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うつ病の管理とは、薬物療法、行動療法、心理療法、医療機器など、さまざまな療法を伴ううつ病の治療法です。
うつ病は、いくつかの身体疾患の症状、いくつかの薬物や治療の副作用、そして大うつ病性障害や気分変調症などのいくつかの気分障害の症状です。[1]ビタミン、ミネラル、電解質、ホルモンを測定するうつ病の臨床評価により、身体的な原因は除外されます。 [2] [3] [4]
精神科の薬物療法は大うつ病に最も頻繁に処方される治療法であるが、 [5] 心理療法は単独でも薬物療法と併用しても効果がある可能性がある。[6]心理療法と抗うつ薬を組み合わせると「わずかな利点」が得られるかもしれないが、抗うつ薬単独または心理療法単独は、「積極的介入対照」などの他の治療法と有意な差はない。(例：偽鍼治療[説明が必要] ) 大うつ病性障害の正確な診断が下されば、一般的に治療の種類(心理療法および/または抗うつ薬、代替療法またはその他の治療法、または積極的介入)は「うつ病患者を積極的治療プログラムに参加させることほど重要ではない」。[7]
18歳未満の患者には心理療法が治療の選択肢であり、薬物療法は心理療法と併用してのみ提供され、通常は第一選択薬として提供されません。両親のうつ病、薬物乱用、その他の精神衛生上の問題の可能性を考慮する必要があり、そのような問題が存在し、それが子供の助けになる可能性がある場合は、親も子供と並行して治療されるべきです。[8]
心理療法と行動療法
うつ病にはさまざまな心理療法があり、心理療法士、精神科医、心理学者、臨床ソーシャルワーカー、カウンセラー、精神科看護師によって個人またはグループに提供されます。 より慢性的なうつ病の場合、最も効果的な治療は薬物療法と心理療法の組み合わせであると考えられることがよくあります。[6] [9]心理療法は、18歳未満の人に最適な治療法です。 [8]あるメタ分析では、13歳未満から75歳以上までの年齢層にわたってうつ病に対する心理療法の有効性を検討しました。これは、36,702人の患者を対象とした366件の試験の結果を要約したものです。その結果、平均効果サイズがg =.98（95% CI、0.79–1.16）で、若年成人で最も良い結果が得られたことがわかりました。[10]効果は13歳未満児で最小でg = .35（95% CI、0.15–0.55）、最年長群で2番目に大きくg = .97（95% CI、0.42–1.52）でした。この研究では、異なるタイプの療法を相互に比較することはできませんでした。小児を対象とした研究のほとんどは、もともと成人向けに開発された療法を使用していたため、有効性が低下した可能性があります。若年成人でより大きな利益が得られた理由は、治療スキルやテクニックの習得が容易な大学生を対象とした研究が多かったためかもしれません。[10]小児を対象とした研究のほとんどは米国で行われましたが、高年齢層では、ヨーロッパやその他の地域からの研究がよりバランスよく行われました。[10]
うつ病に対する心理療法として最も研究されている認知行動療法（CBT）は、患者に一連の認知スキルと行動スキルを習得させ、患者がそれを自分で活用できるようにすることで効果があると考えられています。以前の研究では、うつ病の治療において認知行動療法は抗うつ薬ほど効果的ではないと示唆されていましたが、最近の研究では、中度から重度のうつ病患者の治療において抗うつ薬と同等の効果を発揮できることが示唆されています。[11]ベックの治療マニュアル『うつ病の認知療法』は、最も多くの研究が行われ、その使用に関する最も多くの証拠が蓄積されています。[12] [13] [14]ただし、他の多くのCBTマニュアルにも、うつ病に対する有効性を裏付ける証拠があります。[15] [16] [17] [18]
心理療法が患者と臨床医によって評価される改善度や修正率に与える影響は、1970年代から着実に減少している。[19]
低強度CBT（書面によるガイド付きセルフヘルプや限られた専門家のサポート、ウェブサイトベースの介入など）と通常の治療を比較したデータの体系的なレビューでは、当初より重度のうつ病を患っていた患者は、うつ病の程度が軽い患者と同程度以上の低強度介入の恩恵を受けたことが判明した。[20]
認知行動療法の原理を用いてうつ病を治療するために設計されたスマートフォンアプリケーション「Rejoyn」は、2024年に米国FDAによって承認されました。[21]
思春期うつ病の治療では、発表されたある研究で、薬物を使わないCBTはプラセボと同等の効果しかなく、抗うつ薬フルオキセチンより有意に劣ることが判明しました。しかし、同じ論文では、CBTとフルオキセチンの併用はフルオキセチン単独の治療よりも優れていると報告されています。 [ 22] 2つの異なる研究では、フルオキセチンとCBTの併用は追加の利点をもたらさなかったようです。 [23] [24]また、4番目の研究では、せいぜいわずかな利点しかなかったようです。[25]
うつ病に対する行動療法は、行動活性化と呼ばれることもあります。[26]さらに、行動活性化は時間がかからず、より長く持続する変化につながるようです。[27]よく研究された治療マニュアルには、うつ病のためのソーシャルスキルトレーニング[28]とうつ病に対する行動活性化治療[29]の2つがあります。
1985年にスー・ジョンソンとレス・グリーンバーグによって創設された感情に焦点を当てた療法は、根底にある感情を特定し、処理することでうつ病を治療します。治療マニュアル「感情の変化を促進する」では、治療テクニックの概要が説明されています。 [30]この種の療法では、感情がアイデンティティ感覚と強く結びついていると想定されています。感情を育み、理解することができれば、結果としてアイデンティティ感覚が癒されると信じられています。
行動分析学にルーツを持つマインドフルネス形式のCBTである受容とコミットメント療法（ACT）も、うつ病の治療に効果的であることが実証されており、特にうつ病が不安を伴い、従来のCBTに抵抗性がある場合には、従来のCBTよりも効果的である可能性がある。[31] [32] [33]
再発防止を目的とした最近開発されたクラスベースのプログラムであるマインドフルネス認知療法（MBCT）の有効性に関する4つの研究のレビューでは、3回以上のうつ病エピソードを経験した患者に通常のケアと併用した場合、MBCTは相加効果をもたらす可能性があることが示唆されているが、通常のケアには抗うつ薬による治療や心理療法は含まれておらず、観察された改善は非特異的効果またはプラセボ効果を反映している可能性がある。[34]注目すべきことに、うつ病に対するマインドフルネス認知療法は将来のうつ病エピソードの再発を予防したが、現在のうつ病エピソードの寛解を引き起こすことができるかどうかに関する研究はない。[35]
対人関係療法（IPT）は、うつ病を引き起こす可能性のある社会的および対人関係の引き金に焦点を当てています。うつ病の効果的な治療法であるという証拠があります。 [36] [37] [38]ここでは、CBTの場合と同様に、療法はかなり構造化されたコース（元の研究バージョンのように12セッションであることが多い）をとりますが、焦点は他者との関係にあります。家族療法とは異なり、IPTは個人形式であるため、他の家族がセッションに参加しなくても、対人関係のテーマに取り組むことができます。療法は、対人スキルを開発または改善して、より効果的にコミュニケーションをとり、ストレスを軽減できるようにするために使用できます。 [39] 16の研究と4,356人の患者を対象としたメタ分析では、うつ病症状の平均改善はd = 0.63（95％ CI、0.36〜0.90）の効果サイズでした。 [38]薬物療法と併用したIPTは薬物療法単独よりも再発予防に効果的であり、治療必要数＝7.63であった。 [38]
カップルセラピーはうつ病患者に推奨されることがあります。 [40]このセラピーの目的は、うつ病患者をサポートし、親密なパートナーや関係にしばしば関連する相互支援の観点を強調し、両方のパートナーに相互支援を提供し、関係における対人関係の変化を管理することです。 [40]
精神分析学は、ジークムント・フロイトが創始した学派で、無意識の精神的葛藤の解決を重視している[41]。この学派の実践者は、重度のうつ病を呈する患者の治療にこの学派を利用している。 [42]より広く実践されている技術は、精神分析学に基づいており、社会的および対人関係に焦点を当てている。 [43] 3つの対照試験のメタ分析では、精神力動的精神療法は、軽度から中等度のうつ病に対して薬物療法と同等の効果があることが判明した。 [44]
共同ケア
共同意思決定とは、患者と臨床医が意思決定を任されたときに重要な証拠を自由に共有し、患者が情報に基づいた決定を下すために利用可能な最善の選択肢を検討するように導くアプローチです。[45]原則は十分に文書化されていますが、日常の臨床診療に適用するのが難しいというギャップがあります。手順は5つのステップに簡略化されています。最初のステップは、医療従事者が既存の選択肢を伝え、意思決定プロセスに患者を招待するという点で患者の参加を求めることです。次のステップは、リスクと利点の批判的分析によって、患者が治療オプションを検討して比較するのを支援することです。3番目のステップは、患者にとって最も緊急なことを考慮して、患者の価値観と患者の好みを評価することです。ステップ4は、患者と医療従事者が最善の選択肢について最終的な決定を下し、その後のフォローアップミーティングを手配する意思決定です。最後に、5番目のステップは、患者の決定の分析です。あなたと患者が協力して可能な限り最善の医療決定を下すための5つのステップです。このステップには、実施度の監視、意思決定の実施における障壁の克服が含まれます。その結果、意思決定を再検討して最適化する必要があり、意思決定が健康成果にプラスの影響を与えることが保証されます。その成功は、医療従事者が患者と良好な人間関係を築く能力にかかっています。(Stone、2017) [全文引用が必要]
うつ病は世界的に大きな問題であり、2017年には世界人口の推定4.4％、およそ3億人がうつ病に苦しんでいるとされています。[46]うつ病は多因子であり、社会的圧力、遺伝的関連、薬物使用の増加により増加しています（Zhang et al. 2016）[全文引用が必要]。看護師は医療提供において極めて重要な役割を果たしており、臨床から心理的ケアまで多才になるように訓練された医療従事者であるため、うつ病の管理に看護を組み込むことは重要であるように思われます。看護師は患者と最も良好な人間関係を築くことが知られており、この事実によりより優れた共同モデルを実現できるため、うつ病の治療に共同意思決定を組み込むことは重要である可能性があります（Williams et al. 2016）[全文引用が必要]。これを念頭に置いて、看護師は管理において薬剤を投与し、患者の記録を準備・維持し、最適なケアを達成するために他のケアスタッフと交流し、治療セッションを組織する役割を果たす可能性があります（Lu et al. 2019）[全文引用が必要]。
キャスリーン・ウォルシュ（2017）は、ヴェリガン博士（誰？）が、治療に対する明確なアプローチがない場合、意思決定において患者の好みを示す上でSDMが重要であると述べたことを認めています。さらに、意思決定プロセスを容易にするために使用できるツールは数多くあり、その中には、患者を積極的に関与させる方法を臨床医に知らせるコントロールされた好みスケールが含まれます。彼女はさらに、患者が積極的に管理に参加できるようにすることで、医療提供者が共同意思決定を採用し、モデルの成功を可能にする必要があると提案しています。[47]
薬
最も効果的な薬物治療を見つけるには、多くの場合、薬の投与量を調整したり、抗うつ薬の異なる組み合わせを試したり、抗うつ薬を変更したりする必要があります。[要出典]薬の中には、特定の人にさまざまな影響を与える副作用を持つものがあります。薬の組み合わせによってこれらの副作用が変化する可能性があるため、薬の服用を開始したら、起こる変化を監視することが重要です。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）であるセルトラリン（ゾロフト、ルストラル）、エスシタロプラム（レクサプロ、シプラレックス）、フルオキセチン（プロザック）、パロキセチン（セロクサット）、シタロプラムは、従来の三環系抗うつ薬に比べて副作用が比較的穏やかで、うつ病や不安の症状に幅広く効果があり、過剰摂取のリスクも低いことから、第一選択薬として検討される。最初に試したSSRIに反応しなかった人は、別のものに切り替えることができる。うつ病発症前に性機能障害がある場合は、SSRIは避けるべきである。[48]別の一般的な選択肢は、非定型抗うつ薬ブプロピオン（ウェルブトリン）に切り替えるか、既存の治療にブプロピオンを追加することである。[49]この戦略の方が効果的である可能性がある。[50] [51] SSRIが不眠症を引き起こしたり悪化させたりすることは珍しくなく、そのような場合には鎮静性ノルアドレナリン作動性および特異的セロトニン作動性抗うつ薬（NaSSA）である抗うつ薬ミルタザピン（ジスピン、レメロン）を使用することができる。[52] [53] [54]
中等度から重度のうつ病の小児および青年の場合、フルオキセチンが最良の治療法であると思われる（認知行動療法の有無にかかわらず）が、確実性を得るにはさらなる研究が必要である。[55] [56] [57] [58]セルトラリン、エスシタロプラム、デュロキセチンも症状の軽減に役立つ可能性がある。[58]英国では、フルオキセチンとエスシタロプラムは18歳未満の人に推奨される唯一の抗うつ薬であるが、小児または青年の患者がフルオキセチンに耐えられない場合、別のSSRIが検討される可能性がある。[59]
認知症を合併したうつ病患者に対するSSRIの有効性を示す証拠は不足している。[60]
ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害剤
一部のノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害剤は抗うつ薬として使用できます。
ノルエピネフリン再取り込み阻害剤
ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（NRI）は抗うつ薬として使用できます。
セロトニンノルエピネフリン再取り込み阻害剤
SNRIクラスのベンラファキシン（エフェクサー）はSSRIよりもやや効果的である可能性があるが[61]、副作用の発生率が高いため第一選択薬としては推奨されておらず[62]、特に小児および青年期には使用が推奨されていない。[63]
三環系抗うつ薬
三環系抗うつ薬（TCA）はSSRIとは異なる副作用プロファイルを持っています。入院患者を対象とした研究では、特に三環系抗うつ薬アミトリプチリンがより効果的であることがわかりました。 [64] [65]
モノアミン酸化酵素阻害剤
モノアミン酸化酵素阻害剤は、歴史的に有効性が疑問視され（初期の研究では現在では低すぎると考えられる投与量が使用されていたが）、生命を脅かす副作用に悩まされてきた。このクラスの新しい薬剤（RIMA）は副作用プロファイルがより優れているが、現在でもまれに使用されるのみである。[66]
高齢患者では、TCAとSSRIは同等の有効性を示します。[67]しかし、SSRIと比較した場合、TCA関連抗うつ薬と古典的なTCAには副作用プロファイルと離脱の点で違いがあります。[67]
抗うつ剤の顕著な副作用である感情鈍化が、うつ病そのものの症状と混同されているという証拠がある。リンダ・ガスク教授によると、引用された研究は次の通りである。
この研究は「製薬会社（セルヴィエ）の資金提供を受けており、著者のうち2人はその会社の従業員である」ため、結果に偏りがある可能性がある。研究著者は「抗うつ薬を服用しているうつ病患者のほぼ半数が感情鈍化を報告しており、SSRIだけでなくすべてのモノアミン系抗うつ薬に共通しているようだ」と述べている。さらに、「OQuESAスコアはHADうつ病スコアと高い相関関係にある。感情鈍化は抗うつ薬の副作用としてだけでなく、うつ病の症状としても説明できる。感情鈍化が大きいほど、寛解の質は悪くなる」と述べている。[68]
NMDA拮抗薬
ケタミン
麻酔下用量でのケタミン注入の抗うつ効果に関する研究では、 1回の投与で一貫して迅速な（4～72時間）反応が見られ、大多数の患者で気分が大幅に改善し、一部の患者では寛解がみられることが示されています。しかし、これらの効果はしばしば短命であり、反復投与や長期（「維持」）治療で抗うつ効果を延長する試みは、わずかな成功しか収めていません。[69] Spravatoというブランド名で販売されているエスケタミンの鼻スプレー製剤は、経口抗うつ薬と併用した場合の治療抵抗性うつ病の治療薬として2019年にFDAの承認を取得しました。[70] [71]
亜鉛
2012年の横断研究では、女性では亜鉛欠乏と抑うつ症状の関連が認められたが、男性では認められなかった。 [72]また、17件の観察研究を対象とした2013年のメタ分析では、うつ病患者の血中亜鉛濃度は対照群よりも低いことが分かった。[73] 2012年のメタ分析では、抗うつ薬治療の補助として亜鉛を補給すると、うつ病患者の抑うつ症状スコアが大幅に低下することが判明した。[74]血清亜鉛の低値とうつ病の関連の潜在的なメカニズムは不明であるが、神経伝達物質、内分泌、神経新生経路の調節が関与している可能性がある。 [75]亜鉛補給はADHDやうつ病の症状を改善することが報告されている。 [76] [77] [78] 2013年のレビューでは、亜鉛補給が重度のうつ病の効果的な治療法となる可能性があることが判明した。[79]
アセチル-L-カルニチン
アセチルカルニチン濃度はうつ病患者では対照群よりも低く[80]、ラットではエピジェネティックメカニズムを通じて急速な抗うつ効果を引き起こします。[81] 12件のランダム化比較試験の系統的レビューとメタアナリシスでは、「サプリメントはプラセボ/介入なしと比較してうつ病症状を大幅に軽減し、既存の抗うつ剤と同等の効果を提供し、副作用が少ない」ことがわかりました。[82]
増強
治療抵抗性の場合、医師は抗うつ薬の効果を高めるために、異なる作用機序を持つ薬剤を追加することが多い。2002年に退役軍人局がうつ病患者244,859人を対象に実施した大規模な地域調査では、22%が2つ目の薬剤、最も一般的には2つ目の抗うつ薬を投与されていたことが判明した。[83]精神薬理学の著名な学者であるスティーブン・M・スタールは、動的精神刺激薬、特にd-アンフェタミンに頼ることは「治療抵抗性うつ病に対する古典的な増強戦略」であると述べた。[84]しかし、治療抵抗性うつ病の場合の刺激薬の使用は比較的議論の余地がある。[85] [86]
抗うつ薬の反応を損なうことなく睡眠を改善するためにベンゾジアゼピンを使用することもでき、特に不眠症や睡眠障害の症状を呈する患者には有効である。ランダム化比較試験では、エスゾピクロンとフルオキセチンを併用すると寛解率が向上することがわかった。[87]
患者が抗うつ薬に反応しない場合に非定型抗精神病薬を追加すると、より頻繁で潜在的に重篤な副作用が生じる可能性はあるものの、抗うつ薬の有効性を高めることも知られています。[88]
リチウム
リチウムは、抗うつ薬単独では効果がなかった患者に対する抗うつ薬療法の補助として使用されてきました。[89]さらに、リチウムは再発性うつ病における自殺リスクを劇的に減少させます。[90] STAR-D実験の結果によると、治療抵抗性うつ病に対するリチウムの寛解率は約15.9％です。[91]
甲状腺ホルモン
甲状腺機能が正常な患者には、甲状腺ホルモンであるトリヨードチロニンを追加することが効果的であるという証拠がいくつかあります。 [92]
TRD患者については、STAR-D研究でT3が研究され、寛解率は24.7%でした。T4もこの目的で研究されており、TRD患者の寛解率は21.5%～64.7%であることがわかりました。[93]
うつ病における補助治療の規制状況、有効性および忍容性
薬物療法と心理療法の有効性
抗うつ薬は統計的にはプラセボより優れているが、全体的な効果は低から中程度である。その点では、抗うつ薬は「臨床的に有意な」効果に対する国立医療技術評価機構の基準を超えないことが多かった。特に、中等度のうつ病では効果サイズが非常に小さかったが、重症度とともに増加し、非常に重度のうつ病では「臨床的に有意」に達した。 [100] [101]これらの結果は、重度のうつ病患者のみが心理療法または抗うつ薬イミプラミンによる治療のいずれかからプラセボ治療よりも利益を得たという以前の臨床研究と一致していた。 [102] [103] [104]同様の結果が得られたにもかかわらず、著者らは解釈について議論した。ある著者は、「代替治療が利益をもたらさなかった場合を除き、最も重度のうつ病患者以外に抗うつ薬を処方することを支持する証拠はほとんどないように思われる」と結論付けた。[ 100]他の著者は、「抗うつ薬の『グラス』は満杯には程遠い」という点には同意したが、「完全に空である」という点には同意しなかった。彼は、薬物療法の第一選択は心理療法であるが、その効果はそれほど優れていないと指摘した。[105]
抗うつ薬は一般に大うつ病に対して心理療法と同等の効果があり、この結論は重度のMDDと軽度のMDDの両方に当てはまる。[106] [107]対照的に、気分変調症に対しては薬物療法のほうが良い結果をもたらす。[106] [107] SSRIのサブグループは心理療法よりもわずかに有効である可能性がある。一方、抗うつ薬による治療を中止する患者は心理療法よりも大幅に多く、これは抗うつ薬の副作用のためと考えられる。[106]心理療法が成功すると、中止したり、時々「ブースター」セッションに置き換えた後でも、うつ病の再発を防ぐことができるようだ。抗うつ薬による治療を継続することで、同じ程度の予防効果が得られる。[107]
2 つの研究は、心理療法と薬物療法の組み合わせが、青少年のうつ病を治療する最も効果的な方法であることを示唆している。TADS (青少年のうつ病治療研究) と TORDIA (青少年の難治性うつ病治療) はどちらも非常によく似た結果を示した。TADS では、10 代の被験者の 71% が気分が「大幅に」または「非常に大幅に」改善したのに対し、薬物療法のみでは 61%、CBT のみでは 43% であった。[108]同様に、TORDIA では、薬物療法のみでは 41% であったのに対し、CBT と薬物療法では 55% の改善が見られた。[108]しかし、小児および青少年に使用された 14 種類の薬物の 34 件の試験の最近のメタ分析では、フルオキセチンのみがプラセボと比較して有意な効果をもたらしたが、その効果は中程度 (標準化平均差 = 0.5) であった。[109]
治療抵抗性
治療抵抗性うつ病の危険因子[110]は、うつ病エピソードの持続期間、エピソードの重症度、双極性障害の場合、治療開始から数週間以内に症状が改善しないこと、不安性または回避性および境界性合併症、高齢である。治療抵抗性うつ病は、従来の抗うつ薬と非定型抗精神病薬の併用で最もよく治療される。別のアプローチは、異なる抗うつ薬を試すことである。どのアプローチが優れているかは決定的ではない。治療抵抗性うつ病は、抗うつ薬が治療量未満である場合、患者の服薬不遵守、耐えられない副作用、または甲状腺疾患またはその他の病状がうつ病と誤診される場合に誤診される可能性がある。
実験的治療
アヤワスカ
アヤワスカには抗うつ作用や抗不安作用があるという初期の証拠が限られているため、アヤワスカの研究が推奨されている。 [111] [112] [113]
クロム
臨床研究および実験研究では、特に食欲増加と炭水化物渇望を特徴とする非定型うつ病においてクロムの抗うつ作用が報告されている。 [114]
クレアチン
ボディビルダーのパフォーマンス向上のためのサプリメントとして一般的に使用されているアミノ酸クレアチンは、 その抗うつ特性の可能性について研究されてきました。あるレビューでは、クレアチンは「一部の患者においてこれらの障害（脳代謝の）を改善する可能性があり、初期の臨床試験では抗うつ剤としての効能がある可能性があることが示されています」と結論付けられました。 [115]マウスの研究では、クレアチンの抗うつ効果はハロペリドールなどのドーパミン受容体拮抗薬によって阻害される可能性があることがわかっており、この薬がドーパミン経路に作用することを示唆しています。[116]
イノシトール
果物、豆、穀物、ナッツに含まれる糖アルコールであるイノシトールは、二重盲検対照試験でうつ病の治療においてプラセボよりも有意に優れていることがわかった。[117]また、うつ病のヒトの脳脊髄液中のイノシトールの濃度が減少すると報告されており、非盲検試験ではうつ病患者11人中9人に「大幅な改善」が見られた。[118]
マグネシウム
メタアナリシスでは、マグネシウム摂取とうつ病の間に関連性があることが判明しました。[119]うつ病患者の血清中のマグネシウム濃度は対照群よりも低かった。[120]
2018年のレビューでは、Mg2 +補給（範囲225～4000 mg）と治療週数（範囲1～12週）は気分障害の変化とは関連がないことが判明しました。[119]
必須脂肪酸
オメガ3脂肪酸がうつ病に効果があると断定するには証拠が不十分です。 [121] 2016年のレビューでは、エイコサペンタエン酸（EPA）を主成分とする製剤の試験とドコサヘキサエン酸（DHA）を含む製剤を使用した試験を分けて調べたところ、EPAは効果があるかもしれないがDHAは効果がない可能性があることが判明しましたが、確信できる証拠は不十分でした。[122]
2020年のメタアナリシスでは、補助剤として使用される高用量のオメガ3多価不飽和脂肪酸（> 2g /日）がうつ病の症状を改善することが示されました。[123]
ドーパミン受容体作動薬
いくつかの研究では、ドーパミン受容体作動薬（最も一般的にはプラミペキソール）がうつ病の治療に効果があるかもしれないと示唆している。しかし、研究は少なく、結果は予備的なものである。[124]
N-アセチルシステイン
5つの研究の系統的レビューとメタアナリシスでは、N-アセチルシステインがプラセボよりもうつ症状を軽減し、忍容性も良好であることが判明しました。[125] N-アセチルシステインは、主要な細胞抗酸化物質であるグルタチオンを補充することでその効果を発揮し、グルタミン酸、神経向性、炎症経路を調節する可能性があります。[126]
シロシビン
いくつかの研究で、シロシビンは治療抵抗性うつ病の症状を改善することが示されています。[127] 2018年と2019年に、FDAはシロシビンを薬剤抵抗性うつ病と大うつ病性障害の「画期的治療薬」に指定しました。[128]
セントジョーンズワート
2008年のコクラン共同体の メタ分析では、「利用可能な証拠は、含まれる試験でテストされたヒペリカム抽出物が、a) 大うつ病患者に対してプラセボよりも優れていること、b) 標準的な抗うつ薬と同等の効果があること、c)標準的な抗うつ薬よりも副作用が少ないことを示唆している。原産国と精度と効果の大きさとの関連により、解釈が複雑になっている」と結論付けている。 [129]米国国立補完統合衛生センターは、「セントジョーンズワートは、標準的な処方抗うつ薬による治療と同様に、いくつかのタイプのうつ病に効果がある可能性があるが、証拠は決定的ではない」とアドバイスし、「セントジョーンズワートを特定の抗うつ薬と併用すると、抗うつ薬の標的となる脳内化学物質であるセロトニンが生命を脅かすほど増加する可能性がある。セントジョーンズワートは、多くの処方薬の効果を制限する可能性もある」と警告している。[130]
ロディオラ・ロゼア
2011年のレビューでは、ロディオラ・ロゼアは「無力症や無気力性うつ病の治療に特に役立つアダプトゲン植物であり、従来の抗うつ薬と併用することで、それらの一般的な副作用の一部を緩和できる可能性がある」と報告されています。[114]
サフラン
2013年のメタ分析では、サフランの補給はプラセボと比較してうつ病の症状を大幅に軽減し、サフランの補給と抗うつ薬の両グループともうつ病の症状を軽減するのに同様に効果的であることが判明しました。[131] 2015年のメタ分析では、「プラセボと比較したサフランの効能は、うつ病の症状（抗うつ薬とプラセボとの比較）、月経前症候群、性機能障害の改善です。さらに、サフランの使用は過度の間食行動の軽減にも効果的でした。」と裏付けられました。[132]サフランの治療用量は、臨床研究と実験研究の両方で有意な毒性を示しませんでした。[133]
同じ
S-アデノシルメチオニン（SAMe）は、ヨーロッパでは処方箋なしで購入できる抗うつ薬として、米国では市販の栄養補助食品として入手可能です。1994年と1996年に検討された、少数の被験者を対象とした16件の臨床試験の証拠によると、大うつ病の治療においてSAMeはプラセボよりも効果的であり、標準的な抗うつ薬と同等の効果があることが示唆されました。[134] [更新が必要]
トリプトファンと5-HTP
アミノ酸トリプトファンは5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）に変換され、その後神経伝達物質セロトニンに変換されます。セロトニン欠乏はうつ病の原因として 認識されているため、トリプトファンまたは5-HTPの摂取は脳内のセロトニン濃度を上昇させ、うつ病の症状を改善する可能性があると考えられています。[135] 5-HTPとトリプトファンは北米では市販されていますが、ヨーロッパでは処方箋が必要です。トリプトファンの代わりに5-HTPを使用すると、セロトニン合成の律速段階である酵素トリプトファンヒドロキシラーゼによるトリプトファンの5-HTPへの変換が回避され、トランスポーターを必要とするトリプトファンとは異なり、5-HTPは血液脳関門を容易に通過します。[114]
うつ病の標準治療に加えて、5-HTPとトリプトファンを補助療法として使用する小規模な研究が行われてきました。いくつかの研究は肯定的な結果を示しましたが、方法論的な欠陥があると批判され、より最近の研究では、それらの使用による持続的な利益は見つかりませんでした。[136]これらの薬剤の安全性は十分に研究されていません。[135]質の高い研究が不足していること、有効性を示す研究が予備的であること、安全性に関する適切な研究が不足していること、および1989年と1990年に汚染されたトリプトファンによる好酸球増多症・筋肉痛症候群が報告されたことから、[114]トリプトファンと5-HTPの使用は強く推奨されておらず、臨床的に有用であると考えられていません。[135] [136]
医療機器
うつ病の治療には、電気けいれん療法、迷走神経刺激、反復経頭蓋磁気刺激、頭蓋電気療法刺激などのさまざまな医療機器が使用または検討されている。米国でこのような機器を使用するには、実地試験後に米国食品医薬品局（FDA）の承認が必要である。2010年にFDAの諮問委員会は、このような実地試験をどのように管理すべきかという問題を検討した。検討された要素は、薬が有効であったかどうか、何種類の薬が試されたか、実地試験ではどの程度の自殺が許容されるべきかなどであった。[137]
電気けいれん療法
2004年に行われたメタ分析レビュー論文では、有効性に関して「ECT対模擬ECT、ECT対プラセボ、ECT対一般的な抗うつ薬、ECT対三環系抗うつ薬、ECT対モノアミン酸化酵素阻害剤のすべての比較においてECTが有意に優れている」ことが判明した。[138]
電気けいれん療法（ECT）は、精神疾患の緩和を目的として患者に電気的に発作を誘発する標準的な精神科治療である。 [139] : 1880 ECTは、大うつ病性障害に対する最後の手段として、インフォームドコンセントを得て使用されている[140] 。 [141]うつ病を経験することが多い高齢者の場合、ECTと他の治療法を比較した試験が不足しているため、ECTの有効性を判断することは困難である。[142]
ECTの1回の治療は、単極性または双極性を問わず、治療抵抗性大うつ病患者の約50％に有効です。[143]フォローアップ治療はまだ十分に研究されていませんが、反応を示した人の約半数が12か月以内に再発します。[144]
脳への影響を除けば、ECTの一般的な身体的リスクは短時間の全身麻酔のそれと同様である。[145] : 259 治療直後の最も一般的な副作用は混乱と記憶喪失である。 [ 141] [146] ECTは重度のうつ病の妊婦にとって利用可能な最も害の少ない治療法の1つと考えられている。[147]
電気けいれん療法の通常のコースは複数回の投与から成り、典型的には患者の症状がなくなるまで週に2～3回投与される。電気けいれん療法は、筋弛緩剤を投与した麻酔下で行われる。[148] [信頼できない医療情報源? ]電気けいれん療法は、電極の配置、治療頻度、刺激の電気波形の3つの方法で適用が異なる場合があります。これらの3つの適用形態は、副作用と症状の緩和の両方で大きな違いがあります。治療後は通常、薬物療法が継続され、一部の患者は維持療法として電気けいれん療法を受けます。[141]
ECTは短期的には主に前頭葉における抗けいれん効果によって作用し、長期的には主に内側側頭葉における神経栄養効果によって作用すると考えられる。[149]
脳深部刺激
治療抵抗性うつ病における脳深部刺激療法の使用は、少数の症例研究から支持されており、この治療法はまだ非常に初期の研究段階にある。[150]この技術では、脳の特定の領域に電極を埋め込み、継続的に刺激を与える。[151] 2010 年 3 月の系統的レビューでは、「患者の約半数が劇的な改善を示した」こと、また、運動障害患者よりも精神疾患患者が若いことを考慮すると、有害事象は「概して軽微」であることがわかった。[152]脳深部刺激療法は米国でのみ実験的に利用可能であり、この用途で FDA に承認されたシステムはない。[153]
反復経頭蓋磁気刺激
経頭蓋磁気刺激（TMS）または深部経頭蓋磁気刺激は、脳の小さな領域を刺激するために使用される非侵襲的な方法です。TMS処置中、磁場発生器、つまり「コイル」が治療を受ける人の頭の近くに配置されます。[154] : 3 コイルは、電磁誘導によってコイルの真下の脳の領域に小さな電流を生成します。コイルは、コイルに電流を送るパルス発生器、つまり刺激装置に接続されています。[155]
TMSは2008年にFDAにより治療抵抗性大うつ病性障害の治療薬として承認され[156]、2014年現在、臨床的証拠がこの使用を支持している。[157] [158]アメリカ精神医学会[159 ] 、カナダ気分・不安障害ネットワーク[160]、およびオーストラリア・ニュージーランド精神科医会は、trMDDに対するrTMSを承認している。[161]
TRD患者の奏効率は約29％である。[162]寛解率は約20％である。[163]
迷走神経刺激
迷走神経刺激法（VNS）は、埋め込まれた電極と発電機を使用して、脳から発する主要な神経の1つである迷走神経に電気パルスを送ります。これは、EUと米国で治療抵抗性うつ病の承認された治療法であり、既存の抗うつ薬治療の補助として使用されることもあります。この方法の支持は主にオープンラベル試験から得られており、効果を確認するには数か月かかる可能性があることが示されています。[150]実施された唯一の大規模な二重盲検試験はわずか10週間で、決定的な結果は得られませんでした。VNSは、主要な有効性結果で偽治療よりも優れていることを示せませんでしたが、副次的結果の1つではより好ましい結果が出ました。著者は、「この研究は、治療抵抗性うつ病における補助的VNSの短期的有効性に関する決定的な証拠をもたらさなかった」と結論付けました。[164]
頭蓋電気刺激療法
2014年のコクランレビューでは、交流電流による頭蓋電気療法刺激がうつ病の治療に安全かつ効果的かどうかを判断するには証拠が不十分であることが判明しました。 [165]
経頭蓋直流刺激
2016年に行われた経頭蓋直流刺激（tDCS）のメタアナリシスでは、急性うつ病の治療において中程度の効果サイズでtDCSの有効性が報告され、治療抵抗性うつ病に対する有効性は低く、短期間で1日20分以上2mAの電流強度を使用することは安全であるとみなせると報告された。[166]
その他の治療法
明るい光療法
アメリカ精神医学会が委託した高輝度光療法のメタ分析では、高輝度光療法がうつ病の症状の重症度を大幅に軽減することが明らかになった。季節性情動障害と非季節性うつ病の両方で効果が見られ、効果の大きさは従来の抗うつ薬と同程度だった。非季節性うつ病では、標準的な抗うつ薬治療に光療法を追加しても効果がなかった。[167]コクラン共同体による非季節性うつ病に対する光療法のメタ分析では、光療法が主に抗うつ薬や覚醒療法と併用された一連の異なる試験が検討された。光療法の中等度の統計的に有意な効果が見られ、質の高い研究、朝の光療法を適用した研究、完全または部分的な睡眠不足に反応する患者では、対照治療よりも反応が有意に良好だった。[168]両方の分析では、ほとんどの研究の質が低く、研究規模が小さいことを指摘し、結果の解釈には注意するよう促した。ほとんどの試験の期間は 1 ～ 2 週間と短いため、光線療法の効果が長期的に持続するかどうかは不明です。
エクササイズ
2013年のコクラン共同研究によるうつ病に対する運動のレビューでは、限られた証拠に基づいて、運動は対照介入よりもやや効果的であり、心理療法や抗うつ薬療法に匹敵すると指摘されています。より方法論的に厳密な研究では、より小さな効果が見られました。[169]コクランレビューを分析に含めた2014年のその後の3つの系統的レビューは、同様の結論に達しました。1つは、運動が抗うつ薬の補助治療として効果的であると示しました。[170]他の2つは、運動に顕著な抗うつ効果があり、軽度から中等度のうつ病[171]および精神疾患全般の補助治療として身体活動を含めることを推奨していると示しました。これらの研究はまた、より方法論的に厳密な研究では効果サイズが小さいことも発見しました。[172] 4つの系統的レビューはすべて、有効性または最適な運動強度、期間、および様式を決定するためにさらなる研究を求めました。[169] [170] [171] [172]脳由来神経栄養因子（BDNF）が身体運動の神経生物学的効果の一部を媒介するという証拠[173] [174] [175]は、 BDNFシグナル伝達の増加が抗うつ効果の原因であるという仮説を立てた1つのレビューで指摘されました。 [170] 2022年に発表された15の研究のメタアナリシスでは、運動とうつ病リスクの間に曲線的な用量反応関係が示唆され、低レベルの運動が最良の用量反応を示しました。[176]
瞑想
マインドフルネス瞑想プログラム はうつ病の症状の改善に役立つかもしれないが、薬物療法、運動、その他の行動療法などの積極的な治療法よりも優れているわけではない。[177]
音楽療法
2009年のレビューでは、音楽療法を3～10回（標準的な治療に追加した場合）行うと、うつ病の症状が著しく改善し、16～51回のセッション後にはさらに大きな改善が見られることが分かりました。[178]
2017年のコクランの系統的レビューでは、うつ病の通常の治療に音楽療法を追加すると、通常の治療のみよりも良い結果が得られることが判明しました。「効果サイズは、HAM-Dで9.8ポイントの差に相当します。」また、うつ病の結果を比較すると、能動的音楽療法と受容的音楽療法の間に有意差がないことも判明しました。また、音楽療法は通常の治療よりも有害事象が多くなったり少なくなったりするわけではないことにも留意することが重要です。[179]
作業療法
作業療法（OT）は、個人、グループ、またはコミュニティの有意義な活動または作業を開発、回復、または維持するために評価と介入を使用する医療専門職です。 [180]作業療法は独立した医療専門職であり、関連医療専門職として分類されることもあり、作業療法士（OT）と作業療法士助手（OTA）で構成されています。[181]うつ病の人は、睡眠の中断、セルフケアタスクの完了の困難、余暇活動への参加意欲の低下、学校や仕事関連の仕事への集中力の低下、社会的交流の回避を経験する場合があります。作業療法士は、メンタルヘルスに関する教育的知識基盤を有しており、メンタルヘルスの促進、予防、介入の取り組みに貢献することができます。
ウィンストン・チャーチルは、仕事やその他の生産的な活動に没頭することでうつ病を治療した人の有名な例です。チャーチルは、政界を離れても、政治的才能が無駄になり、時間が過ぎていくのを感じてうつ病になりがちでした（彼の「黒い犬」）。そのようなときはいつも、執筆が解毒剤となりました。[182]
寝る
うつ病は不眠症（寝つきの悪さ、早朝覚醒、夜中の覚醒）を伴うことがあります。うつ病と不眠症のこの2つの症状が重なると、状況はさらに悪化するだけです。そのため、この悪循環を断ち切るためには、良好な睡眠衛生が重要です。 [183]これには、規則的な睡眠習慣、カフェインなどの刺激物の回避、睡眠時無呼吸症などの睡眠障害の管理などの対策が含まれます。[184]
禁煙
喫煙を やめるとうつ病や不安が軽減され、その効果は抗うつ薬治療と同等かそれ以上である。 [185]
完全/部分的な睡眠不足
睡眠不足（一晩眠らない）は、患者の40～60％でうつ病の症状を改善することがわかっています。夜中の後半に部分的に睡眠不足をすることは、一晩中睡眠不足をすることと同じくらい効果的かもしれません。改善は数週間続くかもしれませんが、大多数（50～80％）は回復睡眠後に再発します。睡眠時間の変更または短縮、光療法、抗うつ薬、リチウムは、睡眠不足治療の効果を安定させる可能性があることがわかっています。[186]
共同ケア
主治医と専門医が共同で個人の健康管理を行う共有ケアは、うつ病の症状を緩和することが示されています。[187]
研究
ボツリヌス毒素を使用して顔をしかめているように見せかけると、顔からの否定的なフィードバックが止まり、うつ病に効果があるかどうかを調べる試験が行われている。[188]
シロシビンはうつ病の治療に有益な役割を果たす可能性がある。[189] [190]
2019年のメタ分析では、催眠療法がうつ病の症状を緩和する効果的な方法である可能性があることが判明しました。[191]
2019年現在、うつ病のメカニズムを完全に説明する動物のうつ病モデルは発見されていない[アップデート]。[192]
参照
参考文献
- ^ 精神障害の診断と統計マニュアル（第5版（DSM-5）編）。アメリカ精神医学会。2013年。
- ^ Parker GB、Brotchie H、 Graham RK（2017年1月）。「ビタミンDとうつ病」。Journal of Affective Disorders。208：56–61。doi：10.1016/j.jad.2016.08.082。PMID 27750060 。
- ^ Orengo CA、Fullerton G、Tan R（2004年10 月） 。 「男性のうつ病：性別に関する懸念とテストステロン療法のレビュー」老年医学。59 （10）：24〜30。PMID 15508552。
- ^ Dale J、Sorour E、Milner G (2008)。「精神科医は患者に対して適切な身体検査を実施しているか？一般精神科入院患者および外来患者の現状のレビュー」。Journal of Mental Health。17 ( 3): 293– 98。doi : 10.1080 /09638230701498325。S2CID 72755878。
- ^ カーソン VB (2000)。メンタルヘルス看護：看護師と患者の旅。WB サンダース。p. 423。ISBN 978-0-7216-8053-8. 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年9月24日閲覧。
- ^ ab 「心理療法」。メルクマニュアルの診断と治療。2011年11月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年11月9日閲覧。
- ^ Khan A、Faucett J、Lichtenberg P、Kirsch I、Brown WA (2012年7月30日)。「うつ病に対する治療とコントロールの比較有効性の系統的レビュー」。PLOS ONE。7 ( 7 ) : e41778。Bibcode : 2012PLoSO ...741778K。doi : 10.1371/ journal.pone.0041778。PMC 3408478。PMID 22860015。
- ^ ab NICE (2005). NICEガイドライン:小児および青年のうつ病。ロンドン: NICE。p. 5。ISBN 978-1-84629-074-9. 2008年9月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年8月16日閲覧。
- ^ Thase ME (1999). 「大うつ病性障害の治療において、心理療法と薬物療法の併用が最適な治療となるのはどのような場合か?」The Psychiatric Quarterly . 70 (4): 333– 346. doi :10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. S2CID 45091134.
- ^ abc Cuijpers P, Karyotaki E, Eckshtain D, Ng MY, Corteselli KA, Noma H, et al. (2020年7月). 「年齢層別のうつ病に対する心理療法：系統的レビューとメタ分析」. JAMA Psychiatry . 77 (7): 694– 702. doi :10.1001/jamapsychiatry.2020.0164. PMC 7081149. PMID 32186668 .
- ^ Roth A、Fonagy P (2006)。「認知行動療法単独および薬物療法との併用：ミネソタ大学およびペンシルバニア大学-ヴァンダービルト大学の研究」。何が誰に効くのか？：心理療法研究の批評的レビュー（第 2 版）。ギルフォード プレス。pp. 76– 8。ISBN 978-1-59385-272-6。
- ^ Beck AT、Rush J、Shaw B、Emery G (1979)。うつ病の認知療法。ニューヨーク：ギルフォードプレス。
- ^ Pagano J、Kyle BN、Johnson TL（2017年2 月）。「別名マニュアル：研修医研修のための心理療法マニュアルの特定」。学術精神医学。41 （1）：44–50。doi ： 10.1007 /s40596-016-0492-4。PMID 27048607。S2CID 26071140。
- ^ Pagano J、Kyle BN、Johnson TL 、Saeed SA（2017年6月）。「精神科レジデントの心理療法トレーニング：マニュアル化された治療の役割」。精神医学季刊誌。88（2 ）：285〜294。doi ：10.1007 / s11126-016-9476-5。PMID 27785752。S2CID 3440253 。
- ^ Beck JS (1995).認知療法：基礎とその先ニューヨーク：ギルフォード・プレス。
- ^ DeRubeis RJ、Beck AK (1988)。「認知療法」。Dobson KS (編)。認知行動療法ハンドブック。ニューヨーク：ギルフォード出版。pp. 273– 306。
- ^ Munoz RF、Miranda J (1986)。うつ病の認知行動療法のためのグループ療法。サンフランシスコ：サンフランシスコ総合病院うつ病クリニック。
- ^ Yost EB、Beutler LE、Corbishley MA、Allender JR (1986)。集団認知療法：うつ病高齢者に対する治療法。エルムズフォード：ペルガモン。
- ^ Johnsen TJ、Friborg O（2015年7月）。 「抗うつ治療としての認知行動療法の効果は低下している：メタ分析」。心理学速報。141 （4）：747-768。doi：10.1037/bul0000015。PMID 25961373。
- ^ Bower P、Kontopantelis E、Sutton A、Kendrick T、Richards DA、Gilbody S、他 (2013 年 2 月)。「うつ病の初期重症度が低強度介入の有効性に与える影響: 個々の患者データのメタ分析 」。BMJ。346 : f540。doi : 10.1136 / bmj.f540。PMC 3582703。PMID 23444423。
- ^ FDA Newsroom (2024-04-02). 「FDA Roundup: April 2nd, 2024」. FDAプレスリリース. 米国食品医薬品局. 2024年4月4日閲覧。
{{cite web}}:|last1=一般的な名前があります (ヘルプ) - ^ March J, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. (2004年8月). 「うつ病の青年に対するフルオキセチン、認知行動療法、およびそれらの併用：うつ病の青年に対する治療研究（TADS）ランダム化比較試験」. JAMA . 292 (7): 807– 820. doi : 10.1001/jama.292.7.807 . PMID 15315995.
- ^ Goodyer I、Dubicka B、Wilkinson P、Kelvin R、Roberts C、Byford S、他 (2007 年 7 月)。「重度のうつ病の青年における選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) と認知行動療法の有無による専門医の日常的なケア: 無作為化対照試験」。BMJ。335 ( 7611 ) : 142。doi : 10.1136 /bmj.39224.494340.55。PMC 1925185。PMID 17556431 。
- ^ Goodyer IM、Dubicka B、Wilkinson P、Kelvin R、Roberts C、Byford S、他 (2008 年 5 月)。「選択的セロトニン再取り込み阻害薬によるうつ病の青年に対する認知行動療法のランダム化比較試験。ADAPT 試験」。健康技術評価。12 (14): iii– iv, ix–60。doi : 10.3310/ hta12140。PMID 18462573 。
- ^ Domino ME、Burns BJ、Silva SG 、 Kratochvil CJ、Vitiello B、Reinecke MA、他 (2008 年 5 月)。「思春期うつ病治療の費用対効果: TADS の結果」。アメリカ精神医学ジャーナル。165 (5): 588– 596。doi : 10.1176 /appi.ajp.2008.07101610。PMID 18413703 。
- ^ Hopko DR、Lejuez CW、 LePage JP、Hopko SD、McNeil DW (2003 年 9 月)。「うつ病に対する簡易行動活性化治療。入院精神病院内でのランダム化パイロット試験」(PDF)。行動修正。27 (4): 458– 469。doi : 10.1177 /0145445503255489。PMID 12971122。S2CID 30950124。2015年 4 月 2 日の オリジナル(PDF)からアーカイブ。
- ^ Spates CR、Pagoto SL 、 Kalata A (2006)。「大うつ病性障害の行動活性化治療の質的および量的レビュー」。The Behavior Analyst Today。7 ( 4): 508– 518。doi :10.1037/h0100089。S2CID 3337916。 2022年2月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年7月14日閲覧。
- ^ Bellack AS、Hersen M、Himmelhoch J (1981)。「うつ病のためのソーシャルスキルトレーニング：治療マニュアル」。J Select Ab Serv Cat Select Doc Psychol . 10 : 36– 92。
- ^ Jacobson NS、Martell CR 、 Dimidjian S (2001 年 9 月)。 「うつ病に対する行動活性化治療: 文脈的ルーツへの回帰」。臨床心理学: 科学と実践。8 (3): 255– 70。doi :10.1093/clipsy.8.3.255。
- ^ Greenberg LS、Rice LN、Elliott R (1993)。感情の変化を促進する：瞬間ごとのプロセス。ニューヨーク：ギルフォードプレス。
- ^ Ruiz FJ (2010). 「受容とコミットメント療法（ACT）の実証的証拠のレビュー：相関、実験的精神病理学、構成要素と結果の研究」。国際心理学および心理療法ジャーナル。10 （1）：125-62 。2012年2月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年4月30日閲覧。
- ^ 「APA ウェブサイトにおける経験的治療」。2010 年 10 月 5 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年 9 月 1 日閲覧。
- ^ Hayes S.「State of the ACT Evidence」ContextualPsychology.org。2013年1月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年4月30日閲覧。
- ^ Coelho HF、Canter PH、Ernst E (2007 年12 月)。「マインドフルネスに基づく認知療法: 現在の証拠の評価と将来の研究への情報提供」。コンサルティングおよび臨床心理学ジャーナル。75 (6): 1000– 1005。doi : 10.1037 /0022-006X.75.6.1000。PMID 18085916 。
- ^ Segal ZV、Williams JM、Teasdale JD (2002)。うつ病に対するマインドフルネス認知療法：再発防止への新たなアプローチ。ニューヨーク：ギルフォード・プレス。
- ^ Klerman GL、Weissman MM、Rounsaville BJ、Chevron ES (1984)。うつ病の対人関係療法。ニューヨーク：Basic Books。
- ^ Lipsitz JD、 Markowitz JC（2013年12月）。「対人関係療法 （IPT）における変化のメカニズム」。臨床心理学レビュー。33 （8）：1134〜1147。doi：10.1016/j.cpr.2013.09.002。PMC 4109031。PMID 24100081。
- ^ abc Cuijpers P、Geraedts AS、van Oppen P、Andersson G、Markowitz JC、van Straten A (2011 年 6 月)。 「うつ病に対する対人心理療法：メタ分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。168 (6): 581–592 .土井:10.1176/appi.ajp.2010.10101411。PMC 3646065。PMID 21362740。
- ^ ワイスマンMM、マーコウィッツJC、クラーマンGL（2000）。対人関係心理療法の包括的ガイド。ニューヨーク：ベーシックブックス。ISBN 978-0-465-09566-7。
- ^ ab Barbato, Angelo; D'Avanzo, Barbara; Parabiaghi, Alberto (2018-06-08). 「うつ病に対するカップル療法」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。6 (6): CD004188. doi :10.1002/14651858.CD004188.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6513419 . PMID 29882960.
- ^ Dworetzky J (1997).心理学. パシフィックグローブ、カリフォルニア州、米国: Brooks/Cole Pub. Co. p. 602. ISBN 978-0-314-20412-7。
- ^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, First M, Brunshaw J, Brauer L, et al. (2002). 「米国、カナダ、オーストラリアの精神分析患者：II. DSM-III-R 検証研究」アメリカ精神分析協会誌。50 (2): 615– 627. doi :10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. S2CID 25110425.
- ^ Durand VM、Barlow D (1999)。異常心理学：統合的アプローチ。パシフィックグローブ、カリフォルニア州、米国：Brooks/Cole Pub. Co. ISBN 978-0-534-34742-0。
- ^ デ・マート・S、デッカー・J、ショーヴァース・R、ファン・アールスト・G、ギスベルス・ファン・ワイク・C、ヘンドリクセン・M、他。 (2007 年 6 月)。 「大うつ病治療における短期精神力学的支持精神療法、抗うつ薬、およびそれらの組み合わせ：3件のランダム化臨床試験に基づく大規模分析」。うつ病と不安症。25 (7): 565–574 .土井: 10.1002/da.20305。PMID 17557313。S2CID 20373635 。
- ^ Sanda MG、Cadeddu JA、Kirkby E、Chen RC、Crispino T、Fontanarosa J、他 (2018 年 3 月)。「臨床的に限局した前立腺がん: AUA/ASTRO/SUO ガイドライン。パート I: リスク層別化、共同意思決定、および治療オプション」。The Journal of Urology。199 ( 3) 。Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 683– 690。doi : 10.1016 /j.juro.2017.11.095。PMID 29203269。S2CID 21405694 。
- ^ うつ病およびその他の一般的な精神障害：世界的な健康推定（PDF）（レポート）。ジュネーブ：世界保健機関。2017年。p.5。2022年1月20日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2022年1月17日閲覧。
- ^ Walsh K, Sandars J (2017年6月). 「共有意思決定ツール：本当に患者が関与するのか？」British Journal of Hospital Medicine . 78 (6). Mark Allen Group: 304– 305. doi :10.12968/hmed.2017.78.6.304. PMID 28614022. 2024年2月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年6月11日閲覧。
- ^ Sutherland JE、Sutherland SJ、Hoehns JD (2003年3月)。「うつ病の治療で最善の結果を達成する」。The Journal of Family Practice。52 ( 3): 201– 209。PMID 12620174。 2009年10月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Zisook S、Rush AJ、Haight BR、Clines DC、Rockett CB (2006 年 2 月)。「セロトニン再取り込み阻害剤と併用したブプロピオンの使用」。 生物精神医学。59 ( 3): 203– 210。doi :10.1016/j.biopsych.2005.06.027。PMID 16165100。S2CID 20997303 。
- ^ Rush AJ、Trivedi MH、Wisniewski SR、Stewart JW、Nierenberg AA、Thase ME、他 (2006 年 3 月)。「うつ病に対する SSRI が効かなかった場合のブプロピオン SR、セルトラリン、またはベンラファキシン XR」。The New England Journal of Medicine。354 ( 12): 1231– 1242。doi : 10.1056/NEJMoa052963。PMID 16554525 。
- ^ Trivedi MH、Fava M、 Wisniewski SR、Thase ME、Quitkin F、Warden D、他 (2006 年 3 月)。「うつ病に対する SSRI の失敗後の薬物療法の増強」。ニュー イングランド医学ジャーナル。354 (12): 1243– 1252。doi : 10.1056/NEJMoa052964。PMID 16554526。
- ^ Mayers AG、 Baldwin DS（2005年12月）。「抗うつ薬と睡眠への影響」。Human Psychopharmacology。20 （8）：533–559。doi ：10.1002 /hup.726。PMID 16229049。S2CID 17912673 。
- ^ Winokur A、DeMartinis NA、McNally DP、Gary EM 、 Cormier JL、Gary KA (2003 年 10 月)。「大うつ病および不眠症患者の睡眠生理学的測定におけるミルタザピンとフルオキセチンの比較効果」。臨床精神医学ジャーナル。64 (10): 1224– 1229。doi :10.4088/ JCP.v64n1013。PMID 14658972 。
- ^ Lawrence RW (2004年8月). 「ミルタザピンとフルオキセチンの「睡眠の質」への影響」. The Journal of Clinical Psychiatry . 65 (8): 1149– 1150. doi : 10.4088/JCP.v65n0818i . PMID 15323610.
- ^ 「プロザックはうつ病の若者にとって最良の治療法かもしれないが、さらなる研究が必要」。NIHRエビデンス（平易な英語による要約）。国立医療研究機構。2020年10月12日。doi :10.3310/alert_41917。S2CID 242952585。 2022年11月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年11月6日閲覧。
- ^ Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (2020年7月). 「うつ病性障害のある小児および青年の急性期治療における抗うつ薬、心理療法、およびそれらの併用の有効性と受容性の比較：系統的レビューとネットワークメタ分析」. The Lancet. Psychiatry . 7 (7): 581– 601. doi :10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954. PMID 32563306 .
- ^ Boaden K、Tomlinson A、 Cortese S、Cipriani A (2020-09-02)。「小児および青年における抗うつ薬：急性期治療における有効 性、忍容性、自殺傾向のメタレビュー」。Frontiers in Psychiatry。11：717。doi ：10.3389/ fpsyt.2020.00717。PMC 7493620。PMID 32982805。
- ^ ab Hetrick SE、McKenzie JE、Bailey AP、Sharma V、Moller CI、Badcock PB、et al. (2021年5月). Cochrane Common Mental Disorders Group (ed.). 「小児および青年のうつ病に対する新世代抗うつ薬：ネットワークメタ分析」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2021 (5): CD013674. doi :10.1002/14651858.CD013674.pub2. PMC 8143444 . PMID 34029378.
- ^ 「概要 | 子どもと若者のうつ病：特定と管理 | ガイダンス | NICE」www.nice.org.uk . 2019年6月25日。2022年10月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年11月6日閲覧。
- ^ Nelson JC、Devanand DP（2011年4月）。「うつ病および認知症患者を対象としたプラセボ対照抗うつ薬研究の系統的レビューとメタ分析」。米国老年医学会誌。59 （ 4 ）： 577–585。doi ：10.1111 / j.1532-5415.2011.03355.x。PMID 21453380。S2CID 2592434 。
- ^ Papakostas GI、Thase ME、Fava M、Nelson JC、Shelton RC (2007 年 12 月)。「セロトニンとノルアドレナリンの作用機序を組み合わせた抗うつ薬は、大うつ病性障害の治療において選択的セロトニン再取り込み阻害薬よりも効果的か? 新しい薬剤の研究のメタ分析」。生物 精神医学。62 (11): 1217– 1227。doi : 10.1016 /j.biopsych.2007.03.027。PMID 17588546。S2CID 45621773 。
- ^ Cipriani A, Geddes JR, Barbui C (2007年2月). 「大うつ病に対するベンラファキシン」. BMJ . 334 (7587): 215– 216. doi :10.1136/bmj.39098.457720.BE. PMC 1790758. PMID 17272528 .
- ^ 「子どもと若者のうつ病：一次医療、地域医療、二次医療における特定と管理」NHS National Institute for Health and Clinical Excellence。2005年9月。2022年10月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年8月17日閲覧。
- ^ Anderson IM (1998). 「うつ病入院患者におけるSSRISと三環系抗うつ薬の比較：有効性と忍容性のメタ分析」うつ病と不安. 7 (S1): 11– 17. doi : 10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:1+<11::AID-DA4>3.0.CO;2-I . PMID 9597346. S2CID 25730459.
- ^ Anderson IM (2000年4月). 「選択的セロトニン再取り込み阻害薬と三環系抗うつ薬の比較: 有効性と忍容性のメタ分析」Journal of Affective Disorders . 58 (1): 19– 36. doi :10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555.
- ^ Krishnan KR (2007). 「モノアミン酸化酵素阻害剤の再検討」The Journal of Clinical Psychiatry 68 ( Suppl 8): 35– 41. PMID 17640156. 2012-07-07 にオリジナルからアーカイブ。2008-08-27に閲覧。
- ^ ab Mottram P、Wilson K、Strobl J (2006 年 1 月)。「うつ病高齢者に対する抗うつ薬」。Cochrane系統的レビューデータベース。2009 ( 1): CD003491。doi :10.1002/ 14651858.CD003491.pub2。PMC 8406818。PMID 16437456。
- ^ 「抗うつ薬を服用している人の感情鈍化の原因は何ですか？」 2018年2月8日。2019年4月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年4月25日閲覧。
- ^ Caddy C, Giaroli G, White TP, Shergill SS, Tracy DK (2014年4月). 「プロトタイプのグルタミン酸作動性抗うつ薬としてのケタミン：薬力学的作用、および有効性の系統的レビューとメタ分析」. Therapeutic Advances in Psychopharmacology . 4 (2): 75– 99. doi :10.1177/2045125313507739. PMC 3952483. PMID 24688759 .
- ^ Gastaldon C、Papola D、Ostuzzi G、Barbui C（2019年12月）。「治療抵抗性うつ病に対するエスケタミン：煙と鏡のトリック？」 疫学と精神科学。29 。ケンブリッジ大学出版局（CUP ）：e79。doi ： 10.1017 /s2045796019000751。PMC 8061126。PMID 31841104。
- ^ 「FDA、治療抵抗性うつ病に新しい鼻スプレー薬を承認。認定医のオフィスまたはクリニックでのみ使用可能」。米国食品医薬品局。2019年3月5日。2021年7月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年8月12日閲覧。
- ^ Maserejian NN、Hall SA、McKinlay JB (2012 年 2 月)。「人口ベースの疫学調査では、食事またはサプリメントによる亜鉛の摂取不足は女性ではうつ病の症状と関連しているが、男性では関連していない」。Journal of Affective Disorders 。136 ( 3): 781– 788。doi :10.1016/ j.jad.2011.09.039。PMC 3272121。PMID 22030131。
- ^ Swardfager W, Herrmann N, Mazereeuw G, Goldberger K, Harimoto T, Lanctôt KL (2013年12月). 「うつ病における亜鉛：メタ分析」.生物精神医学. 74 (12): 872– 878. doi :10.1016/j.biopsych.2013.05.008. PMID 23806573. S2CID 381132.
- ^ Lai J、Moxey A、Nowak G、Vashum K、Bailey K、McEvoy M (2012 年 1 月)。「うつ病における亜鉛補給の有効性: ランダム化比較試験の系統的レビュー」。Journal of Affective Disorders。136 ( 1– 2 ) : e31 – e39。doi :10.1016/j.jad.2011.06.022。PMID 21798601 。
- ^ Wang J、Um P、 Dickerman BA、Liu J（2018年5月）。 「亜鉛、マグネシウム、セレンとうつ病：証拠、潜在的なメカニズム、および影響のレビュー」。 栄養素。10 （ 5 ）：584。doi ：10.3390/ nu10050584。PMC 5986464。PMID 29747386。
- ^ Prasad AS (2012年6月). 「ヒトの亜鉛欠乏症の発見：50年後」. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology . 26 ( 2–3 ): 66– 69. Bibcode :2012JTEMB..26...66P. doi :10.1016/j.jtemb.2012.04.004. PMID 22664333.
- ^ Chasapis CT、Loutsidou AC、Spiliopoulou CA 、Stefanidou ME (2012 年 4 月)。「亜鉛と人間の健康: 最新情報」。Archives of Toxicology。86 (4): 521– 534。doi :10.1007/s00204-011-0775-1。PMID 22071549。S2CID 18669835 。
- ^ Millichap JG、 Yee MM (2012年2 月)。「注意欠陥・多動性障害における食事要因」。小児科。129 (2): 330– 337。doi :10.1542/peds.2011-2199。PMID 22232312。S2CID 14925322 。
- ^ Swardfager W, Herrmann N, McIntyre RS, Mazereeuw G, Goldberger K, Cha DS, et al. (2013年6月). 「大うつ病性障害の病態生理と治療における亜鉛の潜在的役割」. Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 37 (5): 911– 929. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.03.018. PMID 23567517. S2CID 1725139.
- ^ Nasca C, Bigio B, Lee FS, Young SP, Kautz MM, Albright A, et al. (2018年8月). 「大うつ病性障害患者におけるアセチル-L-カルニチン欠乏症」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 115 (34): 8627– 8632. Bibcode :2018PNAS..115.8627N. doi : 10.1073/pnas.1801609115 . PMC 6112703 . PMID 30061399.
- ^ Nasca C, Xenos D, Barone Y, Caruso A, Scaccianoce S, Matrisciano F, et al. (2013年3月). 「L-アセチルカルニチンはmGlu2受容体のエピジェネティック誘導を通じて急速な抗うつ効果をもたらす」。米国科学アカデミー 紀要。110 ( 12): 4804– 4809。Bibcode :2013PNAS..110.4804N。doi : 10.1073 / pnas.1216100110。PMC 3607061。PMID 23382250。
- ^ Veronese N, Stubbs B, Solmi M, Ajnakina O, Carvalho AF, Maggi S (2018年2月～3月). 「アセチル-L-カルニチン補給とうつ症状の治療：系統的レビューとメタ分析」.心身医学. 80 (2): 154– 159. doi :10.1097/PSY.0000000000000537. PMID 29076953. S2CID 7649619.
- ^ Valenstein M、McCarthy JF、 Austin KL、Greden JF、Young EA、Blow FC（2006年7月）。「リチウムに何が起こったのか？臨床現場における抗うつ薬の増強」アメリカ精神医学誌。163 （7）：1219–1225。doi ： 10.1176 /appi.ajp.163.7.1219。PMID 16816227 。
- ^ Stahl SM (2011).処方者のためのガイド（Stahl's Essential Psychopharmacology） . ケンブリッジ大学出版局. p. 39.
- ^ Kraus MF 、Burch EA (1992 年 10 月)。「抗うつ薬としてのメチルフェニデート塩酸塩: 論争、ケーススタディ、レビュー」。Southern Medical Journal。85 ( 10): 985– 991。doi :10.1097/00007611-199210000-00012。PMID 1411740 。
- ^ Orr K, Taylor D (2007). 「うつ病治療における精神刺激薬：証拠のレビュー」CNS Drugs . 21 (3): 239– 257. doi :10.2165/00023210-200721030-00004. PMID 17338594. S2CID 35761979.
- ^ Howland RH (2016年5月). 「薬物乱用およびうつ病の治療におけるオキサゼパム：適切か？」Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services . 54 (5). SLACK, Inc.: 21– 24. doi :10.3928/02793695-20160420-03. PMID 27135891.
- ^ Bender KJ (2008-02-01). 「抗精神病薬が抗うつ薬の補助薬として価値があるという証拠が増加 - Psychiatric Times」. Psychiatric Times . 2020-06-13時点のオリジナルよりアーカイブ。2008-08-06に閲覧。
- ^ Bschor T (2014年6月). 「大うつ病性障害の治療におけるリチウム」.薬物. 74 (8). Springer Science and Business Media LLC: 855– 862. doi :10.1007/s40265-014-0220-x. PMID 24825489. S2CID 12892550.
- ^ Guzzetta F、Tondo L、Centorrino F、Baldessarini RJ (2007 年 3 月)。「リチウム治療は再発性大うつ病性障害の自殺リスクを軽減する」。臨床精神医学ジャーナル。68 (3): 380– 383。doi :10.4088/ JCP.v68n0304。PMID 17388706 。
- ^ Shelton RC、Osuntokun O、Heinloth AN、Corya SA (2010 年 2 月)。「治療抵抗性うつ病に対する治療オプション」。CNS Drugs . 24 ( 2)。Springer Science and Business Media LLC: 131– 161。doi :10.2165/ 11530280-000000000-00000。PMID 20088620。S2CID 32936223 。
- ^ Nierenberg AA、Fava M、Trivedi MH、Wisniewski SR、Thase ME、McGrath PJ、他 (2006 年 9 月)。「うつ病に対する 2 種類の薬物治療が失敗した後のリチウムと T(3) 増強の比較: STAR*D レポート」。アメリカ精神医学ジャーナル。163 (9): 1519– 30、クイズ 1665。doi :10.1176/ appi.ajp.163.9.1519。PMID 16946176 。
- ^ de Sousa RT, Zanetti MV, Brunoni AR, Machado-Vieira R (2015-10-13). 「治療抵抗性のうつ病への挑戦：治療法改善へのロードマップ」Current Neuropharmacology . 13 (5). Bentham Science Publishers Ltd.: 616– 635. doi :10.2174/1570159x13666150630173522. PMC 4761633 . PMID 26467411.
- ^ 英国国立処方集（BNF）65. 製薬PR; 2013年。
- ^ 「Therapeutic Goods Administration. TGA eBusiness Services [インターネット]」。オーストラリア政府保健高齢化省。2013年4月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年9月13日閲覧。
- ^ Drugs@FDA. 「FDA 承認医薬品」。2012 年 8 月 14 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年9 月 13 日閲覧。
- ^ abcdefgh Komossa K、Depping AM、Gaudchau A、Kissling W、Leucht S（2010年12月）。Leucht S（編）。「大うつ病性障害および気分変調症に対する第二世代抗精神病薬」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース（12）：CD008121。doi ：10.1002/14651858.CD008121.pub2。PMID 21154393 。
- ^ Bauer M, Dopfmer S (1999年10月). 「治療抵抗性うつ病におけるリチウム増強：プラセボ対照試験のメタ分析」. Journal of Clinical Psychopharmacology . 19 (5): 427– 434. doi :10.1097/00004714-199910000-00006. PMID 10505584.
- ^ Rossi, S, 編 (2013).オーストラリア医薬品ハンドブック(2013 版). アデレード: オーストラリア医薬品ハンドブックユニットトラスト. ISBN 978-0-9805790-9-3。
- ^ ab Kirsch I、Deacon BJ、Huedo-Medina TB、Scoboria A、Moore TJ、Johnson BT（2008年2月）。「初期の重症度と抗うつ薬のメリット：食品医薬品局に提出されたデータのメタ分析」。PLOS Medicine。5 （2）： e45。doi ：10.1371 / journal.pmed.0050045。PMC 2253608。PMID 18303940。
- ^ Turner EH、Matthews AM、Linardatos E 、Tell RA、Rosenthal R (2008年1月)。「抗うつ薬試験の選択的公表と見かけの有効性への影響」。ニューイングランド医学ジャーナル。358 (3): 252–260。doi : 10.1056 / NEJMsa065779。PMID 18199864。
- ^ Elkin I、Shea MT、Watkins JT、Imber SD、Sotsky SM、Collins JF、他 (1989 年 11 月)。「国立精神衛生研究所うつ病治療共同研究プログラム。治療の一般的な有効性」。一般精神医学アーカイブ。46 (11): 971– 82、ディスカッション 983。doi :10.1001/ archpsyc.1989.01810110013002。PMID 2684085 。
- ^ Elkin I、Gibbons RD、Shea MT、Sotsky SM、Watkins JT、Pilkonis PA、Hedeker D (1995 年 10 月)。「国立精神衛生研究所うつ病治療共同研究プログラムにおける初期の重症度と異なる治療結果」。コンサルティングおよび臨床心理学ジャーナル。63 (5): 841– 847。doi : 10.1037 /0022-006X.63.5.841。PMID 7593878 。
- ^ Sotsky SM、Glass DR、Shea MT、Pilkonis PA、Collins JF、Elkin I、他 (1991 年 8 月)。「精神療法および薬物療法に対する患者の反応予測因子: NIMH うつ病治療共同研究プログラムにおける知見」。アメリカ精神医学ジャーナル。148 (8): 997– 1008。doi :10.1176 / ajp.148.8.997。PMID 1853989 。
- ^ Turner EH、 Rosenthal R (2008年3月)。 「抗うつ薬の有効性」。BMJ。336 ( 7643): 516– 517。doi : 10.1136/bmj.39510.531597.80。PMC 2265347。PMID 18319297。
- ^ abc Cuijpers P、van Straten A、van Oppen P、Andersson G (2008 年 11 月)。「成人のうつ病の治療において、心理的介入と薬理学的介入は同等に効果的か? 比較研究のメタ分析」。The Journal of Clinical Psychiatry。69 (11): e1 – e11。doi :10.4088/ jcp.v69n1102。PMID 18945396 。
- ^ abc Imel ZE、Malterer MB、McKay KM、Wampold BE (2008 年 10 月)。 「単極性うつ病および気分変調症における心理療法と薬物療法のメタ分析」。感情障害ジャーナル。110 (3): 197–206。土井:10.1016/j.jad.2008.03.018。PMID 18456340。
- ^ ab Van Voorhees BW、Smith S、Ewigman B (2008年11月)。「うつ病の 10代の若者を薬物療法と心理療法で治療する」。The Journal of Family Practice。57 ( 11): 735–79a。PMC 3183842。PMID 19006622。
- ^ Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (2016年8月). 「小児および青年期の大うつ病性障害に対する抗うつ薬の有効性と忍容性の比較：ネットワークメタ分析」Lancet . 388 (10047): 881– 890. doi :10.1016/S0140-6736(16)30385-3. hdl : 11380/1279478 . PMID 27289172. S2CID 19728203. 2021-10-27にオリジナルからアーカイブ。2020-11-30に取得。
- ^ Serretti A, Fabbri C (2014年9月). 「患者を治療抵抗性うつ病に陥らせる要因」. Psychiatric Times . 31 (9). 2018年4月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年4月25日閲覧。
- ^ Nunes AA、Dos Santos RG、Osório FL、Sanches RF、Crippa JA、Hallak JE (2016-05-26)。「アヤワスカとそのアルカロイドの薬物依存への影響：動物と人間における定量的研究の体系的な文献レビュー」。Journal of Psychoactive Drugs。48 ( 3 )。Informa UK Limited：195– 205。doi：10.1080 /02791072.2016.1188225。hdl ： 11449 / 159021。PMID 27230395。S2CID 5840140 。
- ^ Carbonaro TM 、 Gatch MB (2016年9月) 。「N,N-ジメチルトリプタミンの神経薬理学」。Brain Research Bulletin。126 ( Pt 1)。Elsevier BV: 74– 88。doi :10.1016/ j.brainresbull.2016.04.016。PMC 5048497。PMID 27126737。
- ^ Frecska E、Bokor P、Winkelman M (2016-03-02)。「アヤワスカの治療効果：文明のさまざまな病気に対する可能性のある効果」。Frontiers in Pharmacology。7。Frontiers Media SA ：35。doi：10.3389 / fphar.2016.00035。PMC 4773875。PMID 26973523。
- ^ abcd Iovieno N、 Dalton ED、Fava M 、 Mischoulon D (2011年5月)。「第2層の天然抗うつ剤：レビューと批評」。Journal of Affective Disorders。130 ( 3): 343– 357。doi :10.1016/j.jad.2010.06.010。PMID 20579741 。
- ^ Kious BM、Kondo DG 、Renshaw PF（2019年8月） 。「うつ病治療のためのクレアチン」。Biomolecules。9 （ 9 ）：406。doi ：10.3390/ biom9090406。PMC 6769464。PMID 31450809。
- ^ クーニャ MP、マチャド DG、カプラ JC、ハシント J、ベッティオ LE、ロドリゲス AL (2012 年 11 月)。 「マウスにおけるクレアチンの抗うつ薬様効果には、ドーパミン作動性活性化が関与しています。」精神薬理学ジャーナル。26 (11): 1489 ～ 1501 年。土井:10.1177/0269881112447989。PMID 22674968。S2CID 23293173 。
- ^ Levine J、Barak Y、Gonzalves M、Szor H、Elizur A、Kofman O、Belmaker RH (1995 年 5 月)。「うつ病に対するイノシトール治療の二重盲検対照試験」。アメリカ精神医学誌。152 (5): 792– 4。doi :10.1176/ajp.152.5.792。PMID 7726322。
- ^ Levine J、Gonsalves M、Babur I、Stier S、Elizur A、Kofman O、Belmaker RH (1993 年 1 月)。「イノシトール 6 g を毎日摂取するとうつ病には効果があるかもしれないが、統合失調症には効果がない」。人間の精神薬理学: 臨床および実験。8 (1): 49– 53。doi :10.1002/hup.470080109。S2CID 144478254 。
- ^ ab Phelan D, Molero P, Martínez-González MA, Molendijk M (2018年7月). 「マグネシウムと気分障害：系統的レビューとメタ分析」. BJPsych Open . 4 (4). 英国精神科医師会：167–179 . doi :10.1192/bjo.2018.22. PMC 6034436. PMID 29897029 .
- ^ You HJ、Cho SE、Kang SG、Cho SJ 、 Na KS（2018年10月）。「うつ病における血清マグネシウム濃度の低下：系統的レビューとメタ分析」。Nordic Journal of Psychiatry。72 （ 7 ）：534–541。doi：10.1080/08039488.2018.1538388。PMID 30444158。S2CID 53564501 。
- ^ Appleton KM、Voyias PD、Sallis HM、Dawson S、Ness AR、Churchill R、Perry R（2021年11月）。「成人のうつ病に対するオメガ3脂肪酸」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2021 （11）。Wiley：CD004692。doi ：10.1002/ 14651858.cd004692.pub5。PMC 8612309。PMID 34817851。
- ^ Hallahan B、Ryan T、Hibbeln JR、Murray IT、Glynn S、Ramsden CE、他 (2016 年 9 月)。「うつ病治療におけるオメガ 3 高度不飽和脂肪酸の有効性」。 英国精神医学ジャーナル。209 (3): 192– 201。doi : 10.1192 / bjp.bp.114.160242。PMC 9406129。PMID 27103682。
- ^ Luo XD、Feng JS、Yang Z、Huang QT、Lin JD、Yang B、et al. (2020年5月)。「高用量オメガ3多価不飽和脂肪酸補給は、治療初期における大うつ病性障害に対する低用量よりも優れている可能性がある：ネットワークメタ分析」。BMC Psychiatry。20 ( 1 ) 。Springer Science and Business Media LLC：248。doi ： 10.1186 / s12888-020-02656-3。PMC 7238659。PMID 32434488。
- ^ Dunlop BW、 Nemeroff CB (2007 年 3 月)。「うつ病の病態生理におけるドーパミンの役割」。Archives of General Psychiatry。64 (3): 327– 337。doi : 10.1001/archpsyc.64.3.327。PMID 17339521。S2CID 26550661。
- ^ Fernandes BS、Dean OM、Dodd S、Malhi GS、Berk M (2016 年 4 月)。「N-アセチルシステインと抑うつ症状および機能性: 系統的レビューとメタ分析」。The Journal of Clinical Psychiatry。77 ( 4 ): e457 – e466。doi :10.4088/JCP.15r09984。PMID 27137430。S2CID 40688371。
- ^ Dean O、Giorlando F、Berk M (2011年3月)。「精神医学におけるN-アセチルシステイン：現在の治療証拠と 潜在 的な作用機序」。Journal of Psychiatry & Neuroscience。36 ( 2): 78– 86。doi : 10.1503 / jpn.100057。PMC 3044191。PMID 21118657。
- ^ Daws RE, Timmermann C, Giribaldi B, Sexton JD, Wall MB, Erritzoe D, et al. (2022年4月). 「うつ病に対するシロシビン療法後の脳の全体的統合の増強」. Nature Medicine . 28 (4): 844– 851. doi : 10.1038/s41591-022-01744-z . hdl : 10044/1/95521 . PMID 35411074. S2CID 248099554.
- ^ Marks M (2021年10月11日). 「サイロシビンの再スケジュール戦略」. Scientific American . 2022年8月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年8月13日閲覧。
- ^ Linde K、Berner MM、Kriston L (2008 年10 月) 。「重度のうつ病に対するセントジョーンズワート」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2008 (4): CD000448。doi : 10.1002 / 14651858.CD000448.pub3。PMC 7032678。PMID 18843608。
- ^ “セントジョンズワートとうつ病”. 2011年11月21日. 2015年2月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年1月25日閲覧。
- ^ Hausenblas HA、Saha D 、 Dubyak PJ、Anton SD（2013年11月）。「サフラン（Crocus sativus L.）と大うつ病：ランダム化臨床試験のメタ分析」。Journal of Integrative Medicine。11 （ 6 ）：377– 383。doi ：10.3736/jintegrmed2013056。PMC 4643654。PMID 24299602。
- ^ Hausenblas HA、Heekin K、Mutchie HL、Anton S（2015年7月）。「サフラン（Crocus sativus L.）の心理的および行動的結果に対する有効性を検討したランダム化比較試験の系統的レビュー」。Journal of Integrative Medicine。13（4）：231〜240。doi ： 10.1016 / S2095-4964 （15）60176-5。PMC 5747362。PMID 26165367。
- ^ Bostan HB、Mehri S、 Hosseinzadeh H（2017年2月）。「サフランとその成分の毒性 効果：レビュー」イラン基礎医学ジャーナル。20 （2）：110〜121。doi：10.22038/ ijbms.2017.8230。PMC 5339650。PMID 28293386。
- ^ Mischoulon D, Fava M (2002年11月). 「うつ病の治療におけるS-アデノシル-L-メチオニンの役割：証拠のレビュー」.アメリカ臨床栄養学ジャーナル. 76 (5): 1158S – 1161S . doi : 10.1093/ajcn/76.5.1158s . PMID 12420702.
- ^ abc Shaw K, Turner J, Del Mar C (2002). 「うつ病に対するトリプトファンと5-ヒドロキシトリプトファン」Cochrane Database of Systematic Reviews . 2010 (1): CD003198. doi :10.1002/14651858.CD003198. PMC 8711266 . PMID 11869656.
- ^ ab Ravindran AV、da Silva TL（2013年9月）。「気分障害および不安障害に対する薬物療法への補完代替療法の追加：系統的レビュー」。Journal of Affective Disorders。150（3）：707– 719。doi ：10.1016/j.jad.2013.05.042。PMID 23769610 。
- ^ Walker EP (2010年10月8日). 「FDA委員会、うつ病治療機器の試験を検討」ワシントン：MedPage Today。2010年10月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年10月9日閲覧。
- ^ Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB (2004). 「うつ病におけるECTの有効性：メタ分析レビュー」The Journal of ECT . 20 (1): 13– 20. doi :10.1097/00124509-200403000-00004. PMID 15087991. S2CID 25843283.
- ^ Rudorfer MV、Henry ME、Sackeim HA (2003)。「電気けいれん療法」(PDF)。Tasman A、Kay J、Lieberman JA (編)。精神医学(第2版)。チチェスター: John Wiley & Sons Ltd。pp. 1865– 1901。2007-08-10にオリジナルからアーカイブ(PDF) 。2013-11-03に取得。
- ^ Beloucif S (2013年4月). 「特別な処置のためのインフォームドコンセント：電気けいれん療法と精神外科手術」Current Opinion in Anesthesiology . 26 (2): 182– 5. doi :10.1097/ACO.0b013e32835e7380. PMID 23385317. S2CID 36643014.
- ^ abc 「FDA Executive Summary」（PDF）。米国食品医薬品局。2015年9月24日にオリジナルからアーカイブ（PDF）。2019年12月16日に取得。
2011年1月27～28日に開催された電気けいれん療法装置（ECT）の分類を議論する神経デバイスパネル会議のために作成。引用、38ページ：「ECTについては、3つの主要な診療ガイドラインが発表されています。これらのガイドラインには、ECTに関するAPAタスクフォース（2001年）、英国精神科医師会のECTに関する特別委員会の第3回報告書（2004年）、国立医療技術評価機構（NICE 2003年、NICE 2009年）が含まれます。3つの推奨事項セットの間には、かなりの合意があります。」
- ^ Van der Wurff FB、Stek ML、Hoogendijk WL 、Beekman AT (2003)。「うつ病高齢者に対する電気けいれん療法」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2015 ( 2 ) : CD003593。doi : 10.1002 /14651858.CD003593。PMC 8722425。PMID 12804479。
- ^ Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (2012年3月). 「双極性と単極性の大うつ病に対する電気けいれん療法の有効性：メタ分析」.双極性障害. 14 (2): 146– 50. doi :10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590. S2CID 44280002.
- ^ Jelovac A、Kolshus E、 McLoughlin DM ( 2013年11月) 。 「大うつ病に対する電気けいれん療法成功 後の再発：メタ分析」。Neuropsychopharmacology。38 ( 12): 2467– 74。doi :10.1038/npp.2013.149。PMC 3799066。PMID 23774532。
- ^ 公衆衛生局長官 (1999)。「第4章」。メンタルヘルス：公衆衛生局長官の報告書。2007年1月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年1月7日閲覧。
- ^ アメリカ精神医学会他（電気けいれん療法委員会）（2001年）。Weiner RD（編）「電気けいれん療法の実践：治療、訓練、特権付与に関する推奨事項（第2版）」ワシントンDC：American Psychiatric Publishing。ISBN 978-0-89042-206-9. 2024年2月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年9月24日閲覧。
- ^ Pompili M、Dominici G、Giordano G、Longo L、Serafini G、Lester D、Amore M、Girardi P (2014 年 12 月)。「妊娠中の電気けいれん治療: 系統的レビュー」。Expert Review of Neurotherapeutics。14 ( 12): 1377– 90。doi : 10.1586 /14737175.2014.972373。PMID 25346216。S2CID 31209001 。
- ^ 「ECTに関する5つの時代遅れの信念」2016年5月17日。2013年8月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年11月3日閲覧。
- ^ Abbott CC、Gallegos P、Rediske N、 Lemke NT 、 Quinn DK（2014年3月）。「長期電気けいれん療法のレビュー：神経画像検査」 老年精神神経学ジャーナル。27 （1）：33–46。doi ：10.1177 /0891988713516542。PMC 6624835。PMID 24381234。
- ^ ab Marangell LB、Martinez M、Jurdi RA、Zboyan H (2007 年 9 月)。「うつ病における神経刺激療法: 新しい治療法のレビュー」。Acta Psychiatrica Scandinavica。116 ( 3): 174– 81。doi : 10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x。PMID 17655558。S2CID 38081703 。
- ^ Underwood E (2013年11月). 「短絡的うつ病」. Science . 342 (6158): 548– 51. Bibcode :2013Sci...342..548U. doi :10.1126/science.342.6158.548. PMID 24179199.
- ^ Lakhan SE、Callaway E (2010年3月)。「強迫性障害および治療抵抗性うつ病に対する脳深部刺激療法：系統的レビュー」。BMC リサーチノート。3 ：60。doi：10.1186 / 1756-0500-3-60。PMC 2838907。PMID 20202203。
- ^ 「脳刺激療法」。国立精神衛生研究所。米国保健福祉省。2013年11月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年11月21日閲覧。
- ^ 「片頭痛の治療と予防のための経頭蓋磁気刺激」NiCE 2014年1月。2015年10月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Miller MC (2012年7月26日). 「磁気刺激：うつ病治療への新たなアプローチ？」Harvard Health Publications。 2017年10月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年1月2日閲覧。
- ^ Melkerson MN (2008-12-16). 「大うつ病性障害に対する NeuroStar® TMS 治療システムの特別市販前 510(k) 通知」(PDF)。米国食品医薬品局。2010年 3 月 31 日時点のオリジナルからアーカイブ(PDF) 。2010年 7 月 16 日閲覧。
- ^ ルフォシュール JP、アンドレ＝オバディア N、アンタル A、アヤシェ SS、ベケン C、ベニンガー DH、カンテロ RM、チンコッタ M、デ カルヴァーリョ M、デ リッダー D、デバンヌ H、ディ ラザロ V、フィリポヴィッチ SR、フンメル FC、ヤスケライネン SK 、キミスキディス VK、コッホ G、ラングート B、ニッフェラー T、オリヴィエロ A、パドベルグ F、プーレット E、ロッシ S、ロッシーニ PM、ロスウェル JC、シェーンフェルト＝レクオーナ C、ジーブナー HR、スロテマ CW、スタッグ CJ、ヴァルス＝ソーレ J、ジーマン U、パウルス W、ガルシア＝ラレア L (2014 年 11 月) ）。「反復経頭蓋磁気刺激（ rTMS ）の治療的 使用に関するエビデンスに基づくガイドライン」（PDF）。臨床神経生理学。125（11）：2150〜2206。doi：10.1016/ j.clinph.2014.05.021。PMID 25034472。S2CID 206798663. 2022年7月23日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF）2022年7月26日閲覧。
- ^ George MS、Post RM （2011年4月）。「薬剤耐性うつ病の急性期治療のための毎日の左前頭葉反復経頭蓋磁気刺激」アメリカ精神医学誌。168 （4）：356-64。doi：10.1176/appi.ajp.2010.10060864。PMID 21474597 。
(6) Gaynes BN、Lux L、Lloyd S、Hansen RA、Gartlehner G、Thieda P、Brode S、Swinson Evans T、Jonas D、Crotty K、Viswanathan M、Lohr KN (2011 年 9 月)。「成人の治療抵抗性うつ病に対する非薬理学的介入。比較有効性レビュー第 33 号。(RTI インターナショナル - ノースカロライナ大学 (RTI-UNC) エビデンスに基づく実践センター作成)」(PDF)。AHRQ出版物番号 11-EHC056-EF。メリーランド州ロックビル:医療研究品質局。p. 36。2012年 5 月 16 日にオリジナル(PDF)からアーカイブ。2011年 10 月 11 日に取得。 - ^ Gelenberg AJ、Freeman MP、Markowitz JC、Rosenbaum JF、Thase ME、Trivedi MH、Van Rhoads RS編 (2010)。「大うつ病性障害患者の治療に関する実践ガイドライン」(PDF)。アメリカ精神医学会(第3版)。2017年6月23日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。 2015年1月2日閲覧。
- ^ Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, Patten SB, Ravindran AV (2009年10月). 「カナダ気分・不安症治療ネットワーク（CANMAT）成人の大うつ病性障害の管理に関する臨床ガイドライン。序論」（PDF） . Journal of Affective Disorders . 117（Suppl 1）：S1-2. doi :10.1016/j.jad.2009.06.043. PMID 19682750. 2015年8月23日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
- ^ 実践およびパートナーシップ委員会 (2013)。「立場表明 79. 反復経頭蓋磁気刺激」。オーストラリア・ニュージーランド精神科医師会。2017 年 8 月 29 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年 1 月 2 日閲覧。
- ^ Cheng CM、Li CT、Tsai SJ (2021)。「大うつ病における経頭蓋磁気刺激の新しい形態に関する最新情報」。大うつ病性障害。実験医学と生物学の進歩。第1305巻。シンガポール：Springer Singapore。pp. 333– 349。doi ：10.1007 / 978-981-33-6044-0_18。ISBN 978-981-336-043-3. ISSN 0065-2598. PMID 33834408. S2CID 233194002.
- ^ Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB, eds. (2015-03-23).精神医学. チチェスター、イギリス: John Wiley & Sons, Ltd. doi :10.1002/9781118753378. ISBN 978-1-118-75337-8。
- ^ Rush AJ、Marangell LB、Sackeim HA、George MS、Brannan SK、Davis SM、Howland R、Kling MA、Rittberg BR、Burke WJ、Rapaport MH、Zajecka J、Nierenberg AA、Husain MM、Ginsberg D、Cooke RG（2005年9月）。「治療抵抗性うつ病に対する迷走神経刺激：ランダム化対照急性期試験」。 生物精神医学。58（5）：347–54。doi：10.1016/j.biopsych.2005.05.025。PMID 16139580。S2CID 22066326。2019年2月27日時点の オリジナルよりアーカイブ。2019年7月14日閲覧。
- ^ Kavirajan HC、Lueck K、Chuang K (2014 年7 月)。「うつ病に対する交流頭蓋電気療法刺激 (CES)」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2014 ( 7 ): CD010521。doi : 10.1002/ 14651858.CD010521.pub2。PMC 10554095。PMID 25000907。
- ^ Palm U、Hasan A、Strube W、Padberg F（2016年12月）。「うつ病の治療のためのtDCS：包括的なレビュー」。ヨーロッパ精神医学および臨床神経科学アーカイブ。266 （8）：681– 694。doi ：10.1007 / s00406-016-0674-9。PMID 26842422。S2CID 1104287 。
- ^ Golden RN、Gaynes BN、Ekstrom RD、Hamer RM、Jacobsen FM、Suppes T、他 (2005 年 4 月)。「気分障害の治療における光療法の有効性: 証拠のレビューとメタ分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。162 (4): 656– 662。doi : 10.1176 /appi.ajp.162.4.656。PMID 15800134 。
- ^ Tuunainen A、 Kripke DF、Endo T (2004) 。Tuunainen A (編)。「非季節性うつ病に対する光療法」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2004 ( 2 ): CD004050。doi :10.1002/ 14651858.CD004050.pub2。PMC 6669243。PMID 15106233。
- ^ ab Cooney GM、Dwan K、Greig CA、Lawlor DA、Rimer J、Waugh FR、他 (2013 年 9 月)。「うつ病に対する運動」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2013 (9): CD004366。doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6。PMC 9721454。PMID 24026850。運動はうつ病の症状を軽減する上で、対照介入よりもやや効果的ですが、方法論的に堅牢な試験の分析で は、運動に有利な効果は小さいとしか
示されていません。心理療法や薬物療法と比較した場合、運動はそれほど効果的ではないようですが、この結論は少数の小規模な試験に基づいています。
- ^ abc Mura G、Moro MF、Patten SB、Carta MG（2014年12月）。「大うつ病性障害の治療における追加戦略としての運動：系統的レビュー」。CNS Spectrums。19（6）：496〜508。doi：10.1017/S1092852913000953。PMID 24589012。S2CID 32304140。 全体
的に見ると、本レビューに含まれる研究は、抗うつ薬と組み合わせた運動の強力な有効性を示しました。...結論
これ は、MDDの治療における追加戦略としての運動に焦点を当てた最初のレビューです。私たちの調査結果は、少数の研究に基づいており、一般化が困難であった以前の観察を裏付けています。
41,51,73,92,93
本論文の結果から、運動は薬物治療の抗うつ効果を高める効果的な戦略である可能性があると思われます。さらに、最近のいくつかの研究で実証されているように、治療抵抗性うつ病に対する運動の主な役割は、BDNF 発現の増加による神経新生の誘発にあると仮定しています。
- ^ ab Josefsson T, Lindwall M, Archer T (2014 年 4 月). 「うつ病に対する運動介入: メタ分析と系統的レビュー」. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports . 24 (2): 259– 272. doi : 10.1111/sms.12050 . PMID 23362828. S2CID 29351791.
身体活動は、精神的健康と心理的幸福感の改善ともますます確実に関連づけられるようになってきています (Mutrie, 2000; Landers & Arent, 2007)。特に、運動はうつ病の予防に効果的であると考えられており、臨床集団だけでなく非臨床集団でもうつ病の症状を大幅に軽減します (O'Neal et al., 2000; Landers & Arent, 2007)。いくつかの相関研究では、運動はうつ症状と負の相関関係にあることが示されています (例: Galper 他、2006 年、Hassmén 他、2000 年)。さらに、現在までに多数の介入研究でさまざまな運動プログラムのうつ症状に対する効果を調査しており、その大多数で運動がうつ症状を大幅に軽減することが示されています (例: Blumenthal 他、2007 年、Martinsen 他、1985 年、Singh 他、1997 年)。... 現在まで、臨床的および非臨床的うつ患者集団において、運動がうつ症状を軽減するのにどの程度効果的であるかを正確に判断することはできません。しかし、今回のメタ分析の結果と、それ以前の 7 つのメタ分析 (North ら、1990 年、Craft と Landers、1998 年、Lawlor と Hopker、2001 年、Stathopoulou ら、2006 年、Mead ら、2009 年、Rethorst ら、2009 年、Krogh ら、2011 年) の結果は、運動には中程度から大きな抗うつ効果があることを示しています。一部のメタ分析結果 (例: Rethorst ら、2009 年) は、運動は臨床的にうつ病の人にとってさらに効果的である可能性があることを示唆しています。... つまり、私たちの最終的な結論は、運動は、そのようなプログラムに参加する意思と意欲があり、身体的に十分に健康な軽度から中等度のうつ病の人には推奨できるということです。
- ^ ab Rosenbaum S, Tiedemann A, Sherrington C, Curtis J, Ward PB (2014 年 9 月). 「精神疾患患者に対する身体活動介入: 系統的レビューとメタ分析」. The Journal of Clinical Psychiatry . 75 (9): 964– 974. doi :10.4088/JCP.13r08765. PMID 24813261.
この系統的レビューとメタ分析により、精神疾患患者の抑うつ症状は身体活動によって軽減されることが判明しました。現在のメタ分析は、さまざまな精神疾患の診断 (気分変調症と摂食障害を除く) を受けた抑うつ症状のある参加者が含まれている点で、以前の研究とは異なります。... このレビューは、身体活動の抗うつ効果に関する強力な証拠を提供しますが、最適な運動様式、量、および強度はまだ決定されていません。 ...結論
患者が副作用の重大なリスクなしに精神症状と身体的健康の両方を同時に改善できると期待できる介入はほとんど存在しない。身体活動は精神疾患を抱えて生きる人々の転帰を改善する上で大きな期待があり、このレビューの結果を考慮すると、治療施設内に身体活動および運動プログラムを含めることは正当化される。
- ^ Denham J、Marques FZ、O'Brien BJ、 Charchar FJ（2014年2月）。「運動：エピゲノムに働きかける」。スポーツ医学。44 （2）：189〜209。doi ： 10.1007 /s40279-013-0114-1。PMID 24163284。S2CID 30210091。有酸素運動は脳に多くの健康効果をもたらします。定期的な運動は認知機能を高め、脳由来神経栄養因子（BDNF）などの脳神経栄養 タンパク質 を
増加させ、認知症を予防します[76〜78]。最近の研究結果では、有酸素運動がクロマチンリモデラーを調整する役割が強調されています[21、79〜82]。 ... これらの結果は、急性で比較的短時間の有酸素運動がエピジェネティックな修飾を調節することを初めて実証したものです。慢性的なランニングトレーニングによって観察される一時的なエピジェネティックな修飾は、学習やストレス対処戦略の改善、エピジェネティックな変化、c-Fos陽性ニューロンの増加とも関連しています... それにもかかわらず、これらの研究は急性および慢性の運動後のエピジェネティックな変化の存在を実証し、それが認知機能の改善、神経栄養因子および神経活動のマーカー（BDNFおよびc-Fos）の上昇と関連していることを示しています。... 有酸素運動トレーニングによって誘発される脳内のmiRNAプロファイルの変化は、強度に依存しているようです[164]。これらのいくつかの研究は、有酸素運動による脳と神経細胞の発達と回復に関与する可能性のあるmiRNAをさらに調査するための基礎を提供します。
- ^ Phillips C、Baktir MA、Srivatsan M 、 Salehi A (2014)。「身体活動の脳に対する神経保護効果：栄養因子シグナル伝達の詳細な調査」。Frontiers in Cellular Neuroscience。8：170。doi ：10.3389 /fncel.2014.00170。PMC 4064707。PMID 24999318。さらに、最近の証拠は、運動中の筋肉から放出されるミオカインが海馬歯状回における脳由来神経栄養因子合成の発現 に
影響を与えることを示唆しており、この発見は、新しい治療上重要な媒介因子の特定につながる可能性があります。...研究では、運動トレーニングの強度が若く健康な人の血漿BDNFレベルと正の相関関係にあることが実証されています（Ferris et al.、2007）。レジスタンス運動は、若年者の血清BDNF濃度を上昇させることも示されています（Yarrow et al., 2010）。さらに、AD患者の中等度の身体活動は、BDNFの血漿濃度を有意に増加させることが示されています（Coelho et al., 2014）。... ヒトでは、4時間のボート漕ぎ運動により、内頸静脈（脳からの中枢放出の指標）および橈骨動脈（末梢放出の指標；Rasmussen et al., 2009）からの血漿BDNF濃度が上昇することが示されています。Seifert et al.（2010）は、若年で健康な個人が3か月間の持久力トレーニングを行った後、頸静脈から測定されたBDNFの基礎放出が増加すると報告しました。これらの傾向は、持久力トレーニングが海馬体でのBDNF合成の増加につながることを示すげっ歯類の研究によって補強されています（Neeper et al., 1995, 1996）。 ... BDNF と IGF-1 はどちらも人間の認知機能と運動機能に重要な役割を果たします。... 人間を対象とした複数の大規模研究では、IGF-1 の血清レベルがフィットネスやボディマス指数と相関していることが示されています (Poehlman および Copeland、1990)。さらに、動物実験では、ラットの運動が CSF 中の IGF-1 量の増加と関連していることが示されています。
- ^ Heinonen I、Kalliokoski KK、Hannukainen JC、Duncker DJ、Nuutila P、Knuuti J（2014年11月）。「ヒトにおける急性運動と長期トレーニングに対する臓器特異的な生理学的反応」。生理学。29 （6）：421〜436。doi ： 10.1152 /physiol.00067.2013。PMID 25362636。
長期運動トレーニングの効果[A]身体的
に活発なライフスタイルは、ヒトにおいて認知能力の向上と神経疾患の遅延または予防につながることが示されています（71、101、143、191 ）。...ニューロンの維持と成長を制御する重要なタンパク質である脳由来神経栄養因子（BDNF）の産生は、急性運動によって刺激されることが知られており（145）、学習と記憶に寄与する可能性があります。 BDNFは安静時にも脳から放出されますが、運動中は2～3倍に増加し、循環するBDNFの70～80%を占めます（145）。
- ^ Pearce M、Garcia L、Abbas A、Strain T、Schuch FB、Golubic R、他 (2022年6月)。「身体活動とうつ病リスクの関連性：系統的レビューとメタ分析」JAMA精神医学. 79 (6): 550– 559. doi :10.1001/jamapsychiatry.2022.0609. PMC 9008579. PMID 35416941 .
- ^ Goyal M, Singh S, Sibinga EM, Gould NF, Rowland-Seymour A, Sharma R, et al. (2014年3月). 「心理的ストレスと幸福のための瞑想プログラム：系統的レビューとメタ分析」. JAMA内科. 174 (3): 357– 368. doi :10.1001/jamainternmed.2013.13018. PMC 4142584. PMID 24395196 .
- ^ Gold C, Solli HP, Krüger V, Lie SA (2009年4月). 「重篤な精神障害を持つ人々に対する音楽療法における用量反応関係: 系統的レビューとメタ分析」.臨床心理学レビュー. 29 (3): 193– 207. doi :10.1016/j.cpr.2009.01.001. PMID 19269725.
- ^ Aalbers S, Fusar-Poli L, Freeman RE, Spreen M, Ket JC, Vink AC, et al. (2017年11月). 「うつ病に対する音楽療法」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2017 (11). Wiley: CD004517. doi : 10.1002/14651858.cd004517.pub3. PMC 6486188. PMID 29144545.
- ^ 「作業療法とは何か」。カナダ作業療法士協会 | Association canadienne des ergothérapeutes。2017年6月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年5月24日閲覧。
- ^ 「作業療法とは何か」。カナダ作業療法士協会 | Association canadienne des ergothérapeutes。2017年6月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年5月24日閲覧。
- ^ ジェンキンス、ロイ(2001)。チャーチル。ロンドン：マクミラン・プレス。p. 466, 819。ISBN 978-03-30488-05-1。
- ^ 「うつ病：一次医療および二次医療におけるうつ病の管理、臨床ガイドライン 23」（PDF）。国立精神衛生協力センター。ロンドン：国立臨床優秀性研究所（NICE）。2004 年 12 月。2012 年 2 月 10 日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
- ^ Wirz-Justice A, Benedetti F, Berger M, Lam RW, Martiny K, Terman M, Wu JC (2005年7月). 「情動障害における時間療法（光覚醒療法）」.心理医学. 35 (7): 939– 944. doi : 10.1017/S003329170500437X . PMID 16045060.
- ^ Taylor G、McNeill A、Girling A、Farley A、Lindson-Hawley N、Aveyard P (2014年2月)。「禁煙後のメンタルヘルスの変化：系統的レビューとメタ分析 」。BMJ。348 ：g1151。doi：10.1136 / bmj.g1151。PMC 3923980。PMID 24524926。
- ^ Giedke H, Schwärzler F (2002年10月). 「うつ病における睡眠不足の治療的利用」.睡眠医学レビュー. 6 (5): 361– 377. doi :10.1053/smrv.2002.0235. PMID 12531127.
- ^ Smith SM、Cousins G、Clyne B、Allwright S、O'Dowd T (2017 年 2 月)。「長期疾患の管理におけるプライマリケアと専門医療のインターフェースを介した共有ケア」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2017 ( 2 ): CD004910。doi :10.1002/ 14651858.CD004910.pub3。PMC 6473196。PMID 28230899。
- ^ Schulze J, Neumann I, Magid M, Finzi E, Sinke C, Wollmer MA, Krüger TH (2021年3月). 「うつ病の管理のためのボツリヌス毒素：証拠とメタ分析の最新レビュー」. Journal of Psychiatric Research . 135 : 332–340 . doi :10.1016/j.jpsychires.2021.01.016. PMID 33578275. S2CID 231911095.
- ^ Goldberg SB、Pace BT、Nicholas CR、Raison CL 、Hutson PR（2020年2月）。「不安と 抑うつ症状に対するシロシビンの実験的効果：メタ分析」。精神医学研究。284 ：112749。doi ：10.1016/j.psychres.2020.112749。PMID 31931272。S2CID 209527316。
- ^ Vargas AS、Luís Â、Barroso M、Gallardo E、Pereira L（2020年9月）。「生命を脅かす疾患におけるうつ病と不安症の治療への新たなアプローチとしてのサイロシビン - 臨床試験の系統的レビューとメタ分析」。Biomedicines。8 （9 ）：331。doi：10.3390 / biomedicines8090331。PMC 7554922。PMID 32899469。
- ^ Milling LS、Valentine KE、McCarley HS、LoStimolo LM（2019年1月）。「うつ病症状に対する催眠介入のメタ分析：催眠に大きな期待？」アメリカ臨床催眠ジャーナル。61 （3）： 227– 243。doi： 10.1080 / 00029157.2018.1489777。PMID 34874235。S2CID 149965049 。
- ^ Hao Y, Ge H, Sun M, Gao Y (2019年9月). 「うつ病の適切な動物モデルの選択」. International Journal of Molecular Sciences . 20 (19): 4827. doi : 10.3390/ijms20194827 . PMC 6801385. PMID 31569393 .
外部リンク
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