病原体関連分子パターン

抗原が保護バリア（皮膚、体毛、消化管など）を突破して組織や血流に入ると、最初の反応は自然免疫系として知られています。^{[ 9 ]} PAMPは危険を認識し、脅威に対する反応を引き起こすため、自然免疫系の開始に不可欠です。PRRと相互作用するPAMPは、ケモカインや炎症性サイトカインを産生するシグナル伝達経路を開始し、炎症環境を作り出します。^{[ 10 ]}

分泌されたサイトカインとケモカインは、樹状細胞の転座を引き起こし、 T細胞を活性化させ、T細胞はB細胞による抗原特異的抗体の分泌を「助け」 、これが適応免疫応答と関連している。これらの事象はいずれもPRR-PAMPsの相互作用なしには起こり得ない。^{[ 11 ]}

細菌リポ多糖（LPS）は、エンドトキシンとも呼ばれ、グラム陰性細菌の細胞膜上に存在し、^{[ 16 ]} PAMPのプロトタイプクラスと考えられています。LPSの脂質部分であるリピドAは、複数のアシル鎖を持つジグリコールアミン骨格を含んでいます。これは、TLR4、特にTLR4-MD2複合体によって認識される保存された構造モチーフです。^{[ 17 ] [ 18 ]}微生物は、リピドAをマスキングするか、LPSを免疫調節受容体に向けるかのいずれかによって、免疫系を回避しようとする2つの主要な戦略を持っています。^{[ 17 ]}

ペプチドグリカン（PG）はグラム陰性細菌の膜壁内にも存在し^{[ 19 ]} 、通常TLR1またはTLR6とのヘテロ二量体であるTLR2によって認識される^{[ 20 ] [ 14 ]}。

グラム陽性細菌由来のリポテイコ酸（LTA）、細菌リポタンパク質（sBLP）、表皮ブドウ球菌由来のフェノール可溶性因子、および酵母壁の成分であるザイモサンはすべて、TLR2 ^{[ 20 ]}と TLR1 または TLR6 ^{[ 14} ] のヘテロ二量体によって認識されます。しかし、LTA はヘテロ二量体ではなく TLR2 のみによって認識されるため、リポペプチドと比較して炎症誘発反応が弱くなります^{[ 17 ] 。}

ウイルスDNA、ウイルスRNA、CpGは、ウイルスに関連するPAMPです。ウイルスを感知するPRRは、TLR、RLR（Rig-I様受容体）、CLR（C型レクチン受容体）、インフラマソーム/DNAセンサーです。^{[ 21 ]} CLRは主に骨髄系細胞に存在し、RLRは細胞質にあり、主にウイルスRNAを検出します。TLRは細胞表面とエンドソーム膜に存在することができます。細菌感染は細胞内と細胞外の両方で起こり得ますが、ウイルス感染は主に細胞内であるため、エンドソームTLRがウイルス検出に最も関連しています。^{[ 22 ]}

TLR3はdsRNAを認識するが、TLR7とTLR8はssRNAを検出する。TLR9による低メチル化CpG DNAの検出は、ウイルスのCpG含有量が高いため、ウイルスと自己分子を区別することができる。TLRによるPAMPの認識に続いてシグナル伝達経路が続く。ウイルスは、これらのシグナル伝達経路のタンパク質と相互作用することで免疫応答を回避する可能性がある。これらの経路に関与するタンパク質を攻撃することで、ウイルスは破壊を回避しようとする可能性がある。^{[ 21 ]}

マイコバクテリアは宿主マクロファージ内で生存する細胞内細菌である。マイコバクテリアの細胞壁は脂質と多糖類から構成され、ミコール酸も多量に含まれている。精製されたマイコバクテリアの細胞壁成分は主にTLR2を活性化し、 TLR4も活性化する。リポマンナンとリポアラビノマンナンは強力な免疫調節リポグリカンである。^{[ 23 ]} TLR2はTLR1と結合して結核菌の細胞壁リポタンパク質抗原を認識することができ、マクロファージによるサイトカイン産生も誘導する。^{[ 24 ]} TLR9はマイコバクテリアDNAによって活性化される。