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| ロイシンリッチリピート受容体様タンパク質キナーゼ | |
|---|---|
| 識別子 | |
| シンボル | LRRK |
| メンブラノーム | 737 |
| ロイシンリッチリピート受容体様タンパク質 | |
|---|---|
| 識別子 | |
| シンボル | LRRP |
| メンブラノーム | 605 |
| TIR-NBS-LRR 病害抵抗性タンパク質 | |
|---|---|
| 識別子 | |
| シンボル | TIR-NBS-LRR |
| メンブラノーム | 1343 |
| TIRドメイン植物タンパク質 | |
|---|---|
| 識別子 | |
| シンボル | ティルプ |
| メンブラノーム | 1344 |
耐性遺伝子（R遺伝子）は、 Rタンパク質を産生することで病原体に対する植物の病害耐性を伝達する植物ゲノム内の遺伝子です。R遺伝子の主なクラスは、ヌクレオチド結合ドメイン（NB）とロイシンリッチリピート（LRR）ドメインで構成され、（NB-LRR）R遺伝子またはNLRと呼ばれることがよくあります。[1]一般的に、NBドメインはATP / ADPまたはGTP / GDPの いずれかに結合します 。LRRドメインは、タンパク質間相互作用やリガンド結合に関与することがよくあります。NB-LRR R遺伝子は、トールインターロイキン1受容体（TIR-NB-LRR）とコイルドコイル（CC-NB-LRR）にさらに細分化できます。[2]
抵抗は、次のようなさまざまなメカニズムを通じて伝達されます。
- Rタンパク質は、病原体の産物であるAvr遺伝子（非毒性遺伝子 Archived 2019-11-03 at the Wayback Machine）[3]と直接相互作用します（遺伝子対遺伝子の関係を参照）。
- R タンパク質は、Avr 遺伝子による分解を検出する別のタンパク質を保護します (ガード仮説を参照)。
- R タンパク質は、病原体関連分子パターンまたは PAMP (微生物関連分子パターンの略で MAMP とも呼ばれる) を検出する場合があります。
- R タンパク質は、病原体によって生成された毒素を分解する酵素をコードします。
R タンパク質が病原体の存在を検出すると、植物は病原体に対する防御を開始できます。R 遺伝子は特定の病原体に対する耐性を与えるため、R 遺伝子をある植物から別の植物に移し、特定の病原体に対する耐性のある植物を作ることが可能です。
多くの植物抵抗性タンパク質は、受容体キナーゼとToll様受容体に属する一回膜貫通タンパク質である。R遺伝子は、農業病原体に必要な免疫の大部分を担っており、作物育種において大きな関心を集めている。[1]
背景
植物の防御機構は、真菌や細菌の病原体の検出に依存しています。R 遺伝子のタンパク質合成は、病原体のエフェクターを特定し、植物システム全体での感染を阻止する方法です。病原体防御に不可欠な分子は、パターン認識受容体(PRR)、壁関連キナーゼ(WAK)、ヌクレオチド結合ドメインを持つ受容体 (NLR)、およびロイシンリッチリピート (LRR) です。これらの R タンパク質はすべて、病原体のエフェクターを検出および認識する役割を果たし、植物細胞内で複数のシグナル伝達を開始します。これらのシグナル伝達は、病原体の破壊とさらなる感染の防止に役立つさまざまな応答につながります。これらの応答は次のとおりです。
- 活性酸素（ROS）の生成
- 過敏反応
- 気孔の閉鎖
- さまざまな化合物（テルペン、フェノール、タンニン、アルカロイド、ファイトアレキシン）の生成
植物には病原体感染を予防および検出するためのさまざまなメカニズムがありますが、地理、環境、遺伝、タイミングなどの要因が病原体の認識パターンに影響を与えたり、植物における非病原性 (avr) 病原体の認識に影響を与えたりする可能性があることに注意してください。
病原体の認識
R 遺伝子は病原性エフェクターの認識を助けるタンパク質を合成します。
パターン認識受容体（PRR）
この受容体は、多くの場合、ロイシンリッチリピート（LRR）で構成されています。LRR は、細菌（タンパク質）、真菌（炭水化物）、毒性（核酸）の幅広い認識能力を持っています。つまり、LRR は多くの異なる分子を認識しますが、通常、各 LRR は検出する非常に特定の分子を持っています。PRR がさまざまな病原性成分を認識する能力は、ブラシノステロイド非感受性 1 関連受容体キナーゼ（BAK1）と呼ばれる調節タンパク質に依存しています。病原体が PRR によって認識されると、キナーゼが核内に放出され、転写の再プログラミングが引き起こされます。
壁関連キナーゼ（WAK）
植物細胞壁はペクチンとその他の分子で構成されています。ペクチンにはガラクツロン酸が豊富に含まれており、これは植物への外来侵入後に WAK が認識する化合物です。すべての WAK (WAK1 と WAK2) には N 末端があり、ペクチンが真菌酵素によってガラクツロン酸に分解されるときに細胞壁のペクチンと相互作用します。
病原体関連分子パターン (PAMP) と損傷関連分子パターン (DAMP) は、特定の炭水化物に結合するタンパク質であるレクチンによって識別されることが多いです。
ヌクレオチド結合ドメインとロイシンリッチリピート（NLR）
ほとんどのR遺伝子は、これらの免疫受容体タンパク質をコードしています。[1] NLRは、ADP状態からATP状態へと構造をシフトし、シグナル伝達として送信できるようにします。NLRの活性化はまだ完全には理解されていませんが、現在の研究では、複数の調節因子（二量体化またはオリゴマー化、エピジェネティックおよび転写調節、選択的スプライシング、およびプロテアソーム媒介調節）の影響を受けることが示唆されています。
NLR、PRR、WAK、エフェクター誘発免疫（ETI）、PAMP誘発免疫（PTI）など、これらすべての相違点があるにもかかわらず、リン酸化（カルシウムイオンシグナル伝達）を介したミトゲンタンパク質キナーゼ（MAPK）カスケードを含むシグナル伝達のメカニズムなど、特定の類似点があります。
植物防御に関する機械的相互作用と病原体の植物感染能力に関する全体的な概要としては、例えば、細菌のフラジェリンと受容体様キナーゼとの間の一般的な相互作用が挙げられます。この相互作用は、MAP キナーゼ カスケードを介してシグナルを送信し、植物 WRKY 転写因子 (Stephen T) によって媒介される転写再プログラミングによって基礎免疫をトリガーします。また、植物耐性タンパク質は細菌エフェクターを認識し、ETI 応答を介して耐性をプログラムします。
その他様々なタイプ
EDS1ファミリーは、植物病害抵抗性タンパク質のファミリーであり、名目上の強化病害感受性1 /EDS1自体とファイトアレキシン欠損4 / PAD4が含まれます。EDS1とPAD4の最もよく研究されている例は、シロイヌナズナ§EDS1ファミリーのメンバーです。[4]
シグナル伝達
植物の防御には 2 種類の免疫システムがあります。1 つは病原体/微生物関連分子パターン (PAMP) を認識するもので、PAMP 誘発免疫 (PTI) とも呼ばれます。植物の防御機構は細胞膜にある免疫受容体に依存しており、この機構は病原体関連分子パターン (PAMP) と微生物関連分子パターン (MAMP) を感知できます。PAMP が検出されると、パターン認識受容体 (PRR) によって活性化された細胞内で生理学的変化が引き起こされ、カスケード応答が開始され、PAMP と MAMP の認識によって植物の耐性がもたらされます。もう 1 つの防御はエフェクター誘発免疫 (ETI) とも呼ばれ、R タンパク質が光エフェクターを検出することで媒介される 2 番目の防御です。ETI は病原性因子を検出し、防御応答を開始します。ETI は PTI よりもはるかに高速で増幅されたシステムであり、過敏反応 (HR) に発展して感染した宿主細胞をアポトーシスに導きます。これは病原体のサイクルを終わらせるものではなく、単にサイクルを遅くするだけです。
植物は共生病原体や外来病原体を識別する多くの方法を持っています。これらの受容体の 1 つはカルシウム イオンの変動を引き起こし、このカルシウム イオンの変動が植物に起こります。転写因子は病原体の侵入に対する防御において重要な役割を果たします。
病原体の侵入
植物の防御は高度に発達しているにもかかわらず、一部の病原体は感染して拡散するためにこれらの防御を克服する方法を発達させてきました。
病原体誘発因子は、植物の防御を刺激する分子です。これらの誘発因子には、病原体/微生物関連分子パターン (PAMP/MAMP) の 2 種類の病原体由来誘発因子があります。また、植物によって生成される 2 つ目の種類は、損傷または危険関連分子パターン (DAMP) として知られています。PTI は、細胞外で発生する病原体の活動に反応する方法ですが、エフェクター分子に反応して、ETI のようなはるかに強力な反応が生成されます。プライミングとも呼ばれる誘導耐性が発生すると、植物は病原体の攻撃に対してより速く、より強力に反応できます。既知のプライミング誘導因子は、非タンパク質アミノ酸である β-アミノ酪酸 (BABA) と呼ばれます。
成功した病原体は、PRR と WAK による検出を回避するために、化学的構造の変化を進化させます。
一部のウイルスは、非遺伝子組み換え植物で一部のウイルスが誘発するRNA媒介防御（RMD）を回避または抑制できるメカニズムを持っています。さらなる研究により、この宿主防御の抑制は、ポティウイルスゲノムにコード化されたHCプロテアーゼ（HCPro）によって行われていることが示されました。後に、HCProは転写後遺伝子切断（PTG）を抑制するために使用されるメカニズムであることが確立されました。キュウリモザイクウイルス（CMV）は、ニコチアナベンサミアナのPTGSの抑制因子でもある2b（ Pfam PF03263）と呼ばれる別のタンパク質を使用します。
HcPro と 2b タンパク質はそれぞれのウイルスに特有の異なるタンパク質配列を持っていますが、どちらも異なるメカニズムを通じて同じ防御手段を標的としています。
遺伝子工学
R遺伝子は遺伝子クローニングの一般的な対象です。シーケンシングとトランスファーの技術が進歩するにつれて、このプロセスは容易になり、時間の経過とともに連鎖抵抗、費用、実験室作業が徐々に減少しています。将来的には、より正確なシーケンシングとシーケンシング後の個体間の計算比較の両方により、これまで以上に多くの個体と集団にわたる、これまで以上に大きなデータセットから、これまで以上に優れた結果が期待されます。[1] [3]
参照
- パターン認識受容体
- 病原性関連タンパク質、多様な病原体耐性タンパク質の無関係なグループ
参考文献
- ^ abcd Arora S, Steuernagel B, Gaurav K, Chandramohan S, Long Y, Matny O, et al. (2019年2月). 「シーケンスキャプチャと関連遺伝学による野生作物近縁種からの耐性遺伝子クローニング」(PDF) . Nature Biotechnology . 37 (2): 139–143. doi :10.1038/s41587-018-0007-9. PMID 30718880. S2CID 59603668.
- ^ Knepper C, Day B (2010). 「知覚から活性化へ: 植物における病害抵抗性シグナル伝達の分子遺伝学的および生化学的展望」アラビドプシスブック. 8 : e012. doi :10.1199/tab.0124. PMC 3244959. PMID 22303251 .
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さらに読む
- アンデルセン EJ、アリ S、ビャムカマ E、イェン Y、ネパール国会議員 (2018 年 7 月)。 「植物の耐病性メカニズム」。遺伝子。9 (7): 339.土井: 10.3390/genes9070339。PMC 6071103。PMID 29973557。
- Su J、Yang L、Zhu Q、Wu H、He Y、Liu Y、Xu J、Jiang D、Zhang S (2018 年 5 月)。「MPK3/MPK6 を介した能動的な光合成阻害は、エフェクター誘導免疫にとって重要である」。PLOS Biology。16 ( 5 ) : e2004122。doi : 10.1371 / journal.pbio.2004122。PMC 5953503。PMID 2972 3186 。
- Meng X、Xu J、He Y、Yang KY、Mordorski B、Liu Y、Zhang S (2013 年 3 月)。「Arabidopsis MPK3/MPK6 による ERF 転写因子のリン酸化は、植物防御遺伝子の誘導と真菌耐性を制御します」。The Plant Cell。25 ( 3 ) : 1126–42。doi :10.1105/ tpc.112.109074。PMC 3634681。PMID 23524660 。
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