエクソソームを減少させることで、がんの進行を遅らせると同時に、患者自身の免疫応答を高めることができると考えられています。
オメガ3サプリメントが化学療法や放射線療法を受けている人に役立つかどうかを検討した研究がいくつかあります。2015年の小規模研究のレビューと、より最近の2022年の研究では、オメガ3が患者の体重と筋肉量を維持し、生活の質の特定の側面をサポートし、治療関連の毒性と炎症を軽減する可能性があることが示されました。[ 64 ] [ 65 ]証拠はまだ限られており、研究も多様であるため、これらの効果がどれほど意味のあるものかはわかりません。しかし、レビューでは、従来の治療法と併用してオメガ3サプリメントを摂取している患者は、摂取していない患者よりも悪い結果にはならないと指摘されています。[ 64 ]同様に、放射線療法と化学療法を受けている肺がん患者に焦点を当てた2022年のメタ分析と2023年のシステマティックレビューでは、オメガ3サプリメントが体重の維持などの栄養状態の改善に役立ち、炎症と治療毒性のマーカーを減少させることがわかりました。[ 66 ] [ 67 ]さらに、研究者たちは、特に乳がん治療において、オメガ3が化学療法抵抗性に対抗するのに役立つかどうかを調べるために、オメガ3の分子メカニズムを調査している。[ 68 ]化学療法または放射線療法を受けている成人を対象とした別の分析では、オメガ3脂肪を含まない高カロリーの経口栄養補助食品は患者の体重維持に役立たなかったが、オメガ3を豊富に含む高タンパク質のサプリメントは、オメガ3を含まない同カロリーの製品よりも体重維持に優れていることがわかった。[ 69 ]
補完代替医療(CAM)治療は、従来の医療の一部ではなく、有効性が証明されていない、多様な医療およびヘルスケアシステム、実践、および製品群です。[ 70 ]「補完医療」とは、従来の医療と併用される方法および物質を指し、「代替医療」とは、従来の医療の代わりに使用される化合物を指します。[ 71 ] CAMの使用はがん患者の間で一般的であり、2000年の研究では、がん患者の69%ががん治療の一環として少なくとも1つのCAM療法を使用していたことがわかりました。[ 72 ]がんに対する補完代替医療のほとんどは、厳密に研究またはテストされていません。調査され、効果がないことが示された代替治療の中には、引き続き販売および宣伝されているものもあります。[ 73 ]
妊娠関連がんの発生率は、妊婦の年齢の上昇により増加している。[ 74 ]また、がんは妊婦健診中に偶然発見されることもある。[ 74 ]
がん治療は、女性と胎児の両方に最も害の少ない方法を選択する必要がある。場合によっては、治療的流産が推奨されることもある。
放射線療法は論外であり、化学療法は常に流産や先天性奇形のリスクを伴う。[ 75 ]薬剤が子供に及ぼす影響についてはほとんど知られていない。
薬剤が胎盤を通過して胎児に到達しないことが試験で確認されていても、一部の癌は胎盤を損傷し、薬剤が胎盤を通過してしまうことがあります。[ 75 ]皮膚癌の中には、胎児の体内に転移するものもあります。[ 75 ]
放射線被曝量が多いため、CT検査は実施できず、診断もより困難になります。それでも、 MRI検査は正常に機能します。[ 75 ]ただし、造影剤は胎盤を通過するため使用できません。[ 75 ]
妊娠中にがんを適切に診断・治療することが困難であるため、代替手段としては、胎児が生存可能な時期に帝王切開を行い、より積極的ながん治療を開始するか、がんが悪性で母親がそれほど長く待つことができない場合は、がんを治療するために中絶を行うかのいずれかである。[ 75 ]
胎児腫瘍は、胎児期に診断されることがあります。奇形腫は胎児腫瘍の中で最も一般的なタイプで、通常は良性です。場合によっては、胎児が子宮内にいる間に外科的に治療されることもあります。
がんは世界に影響を与える重大な問題です。特に米国では、2018年末までに1,735,350件の新規がん症例と609,640人の死亡が予測されていました。適切な治療によって多くのがんによる死亡を防ぐことができますが、治療には人種的および社会的な格差があり、これが高い死亡率の大きな要因となっています。少数民族は不適切な治療を受ける可能性が高く、白人患者は適切な治療をタイムリーに受ける可能性が高くなっています。[ 76 ]適切な治療をタイムリーに受けることで、患者の生存の可能性が高まります。白人患者の生存の可能性はアフリカ系アメリカ人患者よりも有意に高いことが示されています。[ 76 ]
1992年から2000年までの大腸がん患者の年間平均死亡率は、白人患者10万人あたり27人および18.5人、黒人患者10万人あたり35.4人および25.3人でした。大腸がんの治療における人種格差を検証した複数の研究を分析したジャーナルでは、矛盾する結果が見つかりました。米国退役軍人局と補助療法試験では、大腸がんの治療における人種差を裏付ける証拠はないことがわかりました。しかし、2つの研究では、アフリカ系アメリカ人患者は白人患者に比べて満足度が低く、質の低い治療を受けていることが示唆されました。[ 77 ]これらの研究のうちの1つは、特に所内研究センターによって提供されました。黒人患者は白人患者に比べて大腸治療を受ける可能性が41%低く、認定医師の少ない教育病院に入院する可能性が高いことがわかりました。さらに、黒人患者は、がんの治療が不十分な結果として重症化する腫瘍学的後遺症と診断される可能性が高かった。最後に、病院の患者1,000人あたり、黒人患者の死亡は137.4人、白人患者の死亡は95.6人であった。[ 78 ]
乳がん専門誌の記事では、アパラチア山脈における乳がん治療の格差が分析されました。アフリカ系アメリカ人女性は、アジア人女性に比べて死亡率が3倍高く、白人女性に比べて死亡率が2倍高いことがわかりました。[ 79 ]この研究によると、アフリカ系アメリカ人女性は他の人種に比べて生存率が低いことがわかっています。[ 80 ] [ 79 ]また、黒人女性は手術や治療を受けないことで、白人女性よりも治療の成功率が低い傾向があります。さらに、米国国立がん研究所のパネルは、黒人女性に施された乳がん治療は、白人女性に施された治療に比べて不適切で不十分であると指摘しました。[ 81 ]
これらの研究から、研究者たちは、がん治療において明確な格差が存在することを指摘している。具体的には、誰が最良の治療を受けられるか、そしてそれをタイムリーに受けられるかという点において格差が存在する。これは最終的に、がんで死亡する人と生存する可能性が高い人との間の格差につながる。
これらの格差の原因は、一般的にアフリカ系アメリカ人が他の人種に比べて医療保障や保険、がんセンターへのアクセスが少ないことです。[ 82 ]例えば、乳がんや大腸がんの黒人患者は、他の人種に比べてメディケイドに加入しているか、保険に加入していない可能性が高いことが示されています。[ 78 ]医療施設の場所も、アフリカ系アメリカ人が他の人種に比べて治療を受ける機会が少ない理由の一つです。[ 82 ] [ 78 ]しかし、アフリカ系アメリカ人は医師を信用しておらず、必要な援助を必ずしも求めないため、治療を受けるアフリカ系アメリカ人が少ないという研究もあります。[ 83 ]また、アフリカ系アメリカ人は白人よりも治療を求めており、単に利用できる資源が不足しているだけだという研究もあります。[ 83 ]この場合、これらの研究を分析することで治療格差を特定し、これらの格差の潜在的な原因を発見することで、格差を予防しようとします。
治療成績の改善が認められているにもかかわらず、この病気に対する根深い恐怖は広く蔓延しており、人々はそれを抑えるのに苦労するかもしれない。[ 84 ]
肺がん患者の間では、スティグマ、恥、社会的孤立、差別がよく見られます。[ 85 ]こうした患者は、喫煙のせいでがんになるのは当然だと言われることがあります。また、がんになったことに対して罪悪感を抱く患者もいます。[ 86 ] [ 87 ] [ 88 ]子宮頸がんのスティグマは、主に社会的判断や拒絶への恐怖、自責の念、恥によって引き起こされ、性別や社会規範からの顕著な悪影響がありました。ヒトパピローマウイルス感染症と子宮頸がんの両方が、複数の性的パートナーを持つことやスクリーニングを怠るなどの無謀な行動から生じるという認識のためにスティグマ化されていたためです。[ 89 ]レジリエンスは、スティグマ化に対する強力な保護メカニズムとなる可能性があります。[ 90 ]がん治療の文脈におけるレジリエンスとは、医学的課題に直面しても効果的に適応し、回復し、最適な機能を維持する患者の生理的および心理的能力のことです。それは、逆境に対処し克服する能力、感情的な幸福を維持する能力、そして全体的な健康と治癒を促進する能力を包含する。[ 91 ]