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| 二次性高血圧 | |
|---|---|
| その他の名前 | 非本態性高血圧 |
| 専門 | 心臓病学、腎臓病学 |
二次性高血圧（または、あまり一般的ではないが非本態性高血圧）は、特定の根本的な原因が特定できるタイプの高血圧です。本態性高血圧よりもはるかにまれで、高血圧患者の5～10％にのみ影響します。閉塞性睡眠時無呼吸、腎臓病、内分泌疾患、腫瘍など、さまざまな原因があります。二次性高血圧の原因は、年齢によって大きく異なります。[1]また、多くの薬剤の副作用である可能性もあります。
一般的な原因
閉塞性睡眠時無呼吸
閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は、二次性高血圧の最も一般的な原因の1つです。[2] OSAは高齢者に多く、適切な積極的薬物療法に反応しない治療抵抗性高血圧の症例で考慮すべきです。 [3] OSAは二次性高血圧の原因として診断が不十分なままですが、これはおそらく肥満、高齢、喫煙などOSAに関連する多くの危険因子が一次性高血圧と共有されているためです。OSAの特徴である断続的な低酸素症とその結果生じる高炭酸ガス血症は、交感神経系の活性化につながり、血圧の上昇につながります。[4] [5] すべての二次性高血圧症例と同様に、OSAによる高血圧患者の治療目標は、根本的な原因に対処することです。[6]したがって、減量と夜間の経鼻持続陽圧呼吸（CPAP）は、OSAによる二次性高血圧の治療の中心となります。その他のアプローチとしては、下顎前方移動スプリント（MAS）、UPPP、扁桃摘出術、アデノイド切除術、鼻中隔形成術などがある。[7]
腎臓疾患
腎血管障害
腎臓に血液を供給する腎動脈が閉塞して血圧が上昇する病気は、腎血管性高血圧症として知られています。主腎動脈または分枝腎動脈の狭窄により腎組織の灌流が減少することで、レニン・アンジオテンシン系が活性化すると考えられています。[8] [9] [10]腎血管性高血圧症の主な原因は、腎動脈狭窄と線維筋性異形成の2つです。[要出典]
腎動脈の血圧低下に対する通常の生理学的反応は、糸球体濾過に必要な圧力を維持するために心拍出量（CO）を増加させることです。しかし、この場合、COの増加は腎動脈低血圧を引き起こす構造上の問題を解決できず、結果としてCOは慢性的に高いままになります。[要出典]
腎実質疾患
これには、腎臓の嚢胞性遺伝性疾患である多発性嚢胞腎、両方の腎臓に複数の嚢胞が存在する（したがって「多嚢胞性」）ことを特徴とするPKDなどの疾患が含まれます。また、肝臓、膵臓、まれに心臓や脳に損傷を与える可能性があります。[11] [12] [13] [14]これは常染色体優性または常染色体劣性 であり、常染色体優性形態の方が一般的で、進行性の嚢胞発達と、複数の嚢胞を伴う両側の腎臓の肥大を特徴とし、同時に高血圧、慢性腎臓病、腎臓痛を発症します。[15]または、糸球体、つまり腎臓の小血管の炎症を特徴とする疾患である慢性糸球体腎炎。 [16] [17] [18]
慢性腎臓病
高血圧は慢性腎臓病でよく見られます。[要出典]
内分泌障害
- 高アルドステロン症（コーン症候群） - 特発性高アルドステロン症、リドル症候群（偽アルドステロン症とも呼ばれる）、グルココルチコイドで治療可能なアルドステロン症
- クッシング症候群– グルココルチコイドの過剰分泌が高血圧を引き起こす
- 甲状腺機能亢進症
- 甲状腺機能低下症
薬の副作用
特定の薬剤、例えばNSAIDs（イブプロフェン/モトリン）やステロイドは高血圧を引き起こす可能性がある。[19] [20] [21] [22] [23]その他の薬剤には、エストロゲン（高エストロゲン作用のある経口避妊薬に含まれるものなど）、特定の抗うつ薬（ベンラファキシンなど）、ブスピロン、カルバマゼピン、ブロモクリプチン、クロザピン、シクロスポリンなどがある。[24]様々な降圧薬の突然の中止 に関連する高血圧は、リバウンド高血圧と呼ばれる。[25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] 血圧の上昇により、薬剤の投与を開始したときよりも血圧が高くなることがある。血圧上昇の程度によっては、リバウンド高血圧が高血圧性緊急事態を引き起こす可能性がある。リバウンド高血圧は、徐々に投与量を減らす（「用量漸減」とも呼ばれる）ことで回避され、それによって身体が投与量の減少に適応するのに十分な時間を与える。リバウンド高血圧によく関連する薬剤には、クロニジン[32]やメチルドーパ[31]などの中枢作用型降圧剤がある。
高血圧に関連するとされる他のハーブや「天然物」としては、エフェドラ、セントジョーンズワート、甘草などがある。[24]
妊娠
妊娠可能年齢の女性で高血圧になる人はほとんどいませんが、最大11%が妊娠高血圧症候群を発症します。[33]一般的に良性ですが、妊娠高血圧症候群は妊娠の3つの合併症、すなわち子癇前症、HELLP症候群、子癇の前兆となる可能性があります。そのため、薬物による経過観察と管理が必要になることがよくあります。[34] [35]
まれな原因
その他の腎臓疾患
一部の腎腫瘍は高血圧を引き起こす可能性がある。高血圧の若年患者における腎腫瘍の鑑別診断には、傍糸球体細胞腫瘍、ウィルムス腫瘍、腎細胞癌などがあり、いずれもレニンを産生する可能性がある。[36]
- 腎分節性低形成（Ask-Upmark腎）[要出典]
その他の内分泌疾患
- 神経性高血圧症 - 交感神経副腎系、交感神経系、副腎の慢性的な高活動により血管収縮を促進するノルエピネフリンとエピネフリンの過剰分泌。関与する具体的なメカニズムは、「ストレスホルモン」であるエピネフリン（アドレナリン）とノルエピネフリンの放出増加で、心臓からの血液量を増やし動脈を収縮させます。神経性高血圧症の人は、高血圧症の根本的な原因が解決されていないため、利尿薬による治療にあまり反応しません。[37]
- 褐色細胞腫– ノルエピネフリンとエピネフリンの過剰分泌を引き起こし、血管収縮を促進する腫瘍[要出典]
- 副甲状腺機能亢進症[要出典]
- 先端巨大症[要出典]
副腎
副腎皮質のさまざまな異常が高血圧を引き起こす可能性がありますが、原発性アルドステロン症ではアルドステロン誘発性のナトリウム貯留と高血圧の間には明確な関係があります。[38]
先天性副腎過形成は、ステロイドホルモン生成を担う酵素の常染色体劣性疾患群であり、異常に高いレベルのミネラルコルチコイドステロイドホルモンを生成することで二次性高血圧を引き起こす可能性があります。これらのミネラルコルチコイドはアルドステロン受容体と交差反応し、受容体を活性化して血圧を上昇させます。[引用が必要]
- 17α-ヒドロキシラーゼ欠損症はコルチゾールを生成できない原因となる。代わりに、前駆ホルモンであるコルチコステロンが極めて高レベルで生成され、その一部は11-デオキシコルチコステロン（DOC）に変換される。DOCは強力なミネラルコルチコイドであるが、通常はヒトの臨床上重要ではない。DOCはアルドステロンと同様に血圧を上昇させる作用があり、異常に高いレベルになると低カリウム性高血圧症を引き起こす。[39]
- 11β-ヒドロキシラーゼ欠損症、別名見かけ上のミネラルコルチコイド過剰症候群は、 11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素の遺伝子の欠陥を伴う。この酵素は通常、循環するコルチゾールを不活性化して、活性の低い代謝物であるコルチゾンにする。 [40] 高濃度のコルチゾールは交差反応を起こし、ミネラルコルチコイド受容体を活性化し、腎臓でアルドステロンのような効果をもたらし、高血圧を引き起こす。[41]この効果は、リコリス（リコリスキャンディーに強力な効能がある）を長期摂取することでも生じ、 11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素の阻害を引き起こし、同様に二次的な見かけ上のミネラルコルチコイド過剰症候群を引き起こす。[42] [43] [44]リコリスが高血圧の原因である場合、多くの場合、血中カリウム濃度も低くなる。[43]コルチゾール誘発性高血圧は、コルチゾールのアルドステロン受容体に対する作用だけでは完全には説明できない。実験では、スピロノラクトン（アルドステロン受容体の阻害剤）による治療は、過剰なコルチゾールによる高血圧を予防できないことが示されている。一酸化窒素合成の阻害もコルチゾール誘発性高血圧に関与している可能性があると思われる。 [45]
高血圧を引き起こすさらに別の関連疾患は、グルココルチコイド治療可能アルドステロン症であり、これは常染色体優性疾患であり、 ACTHによって生成されるアルドステロン分泌の増加が一時的ではなく、原発性高アルドステロン症を引き起こします。遺伝子変異により、通常は感受性ではないACTH感受性のアルドステロン合成酵素が生成されます。 [46] [47] [48] [49] [50] GRAは、ヒト高血圧の最も一般的な単一遺伝子型のようです。[51]
これらの影響を、アルドステロンの過剰放出を引き起こし高血圧につながる副腎皮質腫瘍であるコーン病で見られる影響と比較してみましょう。 [52] [53] [54] [55 ]
副腎に関連する別の原因は、高レベルのコルチゾールによって引き起こされる疾患であるクッシング症候群です。コルチゾールは副腎皮質から分泌されるホルモンです。クッシング症候群は、グルココルチコイド薬の服用、またはコルチゾールまたは副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）を産生する腫瘍によって引き起こされる可能性があります。 [56]クッシング症候群の患者の80％以上が高血圧を発症します。[57]これには、中心性肥満、脂肪異栄養症、満月様顔貌、発汗、多毛症、不安など、症候群の独特の症状が伴います。[58]
神経内分泌腫瘍も二次性高血圧の原因としてよく知られています。褐色細胞腫[59] （副腎髄質に最も多く発生）は、エピネフリンやノルエピネフリンなどのカテコールアミンの分泌を増加させ、アドレナリン受容体を過剰に刺激し、末梢血管収縮と心臓刺激を引き起こします。この診断は、エピネフリンとノルエピネフリンおよび/またはそれらの代謝物（バニリルマンデル酸）の尿中排泄量の増加を証明することで確認されます。[要出典]
その他の睡眠障害
もう一つの原因は、認知症を引き起こすビンスワンガー病と呼ばれる非常にまれな神経疾患です。これは多発性梗塞性認知症のまれな形態であり、高血圧に関連する神経症候群の1つです。 [60]
ヒ素への曝露
地下水にヒ素が遍在し、心臓血管の健康に影響を及ぼすことから、低用量ヒ素中毒は特発性高血圧の発症機序の一部として推測されるべきである。特発性と本態性はどちらも原発性高血圧と同義である。ヒ素への曝露は、頭痛、眠気、[61] 混乱、タンパク尿、[62] 視覚障害、吐き気や嘔吐など、原発性高血圧と同じ兆候の多くを呈する。[63]
カリウム欠乏
細胞内カリウムはナトリウムに関連する細胞圧の調節に役割を果たしているため、カリウムバランスを確立すると高血圧が改善されることが示されている。 [64]
二次性高血圧のその他の原因
- ホルモン避妊薬
- 神経疾患
- 甘草（過剰摂取した場合）
- 強皮症
- 神経線維腫症
- 妊娠：原因不明。
- 癌：腎臓の腫瘍は腎臓病と同じように作用することがあります。しかし、より一般的には、腫瘍は血圧の正常な生理的制御に関与するホルモンの異所性分泌によって非本態性高血圧を引き起こします。
- 薬物：
- 大動脈の奇形、脈拍の低下、虚血：これらは腎動脈への血流の減少を引き起こし、すでに概説したような生理学的反応を伴います。
- 貧血：原因不明。
- 発熱：原因不明。
- 白衣高血圧: 臨床現場では血圧が上昇するが、他の現場では上昇しない。これは、一部の人が診察中に経験する不安によるものと考えられる。
- 周術期高血圧とは、手術の直前、手術中、または手術後に高血圧が発生することである。手術前の麻酔導入時、術中（疼痛誘発性交感神経系刺激など）、麻酔後早期（疼痛誘発性交感神経刺激、低体温、低酸素症、または術中輸液過剰療法による血液量増加など）、術後24～48時間後に血管外スペースから体液が移動するため発生する。また、長期の降圧薬の投与中止により周術期に高血圧が発生することもある。[68]
診断
ABCDE 記憶法は、高血圧の二次的原因を特定するのに役立ちます。
- A: 精度、無呼吸、アルドステロン症
- B: 雑音、腎臓の調子が悪い
- C: カテコールアミン、大動脈狭窄症、クッシング症候群
- D: 薬物、食事
- E: エリスロポエチン、内分泌疾患[69]
参照
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