植物の病害抵抗性

植物の病害抵抗性は、あらかじめ形成された構造や化学物質、そして感染によって誘発される免疫系の反応という2つの方法で、植物を病原体から守ります。感受性の高い植物と比較して、病害抵抗性とは、植物の表面または内部における病原体の増殖の減少（ひいては病気の減少）を指し、病害耐性という用語は、病原体が相当量存在するにもかかわらず、病気による被害がほとんど見られない植物を指します。病気の結果は、病原体、植物、および環境条件の3者間の相互作用（病害三角形として知られる相互作用）によって決定されます。

防御活性化化合物は細胞間を移動し、植物の維管束系を系統的に通過することができます。しかし、植物には循環免疫細胞がないため、ほとんどの細胞型は幅広い抗菌防御機構を備えています。複数の標本を比較すると、病害抵抗性に明らかな質的差異が観察されます（同様の環境で同様の接種量で同じ病原菌株に感染させた後、「抵抗性」または「感受性」に分類できます）が、病害抵抗性の量的差異の段階的な変化は、植物の系統または遺伝子型間でより一般的に観察されます。植物は特定の病原体に対して一貫して抵抗性を示しますが、他の病原体には屈服します。抵抗性は通常、特定の病原菌種または病原菌株に特異的です。

植物の病害抵抗性は、食料の安定生産に不可欠であり、農業における土地、水、燃料、その他の投入資源の大幅な削減にもつながる。自然個体群と栽培個体群の両方において、植物は本来的に病害抵抗性を備えているが、それが常に植物を守ってきたわけではない。

1840年代のアイルランド大飢饉の原因となった晩腐病は、卵菌類のPhytophthora infestansによって引き起こされた。世界で初めて大量栽培されたバナナの品種であるGros Michel は、 1920 年代に真菌Fusarium oxysporumによって引き起こされたパナマ病によって失われた。現在、東アフリカからインド亜大陸に広がっている小麦の茎さび病、葉さび病、黄条さび病の流行は、さび病菌のPuccinia graminisとP. striiformisによって引き起こされている。その他の流行には、クリ枯病のほか、イネいもち病、ダイズシストセンチュウ、柑橘かいよう病などの再発性の深刻な植物病害がある。^{[ 1 ] [ 2 ]}

植物病原体は、水、風、昆虫、人間によって媒介され、広範囲に急速に広がる可能性があります。広大な地域と多くの作物種において、病気は先進国や先進農業システムでは毎年植物の収量を10%減少させると推定されていますが、開発途上地域では病気による収量損失が20%を超えることがよくあります。^{[ 1 ]}

しかし、ほとんどの作物において病害防除は十分に成功している。病害防除は、多くの病気に対する優れた耐性を持つように品種改良された植物の使用、輪作、病原菌のない種子、適切な播種時期と栽植密度、圃場の水分管理、農薬の使用といった栽培方法によって達成される。

植物の免疫システムは、相互接続された 2 層の受容体を備えており、1 つは細胞外の分子を最も頻繁に感知し、もう 1 つは細胞内の分子を最も頻繁に感知します。両方のシステムが侵入者を感知し、感染した細胞と隣接する細胞で抗菌防御を活性化することで応答します。場合によっては、防御活性化シグナルが植物の残りの部分、あるいは隣接する植物にまで広がります。2 つのシステムは、異なる種類の病原体分子と植物受容体タンパク質のクラスを検出します。^{[ 6 ] [ 7 ]}

第1層は主に、進化的に保存された病原体または微生物関連分子パターン（PAMPまたはMAMP）の認識によって活性化されるパターン認識受容体によって制御されます。PRRの活性化は、細胞内シグナル伝達、転写再プログラミング、およびコロニー形成を制限する複雑な出力応答の生合成につながります。このシステムは、PAMP誘発性免疫またはパターン誘発性免疫（PTI）として知られています。^{[ 8 ] [ 7 ] [ 9 ]}

第二層は、主に耐性遺伝子産物、またはR遺伝子産物によって制御され、エフェクター誘発免疫（ETI）と呼ばれることが多い^{[ 5 ]}。ETIは通常、特定の病原体の「エフェクター」の存在によって活性化され、強力な抗菌反応を引き起こす（下記のR遺伝子のセクションを参照）。

PTIとETIに加えて、植物の防御は、病原菌感染中に放出される植物細胞壁の一部などの損傷関連化合物（DAMP）の感知によって活性化される可能性がある。^{[ 10 ]}

PTIおよびETI受容体によって活性化される応答には、イオンチャネルの開閉、酸化バースト、細胞の酸化還元変化、または細胞変化（細胞壁の強化や抗菌物質の産生など）を直接活性化するタンパク質キナーゼカスケード、あるいは遺伝子発現の変化を活性化して他の防御応答を高めるものなどがある。

植物の免疫システムは、昆虫や哺乳類の免疫システムと機構的に類似している部分があるが、植物特有の特性も多く見られる。^{[ 11 ]}上記の2つの階層は植物の免疫の中心であるが、植物の免疫システムを完全に説明するものではない。さらに、明らかなPTIまたはETIの多くの具体的な例は、一般的なPTI/ETIの定義に違反しており、定義やパラダイムの拡大が必要であることを示唆している。^{[ 12 ]}現在、外毒素誘発性免疫（TTI）という用語は、外毒素関連の免疫応答として導入されている。これは、外毒素が植物のみで免疫応答を誘発する能力があるため、ETIまたはPTIとは別である。^{[ 13 ]}この免疫経路は、シロイヌナズナでのみ記述されており、 Pseudomonas syringaeに関連する特定の外毒素（シリンゴマイシン、またはSYR）でのみ記述されているため、植物の免疫における定義/役割を拡大するには、さらなる研究が必要である。他の論文では、様々な環状リポペプチド（CLP）処理後の植物の免疫応答が示されているが、特定の免疫経路（ETI、PTI、またはTTI）の下での応答については説明されていない。^{[ 14 ]}

量的抵抗性（後述）とは、複数の遺伝子と複数の分子メカニズムによって制御される植物の病害抵抗性を指し、それぞれのメカニズムは全体的な抵抗性形質に対して小さな影響しか及ぼさない。量的抵抗性は、単一の主要な効果を持つR遺伝子によって媒介されるETI抵抗性と対比されることが多い。

植物の病害抵抗性の違いは、質的というよりは漸進的または量的であることが多い。量的抵抗性（QR）という用語は、それぞれが全体的な抵抗性形質に小さなまたはわずかな影響を与える複数の遺伝子と複数の分子メカニズムによって制御される植物の病害抵抗性を指す。^{[ 49 ]} QRは、結果として得られる抵抗性がより持続的（より長く有効）であり、特定の病原体のほとんどまたはすべての系統に対して有効である可能性が高いため、植物育種において重要である。QRは通常、複数の病原体に対して広く有効ではなく、1つの病原体種または近縁種のグループに対して有効である。^{[ 49 ]} QRは、原因となる遺伝子座や分子メカニズムを知らないまま植物育種によって得られることが多い。QRは、この記事で議論されている植物免疫システムの多くの構成要素、特定の植物と病原体の組み合わせに固有の形質（特定の病原体エフェクターに対する感受性など）、および葉の表面特性や根系、植物の樹冠構造などの一般的な植物の形質に依存する可能性が高い。QRという用語は、マイナー遺伝子抵抗性と同義である。^{[ 50 ]}

植物育種家は、病害抵抗性植物系統の選抜と開発を重視しています。植物病害は、殺虫剤の使用や、輪作、耕起、植栽密度、無病種子、機器の洗浄などの栽培方法によって部分的に制御することもできますが、一般的には、固有の（遺伝的に決定された）病害抵抗性を持つ植物品種が好まれます。 ^{[ 2 ]}病害抵抗性のための育種は、植物が最初に家畜化されたときに始まりました。病原体の集団は選択圧を受けて毒性が強くなるように進化し、病原体が新しい地域に移動（または移動させられ）、栽培方法や気候の変化が一部の病原体に有利になり抵抗性の効果を低下させ、他の形質のための植物育種が以前の抵抗性を破壊してしまう可能性があるため、育種努力は継続されています。^{[ 53 ]}ある病原体に対して許容できる抵抗性を持つ植物系統は、他の病原体に対して抵抗性を持たない可能性があります。

耐性育種には通常、以下のものが含まれます。

• 他の点では好ましくないかもしれないが、有用な病害抵抗性形質を持つ植物を特定すること。これには、しばしば抵抗性が向上した野生植物系統も含まれる。
• 望ましいが病気にかかりやすい品種と、耐病性を持つ植物との交配。
• 病原菌接種を含む、病害発生に適した環境下での育種候補の育成。同一病原菌種内における多様性に対処するため、特定の病原菌分離株に注意を払う必要がある。
• 収量、品質、その他の耐病性などの望ましい特性を保持しつつ、耐病性のある個体を選抜する。^{[ 53 ]}

耐性は、病原体の集団が進化するにつれて、複数年にわたる広範な使用においても効果が持続する場合、耐久性があると言われます。「垂直耐性」は、病原体種の特定の系統または株に特異的であり、多くの場合、単一のR 遺伝子によって制御され、耐久性が低い場合があります。水平耐性または広範囲の耐性は、病原体種全体に対して、多くの場合、効果は不完全ですが、より耐久性があり、多くの場合、育種集団で分離する多くの遺伝子によって制御されます。^{[ 2 ]}将来改良品種が登場すると予想される場合でも、耐性の耐久性は重要です。新しい真菌病の脅威を人間が認識してから、その病原体に対する耐性作物がリリースされるまでの平均時間は、少なくとも 12 年です。^{[ 54 ] [ 55 ]}

ジャガイモ、リンゴ、バナナ、サトウキビなどの作物は、望ましい植物品種を維持するために栄養繁殖によって増殖されることが多い。これらの種では、他家受粉によって望ましい形質が著しく損なわれるためである。無性繁殖も参照のこと。栄養繁殖作物は、病害抵抗性に影響を与える遺伝子を管理するための植物形質転換のバイオテクノロジー法による抵抗性改良の最適な対象の一つである可能性がある。^{[ 1 ]}

病害抵抗性に関する科学的な育種は、小麦黄さび病に対する抵抗性を持つ単一の劣性遺伝子を特定したサー・ローランド・ビッフェンによって始まった。その後、ほぼすべての作物が病害抵抗性（R）遺伝子を含むように育種され、その多くは適合する野生近縁種からの導入によって行われた。^{[ 1 ]}

数千種に及ぶ植物病原微生物のうち、広範囲の植物種に感染する能力を持つのはごく少数である。ほとんどの病原体は、高い宿主特異性を示す。非宿主植物種は、しばしば非宿主抵抗性を示すと言われる。宿主抵抗性とは、病原体種が宿主種に対して病原性を示すが、その植物種の特定の系統が病原体種の特定の系統に対して抵抗性を示す場合に用いられる用語である。宿主抵抗性と非宿主抵抗性の原因は重複することがある。病原体の宿主範囲は、とりわけ、特定の宿主への定着を可能にする適切なエフェクターの存在によって決定される。^{[ 6 ]}例えば、遺伝子シャッフリング/突然変異、または水平遺伝子伝達によって、病原体が宿主特異的な毒素またはエフェクターを合成する能力を獲得した場合、病原体の宿主範囲は非常に急激に変化する可能性がある。^{[ 62 ] [ 63 ]}

在来集団は、しばしば遺伝子型の多様性が大きく、集団が分散している（他の多くの植物種と混生している）という特徴があります。また、植物と病原体の共進化も経験しています。したがって、新たな病原体が導入されたり進化したりしない限り、このような集団では一般的に深刻な病気の流行は発生率が低いだけです。^{[ 64 ]}

単作農業システムは、類似または同一の遺伝子型を持つ標的個体の密度が高いため、病原体の進化に理想的な環境を提供する。^{[ 64 ]}現代の輸送システムに起因する移動性の向上は、病原体がより多くの潜在的な標的にアクセスできるようにする。^{[ 64 ]}気候変動は、病原体種の生存可能な地理的範囲を変化させ、以前は重要ではなかった地域で病気が問題となる原因となる可能性がある。^{[ 64 ]}

これらの要因により、現代農業は病害の流行に陥りやすくなっています。一般的な対策としては、病害抵抗性を高めるための継続的な育種、農薬の使用、国境検査や植物輸入制限の実施、作物遺伝子プール内の遺伝的多様性の維持（作物の多様性を参照）、適切な対応の開始を加速するための継続的な監視などが挙げられます。病原菌種によっては、急速に進化し広範囲に拡散する能力があるため、他の種よりも植物の病害抵抗性を克服する能力がはるかに高いものもあります。^{[ 64 ]}

クリ胴枯病は、1904年に現在のブロンクス動物園で生育していたアメリカグリの木で初めて確認されました。この事件の後、病原体の正体と適切な防除方法について何年も議論が続きました。クリの問題を解決するための初期の試みは、化学的または物理的な解決策でした。殺菌剤を使用したり、感染を止めるために木の枝を切ったり、感染した木が他の木に感染しないように居住地から完全に除去したりしました。これらの戦略はすべて失敗に終わりました。植物検疫法の制定によって助けられた検疫措置さえ実施されました。クリ胴枯病は、密集したクリの木の森を急速に広がるため、依然として大きな問題であることが判明しました。1914年には、さまざまな方法と育種メカニズムによって木に胴枯病耐性を誘導するという考えが検討されました。^{[ 65 ]}

• 遺伝子対遺伝子の関係
• 誘導された全身抵抗性
• 草食動物に対する植物の防御
• 植物病理学
• 植物の防御における内生菌の利用
• 全身獲得抵抗性

• ルーカス、JA、「植物の防御」。『植物病理学と植物病原体』第3版、第9章、1998年、ブラックウェル・サイエンス。ISBN 0-632-03046-1
• Hammond-Kosack, K. および Jones, JDG「植物病原体への応答」Buchanan、Gruissem、Jones 編『植物の生化学と分子生物学 第2版』2015年、Wiley-Blackwell、Hoboken、NJ。ISBN 9780470714218
• Dodds, P.; Rathjen, J. (2010). "植物免疫：植物と病原体の相互作用の統合的視点に向けて". Nature Reviews Genetics . 11 (8): 539–548 . doi : 10.1038/nrg2812 . hdl : 1885/29324 . PMID 20585331. S2CID 8989912 .  
• Michelmore, Richard W.; Christopoulou, Marilena; Caldwell, Katherine S. (2013-08-04). "耐性遺伝子の遺伝学、機能、進化が持続可能な未来に与える影響". Annual Review of Phytopathology . 51 (1). Annual Reviews : 291–319 . Bibcode : 2013AnRvP..51..291M . doi : 10.1146/annurev-phyto- 082712-102334 . ISSN 0066-4286 . PMID 23682913. S2CID 22234708 .   
• シューマン、G. 植物病害：その生物学と社会的影響。1991年 APS Press、ミネソタ州セントポールISBN 0890541167

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