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植物の病害抵抗性は、あらかじめ形成された構造や化学物質、そして感染によって誘発される免疫系の反応という2つの方法で、植物を病原体から守ります。感受性の高い植物と比較して、病害抵抗性とは、植物の表面または内部における病原体の増殖の減少（ひいては病気の減少）を指し、病害耐性という用語は、病原体が相当量存在するにもかかわらず、病気による被害がほとんど見られない植物を指します。病気の結果は、病原体、植物、および環境条件の3者間の相互作用（病害三角形として知られる相互作用）によって決定されます。
防御活性化化合物は細胞間を移動し、植物の維管束系を系統的に通過することができます。しかし、植物には循環免疫細胞がないため、ほとんどの細胞型は幅広い抗菌防御機構を備えています。複数の標本を比較すると、病害抵抗性に明らかな質的差異が観察されます（同様の環境で同様の接種量で同じ病原菌株に感染させた後、「抵抗性」または「感受性」に分類できます）が、病害抵抗性の量的差異の段階的な変化は、植物の系統または遺伝子型間でより一般的に観察されます。植物は特定の病原体に対して一貫して抵抗性を示しますが、他の病原体には屈服します。抵抗性は通常、特定の病原菌種または病原菌株に特異的です。
植物の病害抵抗性は、食料の安定生産に不可欠であり、農業における土地、水、燃料、その他の投入資源の大幅な削減にもつながる。自然個体群と栽培個体群の両方において、植物は本来的に病害抵抗性を備えているが、それが常に植物を守ってきたわけではない。
1840年代のアイルランド大飢饉の原因となった晩腐病は、卵菌類のPhytophthora infestansによって引き起こされた。世界で初めて大量栽培されたバナナの品種であるGros Michel は、 1920 年代に真菌Fusarium oxysporumによって引き起こされたパナマ病によって失われた。現在、東アフリカからインド亜大陸に広がっている小麦の茎さび病、葉さび病、黄条さび病の流行は、さび病菌のPuccinia graminisとP. striiformisによって引き起こされている。その他の流行には、クリ枯病のほか、イネいもち病、ダイズシストセンチュウ、柑橘かいよう病などの再発性の深刻な植物病害がある。[ 1 ] [ 2 ]
植物病原体は、水、風、昆虫、人間によって媒介され、広範囲に急速に広がる可能性があります。広大な地域と多くの作物種において、病気は先進国や先進農業システムでは毎年植物の収量を10%減少させると推定されていますが、開発途上地域では病気による収量損失が20%を超えることがよくあります。[ 1 ]
しかし、ほとんどの作物において病害防除は十分に成功している。病害防除は、多くの病気に対する優れた耐性を持つように品種改良された植物の使用、輪作、病原菌のない種子、適切な播種時期と栽植密度、圃場の水分管理、農薬の使用といった栽培方法によって達成される。
植物の免疫システムは、相互接続された 2 層の受容体を備えており、1 つは細胞外の分子を最も頻繁に感知し、もう 1 つは細胞内の分子を最も頻繁に感知します。両方のシステムが侵入者を感知し、感染した細胞と隣接する細胞で抗菌防御を活性化することで応答します。場合によっては、防御活性化シグナルが植物の残りの部分、あるいは隣接する植物にまで広がります。2 つのシステムは、異なる種類の病原体分子と植物受容体タンパク質のクラスを検出します。[ 6 ] [ 7 ]
第1層は主に、進化的に保存された病原体または微生物関連分子パターン（PAMPまたはMAMP）の認識によって活性化されるパターン認識受容体によって制御されます。PRRの活性化は、細胞内シグナル伝達、転写再プログラミング、およびコロニー形成を制限する複雑な出力応答の生合成につながります。このシステムは、PAMP誘発性免疫またはパターン誘発性免疫（PTI）として知られています。[ 8 ] [ 7 ] [ 9 ]
第二層は、主に耐性遺伝子産物、またはR遺伝子産物によって制御され、エフェクター誘発免疫（ETI）と呼ばれることが多い[ 5 ]。ETIは通常、特定の病原体の「エフェクター」の存在によって活性化され、強力な抗菌反応を引き起こす（下記のR遺伝子のセクションを参照）。
PTIとETIに加えて、植物の防御は、病原菌感染中に放出される植物細胞壁の一部などの損傷関連化合物（DAMP）の感知によって活性化される可能性がある。[ 10 ]
PTIおよびETI受容体によって活性化される応答には、イオンチャネルの開閉、酸化バースト、細胞の酸化還元変化、または細胞変化（細胞壁の強化や抗菌物質の産生など）を直接活性化するタンパク質キナーゼカスケード、あるいは遺伝子発現の変化を活性化して他の防御応答を高めるものなどがある。
植物の免疫システムは、昆虫や哺乳類の免疫システムと機構的に類似している部分があるが、植物特有の特性も多く見られる。[ 11 ]上記の2つの階層は植物の免疫の中心であるが、植物の免疫システムを完全に説明するものではない。さらに、明らかなPTIまたはETIの多くの具体的な例は、一般的なPTI/ETIの定義に違反しており、定義やパラダイムの拡大が必要であることを示唆している。[ 12 ]現在、外毒素誘発性免疫（TTI）という用語は、外毒素関連の免疫応答として導入されている。これは、外毒素が植物のみで免疫応答を誘発する能力があるため、ETIまたはPTIとは別である。[ 13 ]この免疫経路は、シロイヌナズナでのみ記述されており、 Pseudomonas syringaeに関連する特定の外毒素（シリンゴマイシン、またはSYR）でのみ記述されているため、植物の免疫における定義/役割を拡大するには、さらなる研究が必要である。他の論文では、様々な環状リポペプチド（CLP）処理後の植物の免疫応答が示されているが、特定の免疫経路（ETI、PTI、またはTTI）の下での応答については説明されていない。[ 14 ]
量的抵抗性（後述）とは、複数の遺伝子と複数の分子メカニズムによって制御される植物の病害抵抗性を指し、それぞれのメカニズムは全体的な抵抗性形質に対して小さな影響しか及ぼさない。量的抵抗性は、単一の主要な効果を持つR遺伝子によって媒介されるETI抵抗性と対比されることが多い。
PAMPsは、複数の病原体属に存在する保存された分子であり、多くの研究者によってMAMPsと呼ばれています。MAMPsの認識によって誘導される防御は、ほとんどの病原体を撃退するのに十分です。しかし、病原体のエフェクタータンパク質（下記参照）は、PTIなどの基本的な防御を抑制するように適応しています。MAMPs（およびDAMPs）の多くの受容体が発見されています。MAMPsとDAMPsは、LRRまたはLysM細胞外ドメインを持つ膜貫通型受容体キナーゼによって検出されることが多いです。[ 6 ]
PTIはETI経路の一部を制御および抑制し、植物細胞の免疫制御要素として機能することも示されている。[ 15 ]
エフェクター誘発性免疫（ETI）は、病原体のエフェクターの存在によって活性化されます。ETI応答はR遺伝子に依存しており、病原体によって産生されたエフェクター産物が細胞内のRタンパク質受容体に結合します。[ 5 ] PTIと比較すると、ETIはより大きな応答を示しますが、転写調節はPTIとETI経路の間でほぼ保存されています。[ 16 ] [ 17 ]
病原体は植物のPTI応答を回避する手段としてエフェクターを使用するが、植物は完全に独立した経路ではなく、病原体の侵入に対してPTI応答とETI応答の両方を誘導することができる。[ 5 ]植物のETIはしばしばアポトーシス過敏性反応を引き起こす。[ 18 ]
植物は、特定のウイルス、細菌、卵菌、真菌、線虫、または昆虫の系統に対する抵抗性を媒介するR遺伝子（抵抗性遺伝子）を進化させてきました。R遺伝子産物は、直接結合するか、宿主タンパク質のエフェクターの変化を認識することによって、特定の病原体エフェクターを認識することを可能にするタンパク質です。 [ 7 ]多くのR遺伝子はNB-LRRタンパク質（ヌクレオチド結合ドメインとロイシンリッチリピートドメインを持つタンパク質で、NLRタンパク質やSTANDタンパク質などとも呼ばれる）をコードしています。ほとんどの植物の免疫システムは、100～600種類の異なるR遺伝子ホモログのレパートリーを持っています。個々のR遺伝子は、特定のウイルス、細菌、卵菌、真菌、線虫、または昆虫の系統に対する抵抗性を媒介することが実証されています。R遺伝子産物は、病原体のさらなる増殖/拡散を阻止するのにしばしば十分な、幅広い一連の病害抵抗性応答を制御します。
研究されている R 遺伝子は通常、特定の病原体種 (認識されたエフェクターを発現するもの) の特定の株に対する特異性を与えます。20世紀半ばにハロルド・フローが遺伝子対遺伝子の関係を定式化した際に最初に指摘したように、植物の R 遺伝子は病原体の非病原性遺伝子 (Avr 遺伝子) に対する特異性を持っています。非病原性遺伝子は現在、エフェクターをコードしていることが知られています。病原体の Avr 遺伝子は、その R 遺伝子が抵抗性を付与するためには、R 遺伝子と一致する特異性を持っている必要があり、Avr 遺伝子と R 遺伝子の受容体/リガンド相互作用を示唆しています。 [ 11 ]あるいは、エフェクターは宿主細胞の標的 (またはその標的の分子デコイ) を修飾することができ、R 遺伝子産物 (NLR タンパク質) は、修飾された宿主標的またはデコイの形態を検出すると防御を活性化します。[ 7 ] [ 19 ]
エフェクターは、微生物や線虫などの微小な植物コロニー形成動物の病原性または共生性の可能性の中心です。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]エフェクターは通常、微生物の外側から宿主細胞に送り込まれるタンパク質です。これらのコロニー形成者由来のエフェクターは、宿主細胞の生理機能と発達を操作します。このように、エフェクターは共進化の例を提供します（例：菌類の外側で機能するが植物細胞内で機能する真菌タンパク質は、植物特有の機能を獲得するように進化しました）。病原体の宿主範囲は、とりわけ、特定の宿主へのコロニー形成を可能にする適切なエフェクターの存在によって決定されます。[ 6 ]病原体由来のエフェクターは、病気や病気抵抗性において重要な役割を果たす植物の機能を特定するための強力なツールです。明らかに、ほとんどのエフェクターは、病気の発生を可能にするために宿主の生理機能を操作します。よく研究されている細菌性植物病原体は、通常数十個のエフェクターを発現し、多くの場合、III型分泌装置によって宿主に送り込まれる。 [ 20 ]真菌、卵菌、線虫の植物病原体は、明らかに数百個のエフェクターを発現する。[ 21 ] [ 22 ]
いわゆる「コア」エフェクターは、特定の病原体の集団全体に広く分布し、病原体の毒性に大きく寄与するという点で定義されます。ゲノミクスを用いてコアエフェクターを特定することで、新たなR遺伝子アレルを発見することができ、これらは植物の耐病性育種に利用できます。
植物のsRNA経路は、病原体関連分子パターン（PAMP）誘発免疫（PTI）およびエフェクター誘発免疫（ETI）の重要な構成要素であることが理解されている。[ 23 ] [ 24 ]シロイヌナズナの細菌誘導マイクロRNA（miRNA）は、オーキシン、アブシジン酸（ABA）、ジャスモン酸（JA）、サリチル酸（SA）などのホルモンシグナル伝達に影響を与えることが示されている。[ 25 ] [ 26 ]ゲノムワイド研究の進歩により、真菌病原体 Fusarium virguliforme [ 27 ] Erysiphe graminis [ 28 ] Verticillium dahliae [ 29 ] Cronartium quercuum [ 30 ] および卵菌 Phytophthora sojae [ 31 ] による感染後に宿主 miRNA 発現パターンが大幅に適応することが明らかになった。真菌病原体に対するsRNA発現の変化は、この防御経路に遺伝子サイレンシングが関与している可能性を示唆している。しかし、トウモロコシにおける Colletotrichum spp. 感染に対する抗真菌防御応答は、特定のmiRNA 誘導によって完全に制御されているのではなく、感染時に遺伝的および代謝的要素間のバランスを微調整する働きをしている可能性があるという証拠もある。
感染中のsRNAの輸送は、細胞外小胞（EV）と多胞体（MVB）によって促進される可能性が高い。[ 32 ]植物EVのRNAの組成は完全には評価されていないが、それらがRNAの輸送に部分的に関与している可能性が高い。植物は、ウイルスRNA、mRNA、miRNA、および低分子干渉RNA（siRNA）を師管を通して全身的に輸送することができる。[ 33 ]このプロセスは原形質連絡を通して起こると考えられており、葉肉細胞でのRNAの局在化を助けるRNA結合タンパク質が関与している。師管内でmRNAとともに同定されているが、それらがRNAの長距離輸送を媒介するという決定的な証拠はない。[ 34 ]したがって、EVは師管へのRNAロードの代替経路に寄与するか、またはアポプラストを通してRNAを輸送する可能性がある。[ 35 ]植物EVが宿主誘導遺伝子サイレンシング（HIGS）などのRNA干渉によってsRNAの種間伝達を可能にするという証拠もある。 [ 36 ] [ 37 ]植物と真菌間のRNA輸送は双方向であるようで、真菌病原体Botrytis cinerea由来のsRNAがシロイヌナズナとトマトの宿主防御遺伝子を標的にすることが示されている。[ 38 ]
ごくまれに、植物遺伝子が、宿主植物の他の遺伝子型に対して病原性を示す病原体種全体に対して有効な場合がある。例としては、オオムギのMLO遺伝子がうどんこ病に、コムギのLr34遺伝子が葉さび病に、コムギのYr36遺伝子がコムギ縞さび病に有効である。この種の抵抗性には、特定の遺伝子と植物・病原体の組み合わせに応じて、さまざまなメカニズムが存在する可能性がある。植物の免疫が有効なその他の理由としては、共適応の欠如（病原体および／または植物が、宿主植物内での定着と成長に必要な複数のメカニズムを欠いていること）、または、あらかじめ形成された防御機構が特に効果的であることなどが挙げられる。
植物の防御シグナル伝達は、前述のセクションで説明した病原体検出受容体によって活性化されます。[ 6 ]活性化された受容体は、活性酸素と一酸化窒素の生成、カルシウム、カリウム、プロトンイオンの流入、サリチル酸やその他のホルモンのレベルの変化、MAPキナーゼやその他の特定のタンパク質キナーゼの活性化を頻繁に引き起こします。[ 11 ]これらの事象は、通常、遺伝子転写を制御するタンパク質の修飾と、防御関連遺伝子発現の活性化につながります。[ 9 ]
植物の防御シグナル伝達を媒介する多数の遺伝子やタンパク質、その他の分子が特定されている。[ 39 ] [ 40 ]細胞骨格と小胞輸送ダイナミクスは、植物の防御応答を病原体の攻撃地点に向けるのに役立つ。
植物の免疫系の活動は、次のようなシグナル伝達ホルモンによって部分的に制御されています。[ 41 ] [ 42 ]
これらの経路間には、かなりの相互作用が存在する可能性がある。[ 41 ]
多くのシグナル伝達経路と同様に、免疫応答中の植物遺伝子発現は分解によって制御されることがあります。これは、ホルモンがホルモン受容体に結合すると、特定の遺伝子の発現を阻害する抑制タンパク質のユビキチン関連分解が刺激されるときによく起こります。その結果、ホルモン活性化遺伝子発現が起こります。例：[ 43 ]
ユビキチン化は、タンパク質分解や免疫応答などのプロセスを制御する細胞シグナル伝達において中心的な役割を果たします。[ 44 ]ユビキチンの主な機能の1つはタンパク質を分解の標的とすることですが、シグナル伝達経路、ホルモン放出、アポトーシス、細胞全体への物質の輸送にも役立ちます。ユビキチン化は、いくつかの免疫応答の構成要素です。ユビキチンが適切に機能しないと、免疫防御が弱まるため、病原体やその他の有害分子の侵入が劇的に増加します。[ 44 ]
E3ユビキチンリガーゼ酵素は、免疫シグナル伝達経路を含むタンパク質分解経路の特異性を提供する主要な構成要素である。[ 43 ] E3酵素の構成要素は、含まれるドメインによってグループ化することができ、いくつかのタイプが含まれる。[ 45 ]
これらには、リングおよびUボックス単一サブユニット、HECT、およびCRLが含まれます。[ 46 ] [ 47 ]免疫応答を含む植物シグナル伝達経路は、負のフィードバックを含むいくつかのフィードバック経路によって制御され、脱ユビキチン化酵素、転写因子の分解、および転写の負の調節因子の分解によって調節されることがあります。[ 43 ] [ 48 ]
植物の病害抵抗性の違いは、質的というよりは漸進的または量的であることが多い。量的抵抗性（QR）という用語は、それぞれが全体的な抵抗性形質に小さなまたはわずかな影響を与える複数の遺伝子と複数の分子メカニズムによって制御される植物の病害抵抗性を指す。[ 49 ] QRは、結果として得られる抵抗性がより持続的（より長く有効）であり、特定の病原体のほとんどまたはすべての系統に対して有効である可能性が高いため、植物育種において重要である。QRは通常、複数の病原体に対して広く有効ではなく、1つの病原体種または近縁種のグループに対して有効である。[ 49 ] QRは、原因となる遺伝子座や分子メカニズムを知らないまま植物育種によって得られることが多い。QRは、この記事で議論されている植物免疫システムの多くの構成要素、特定の植物と病原体の組み合わせに固有の形質（特定の病原体エフェクターに対する感受性など）、および葉の表面特性や根系、植物の樹冠構造などの一般的な植物の形質に依存する可能性が高い。QRという用語は、マイナー遺伝子抵抗性と同義である。[ 50 ]
成植物抵抗性（APR）は、苗期には効果がないが、残りの多くの植物成長段階を通して効果を発揮する量的抵抗性を指す専門用語である。[ 50 ] [ 51 ] [ 49 ]成植物抵抗性と苗抵抗性の違いは、一年生作物では特に重要である。[ 52 ]苗抵抗性とは、植物の発育の苗期 に始まり、生涯を通じて続く抵抗性である。専門家が使用するこの用語は、苗期にのみ活性な抵抗性を指すものではない。「苗抵抗性」は、主要遺伝子抵抗性または全段階抵抗性（ASR）と同義であり、「成植物抵抗性」との対比として使用される。[ 50 ]苗抵抗性は、多くの場合単一のR遺伝子によって媒介されるが、すべてのR遺伝子が苗抵抗性をコードしているわけではない。
植物育種家は、病害抵抗性植物系統の選抜と開発を重視しています。植物病害は、殺虫剤の使用や、輪作、耕起、植栽密度、無病種子、機器の洗浄などの栽培方法によって部分的に制御することもできますが、一般的には、固有の（遺伝的に決定された）病害抵抗性を持つ植物品種が好まれます。 [ 2 ]病害抵抗性のための育種は、植物が最初に家畜化されたときに始まりました。病原体の集団は選択圧を受けて毒性が強くなるように進化し、病原体が新しい地域に移動（または移動させられ）、栽培方法や気候の変化が一部の病原体に有利になり抵抗性の効果を低下させ、他の形質のための植物育種が以前の抵抗性を破壊してしまう可能性があるため、育種努力は継続されています。[ 53 ]ある病原体に対して許容できる抵抗性を持つ植物系統は、他の病原体に対して抵抗性を持たない可能性があります。
耐性育種には通常、以下のものが含まれます。
耐性は、病原体の集団が進化するにつれて、複数年にわたる広範な使用においても効果が持続する場合、耐久性があると言われます。「垂直耐性」は、病原体種の特定の系統または株に特異的であり、多くの場合、単一のR 遺伝子によって制御され、耐久性が低い場合があります。水平耐性または広範囲の耐性は、病原体種全体に対して、多くの場合、効果は不完全ですが、より耐久性があり、多くの場合、育種集団で分離する多くの遺伝子によって制御されます。[ 2 ]将来改良品種が登場すると予想される場合でも、耐性の耐久性は重要です。新しい真菌病の脅威を人間が認識してから、その病原体に対する耐性作物がリリースされるまでの平均時間は、少なくとも 12 年です。[ 54 ] [ 55 ]
ジャガイモ、リンゴ、バナナ、サトウキビなどの作物は、望ましい植物品種を維持するために栄養繁殖によって増殖されることが多い。これらの種では、他家受粉によって望ましい形質が著しく損なわれるためである。無性繁殖も参照のこと。栄養繁殖作物は、病害抵抗性に影響を与える遺伝子を管理するための植物形質転換のバイオテクノロジー法による抵抗性改良の最適な対象の一つである可能性がある。[ 1 ]
病害抵抗性に関する科学的な育種は、小麦黄さび病に対する抵抗性を持つ単一の劣性遺伝子を特定したサー・ローランド・ビッフェンによって始まった。その後、ほぼすべての作物が病害抵抗性（R）遺伝子を含むように育種され、その多くは適合する野生近縁種からの導入によって行われた。[ 1 ]
GM（ 「遺伝子組み換え」 ）という用語は、組換えDNA技術を用いて改変された植物を指すトランスジェニックの同義語としてよく使われます。害虫に対するトランスジェニック/GM病害抵抗性を持つ植物は、特にトウモロコシや綿花において商業製品として非常に成功しており、世界20か国以上で毎年2000万ヘクタール以上に植えられています[ 56 ] （遺伝子組み換え作物も参照）。微生物病原体に対するトランスジェニック植物の病害抵抗性は、1986年に初めて実証されました。ウイルス外被タンパク質遺伝子配列の発現は、小さなRNAを介してウイルス抵抗性を付与しました。これは、ウイルス複製を阻害するための広く適用可能なメカニズムであることが証明されました[ 57 ]。科学者たちは、3つの異なるウイルスの外被タンパク質遺伝子を組み合わせることで、圃場で検証された多種ウイルス抵抗性を持つカボチャのハイブリッドを開発しました。この種類のウイルスに対する同様のレベルの抵抗性は、従来の育種では達成されていませんでした。
同様の戦略は、 1994年までにハワイのパパイヤ産業を壊滅させる恐れがあったパパイヤ輪点ウイルス対策にも用いられた。圃場試験では、優れた有効性と高い果実品質が実証された。1998年には、最初の遺伝子組み換えウイルス耐性パパイヤが販売承認された。病害抵抗性は15年以上持続している。遺伝子組み換えパパイヤは、ハワイのパパイヤ生産量の約85%を占めている。この果実は、米国、カナダ、日本での販売が承認されている。
ジャガイモ葉巻ウイルスに対する抵抗性を付与するウイルス複製酵素配列を発現するジャガイモ系統は、NewLeaf YおよびNewLeaf Plusという商標名で販売され、1999年から2001年にかけて商業生産で広く受け入れられたが、マクドナルド社が遺伝子組み換えジャガイモを購入しないことを決定し、モンサント社がNatureMarkジャガイモ事業を閉鎖することを決定した。[ 58 ] NewLeaf YおよびNewLeaf Plusジャガイモは、コロラドハムシに対するBt媒介抵抗性も発現していたため、2つの遺伝子組み換え特性を持っていた。
2013年までに、微生物病原体に対する耐性を遺伝子操作によって獲得した作物は他に市場に出回っていなかったが、10種類以上が何らかの開発・試験段階にあった。
遺伝子操作による耐性獲得を目指す研究は、複数の戦略に基づいて進められています。その一つは、有用なPRRを、それらを持たない種に導入することです。機能的なPRRを特定し、相同受容体を持たない受容種に導入することで、PRRレパートリーをさらに拡大するための一般的な道筋が開かれる可能性があります。例えば、シロイヌナズナのPRRであるEF-Tu受容体（EFR）は、細菌の翻訳伸長因子EF-Tuを認識します。セインズベリー研究所で行われた研究では、 EF-Tuを認識できないタバコ（Nicotiana benthamiana）またはトマト（ Solanum lycopersicum ）にEFRを導入することで、広範囲の細菌病原体に対する耐性を獲得できることが実証されました。トマトにおけるEFRの発現は、広く蔓延し壊滅的な被害をもたらす土壌細菌であるラルストニア・ソラナセアラムに対して特に効果的でした。[ 59 ]逆に、トマトのPRR Verticillium 1 ( Ve1 ) 遺伝子はトマトからシロイヌナズナに転移することができ、そこでレース 1 Verticillium分離株に対する抵抗性を付与する。[ 1 ]
2つ目の戦略は、複数のNLR遺伝子を同時に導入しようとするもので、スタッキングと呼ばれる育種戦略です。DNA支援分子育種または遺伝子導入によって作出された品種は、病原体が複数のエフェクター遺伝子を突然変異させる必要があるため、より持続的な抵抗性を示す可能性が高いです。DNAシーケンスにより、研究者は複数の種/系統からNLR遺伝子を機能的に「マイニング」することができます。[ 1 ]
Xanthomona perforans由来のavrBs2エフェクター遺伝子は、ピーマンとトマトの細菌性斑点病の原因菌である。avrBs2がほとんどの病原性Xanthomonas属菌種に存在し、病原体の適応に必要であることが発見された後、潜在的に持続性のあるR遺伝子を「エフェクター合理化」的に探索する最初の試みが行われた。野生のトウガラシ、Capsicum chacoense由来のBs2 NLR遺伝子をトマトに導入したところ、病原体の増殖が抑制された。野外試験では、殺菌剤を用いなくても強力な抵抗性が実証された。しかし、まれなXanthomonas株は、認識を回避するが病原性を保持するavrBs2変異を獲得することで、ピーマンにおけるBs2を介した抵抗性を克服した。それぞれ異なるコアエフェクターを認識するR遺伝子を積み重ねることで、適応を遅らせたり阻止したりできる可能性がある。[ 1 ]
コムギの系統には、コムギの茎さび病、葉さび病、黄条さび病の病原菌に対する抵抗性を付与する遺伝子座が50以上ある。栽培コムギの二倍体近縁種であるTriticum monococcumからクローン化された茎さび病35（ Sr35）NLR遺伝子は、コムギさび病分離株Ug99に対する抵抗性を提供する。同様に、コムギの近縁種であるAegilops tauschii由来のSr33は、オオムギのMlaうどんこ病抵抗性遺伝子のコムギ相同遺伝子をコードしている。これらの遺伝子はどちらもコムギとその近縁種では珍しい。少なくともSr33と相加的に作用するSr2遺伝子と組み合わせることで、 Ug99とその派生株に対する持続的な抵抗性を提供できる可能性がある。[ 1 ]
植物の病害抵抗性遺伝子の別のクラスは、侵入した細胞を迅速に殺し、病原体の増殖を阻止する「トラップドア」を開きます。キサントモナス属およびラルストニア属の転写活性化因子様（TAL）エフェクターは、宿主遺伝子発現を活性化して病原体の毒性を高めるDNA結合タンパク質です。イネとトウガラシの系統はそれぞれ独立してTALエフェクター結合部位を進化させ、これらは上方制御されると過敏性宿主細胞死を誘導する実行因子として機能します。イネのXa27、トウガラシのBs3およびBs4cは、機能が不明な非相同植物タンパク質をコードする、このような「実行因子」（または「処刑人」）遺伝子です。実行因子遺伝子は、特定のTALエフェクターが存在する場合にのみ発現します。[ 1 ]
改変されたエフェクター遺伝子は、異なる病原菌株由来のTALエフェクターの結合部位を2つ追加するようにトウガラシBs3プロモーターを再設計することに成功し、実証された。その後、改変されたエフェクター遺伝子は、 Xa27プロモーターに5つのTALエフェクター結合部位を追加することにより、イネに導入された。合成Xa27構築物は、Xanthomonas細菌性葉枯病および細菌性葉条斑病に対する抵抗性を付与した。[ 1 ]
Most plant pathogens reprogram host gene expression patterns to directly benefit the pathogen. Reprogrammed genes required for pathogen survival and proliferation can be thought of as "disease-susceptibility genes." Recessive resistance genes are disease-susceptibility candidates. For example, a mutation disabled an Arabidopsis gene encoding pectate lyase (involved in cell wall degradation), conferring resistance to the powdery mildew pathogen Golovinomyces cichoracearum. Similarly, the Barley MLO gene and spontaneously mutated pea and tomato MLO orthologs also confer powdery mildew resistance.[1]
Lr34 is a gene that provides partial resistance to leaf and yellow rusts and powdery mildew in wheat. Lr34 encodes an adenosine triphosphate (ATP)–binding cassette (ABC) transporter. The dominant allele that provides disease resistance was recently found in cultivated wheat (not in wild strains) and, like MLO, provides broad-spectrum resistance in barley.[1]
Natural alleles of host translation elongation initiation factors eif4e and eif4g are also recessive viral-resistance genes. Some have been deployed to control potyviruses in barley, rice, tomato, pepper, pea, lettuce, and melon. The discovery prompted a successful mutant screen for chemically induced eif4e alleles in tomato.[1]
Natural promoter variation can lead to the evolution of recessive disease-resistance alleles. For example, the recessive resistance gene xa13 in rice is an allele of Os-8N3. Os-8N3 is transcriptionally activated byXanthomonas oryzae pv. oryzae strains that express the TAL effector PthXo1. The xa13 gene has a mutated effector-binding element in its promoter that eliminates PthXo1 binding and renders these lines resistant to strains that rely on PthXo1. This finding also demonstrated that Os-8N3 is required for susceptibility.[1]
Xa13/Os-8N3は花粉の発達に必要であり、このような変異アレルは、病気感受性表現型が他のプロセスにおける機能を変化させる場合に問題となる可能性があることを示している。しかし、 TALエフェクターをヌクレアーゼに融合させることにより、 Os11N3（OsSWEET14）TALエフェクター結合エレメントに変異が生じた（TALEN）。Os11N3結合部位が改変されたゲノム編集イネ植物は、Xanthomonas oryzae pv. oryzaeに対する抵抗性を維持しつつ、正常な発達機能も提供した。[ 1 ]
RNAサイレンシングに基づく耐性は、耐性作物を開発するための強力なツールです。植物における真菌、ウイルス、細菌感染に対する新規遺伝子治療としてのRNAiの利点は、小さな非コードRNAを介してメッセンジャーRNA分解、翻訳抑制、クロマチンリモデリングによって遺伝子発現を制御する点にあります。メカニズム的には、サイレンシングプロセスは、二本鎖RNA（dsRNA ）トリガーの処理産物によって誘導され、これらは低分子干渉RNAおよびマイクロRNAとして知られています。[ 60 ]
ウイルス耐性に対する温度の影響
温度は植物のウイルス抵抗性に大きく影響します。例えば、タバコのN遺伝子を持つ植物はタバコモザイクウイルス（TMV）に対する耐性を獲得しますが、28 ℃を超える温度では全身感染します。同様に、Tsw遺伝子を持つトウガラシ（Capsicum chinense）は、32 ℃でトマト黄化萎縮ウイルス（TSWV）に全身感染する可能性があります。ビート壊死黄脈ウイルス（BNYVV）の場合、BvGLYR1遺伝子を発現する植物は、30℃ と比較して22℃でより高いウイルス蓄積を示し 、温度がウイルス抵抗性におけるこの遺伝子の有効性に影響を与えることを示しています。[ 61 ]
Among the thousands of species of plant pathogenic microorganisms, only a small minority have the capacity to infect a broad range of plant species. Most pathogens instead exhibit a high degree of host-specificity. Non-host plant species are often said to express non-host resistance. The term host resistance is used when a pathogen species can be pathogenic on the host species but certain strains of that plant species resist certain strains of the pathogen species. The causes of host resistance and non-host resistance can overlap. Pathogen host range is determined, among other things, by the presence of appropriate effectors that allow colonization of a particular host.[6] Pathogen host range can change quite suddenly if, for example, the pathogen's capacity to synthesize a host-specific toxin or effector is gained by gene shuffling/mutation, or by horizontal gene transfer.[62][63]
Native populations are often characterized by substantial genotype diversity and dispersed populations (growth in a mixture with many other plant species). They also have undergone of plant-pathogen coevolution. Hence as long as novel pathogens are not introduced/do not evolve, such populations generally exhibit only a low incidence of severe disease epidemics.[64]
Monocrop agricultural systems provide an ideal environment for pathogen evolution, because they offer a high density of target specimens with similar/identical genotypes.[64] The rise in mobility stemming from modern transportation systems provides pathogens with access to more potential targets.[64] Climate change can alter the viable geographic range of pathogen species and cause some diseases to become a problem in areas where the disease was previously less important.[64]
These factors make modern agriculture more prone to disease epidemics. Common solutions include constant breeding for disease resistance, use of pesticides, use of border inspections and plant import restrictions, maintenance of significant genetic diversity within the crop gene pool (see crop diversity), and constant surveillance to accelerate initiation of appropriate responses. Some pathogen species have much greater capacity to overcome plant disease resistance than others, often because of their ability to evolve rapidly and to disperse broadly.[64]
クリ胴枯病は、1904年に現在のブロンクス動物園で生育していたアメリカグリの木で初めて確認されました。この事件の後、病原体の正体と適切な防除方法について何年も議論が続きました。クリの問題を解決するための初期の試みは、化学的または物理的な解決策でした。殺菌剤を使用したり、感染を止めるために木の枝を切ったり、感染した木が他の木に感染しないように居住地から完全に除去したりしました。これらの戦略はすべて失敗に終わりました。植物検疫法の制定によって助けられた検疫措置さえ実施されました。クリ胴枯病は、密集したクリの木の森を急速に広がるため、依然として大きな問題であることが判明しました。1914年には、さまざまな方法と育種メカニズムによって木に胴枯病耐性を誘導するという考えが検討されました。[ 65 ]