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脳震盪は、軽度外傷性脳損傷（mTBI）とも呼ばれ、一時的に脳機能に影響を与える頭部外傷です。[ 8 ]症状には、頭痛、めまい、思考や集中力の低下、睡眠障害、短時間の記憶喪失、短時間の意識喪失、バランスの問題、吐き気、視界のぼやけ、気分の変化などが含まれる場合があります。[ 1 ] [ 9 ]頭を打って脳震盪の症状のいずれかを経験した場合は、脳震盪を疑う必要があります。[ 9 ]脳震盪の兆候と症状は通常、負傷後数分から数時間以内、通常は72時間以内に現れます。[ 10 ]ただし、症状は事故後1～2日遅れる場合があります。症状が成人で2週間、子供で4週間続くことは珍しくありません。[ 7 ] [ 2 ]脳震盪の症状により、仕事、学校、スポーツ（スポーツ関連の脳震盪の場合）、または以前の機能レベルに戻ることが困難になる場合があり、障害は通常、数日から数週間続きます。[ 10 ]子供のスポーツ関連の脳震盪のうち、意識喪失を伴うものは 10% 未満です。[ 11 ]
一般的な原因としては、自動車の衝突、転倒、スポーツによる怪我、自転車事故などが挙げられます。[ 3 ] [ 4 ]危険因子としては、身体的暴力、飲酒、過去の脳震盪の既往歴などが挙げられます。[ 12 ] [ 5 ]損傷のメカニズムは、頭部への直接的な打撃、または体の他の部位から頭部に伝わる力のいずれかです。[ 12 ]これにより、グルコースの必要量が増加しても血液供給が不足するため、神経機能障害が生じると考えられています。[ 2 ]生命を脅かす頭部外傷、頸椎の損傷、神経学的疾患を除外するため、また医学的評価から得られた情報を使用して脳震盪を診断するために、資格のある医療従事者（医師や看護師など）による徹底的な評価が必要です。[ 6 ] [ 13 ] [ 14 ]グラスゴー昏睡尺度スコアが13～15、意識喪失が30分未満、記憶喪失が24時間未満であれば、中等度または重度の外傷性脳損傷を除外するために使用できる。[ 6 ]重度の頭部損傷を除外するために、CTスキャンやMRIなどの画像診断が必要になる場合がある。[ 13 ]脳震盪の診断にルーチンの画像診断は必要なく、定義上、脳震盪後は正常である。[ 15 ] [ 10 ]
脳震盪の予防策には、特定のスポーツ活動でのヘルメットとマウスガードの使用、自動車でのシートベルトの使用、組織的なスポーツでのボディチェックと身体接触に関する規則と方針の遵守、神経筋トレーニングのウォーミングアップ運動などが含まれます。[ 16 ] [ 7 ]脳震盪の治療には、1～2日以内の相対的な安静、心拍数を上げるための有酸素運動、活動、学校、仕事への段階的な復帰が含まれます。[ 2 ] [ 7 ] [ 10 ]長期間の安静は回復を遅らせ、うつ病や不安を悪化させる可能性があります。[ 2] 頭痛には、パラセタモール（アセトアミノフェン）またはNSAIDが推奨される場合があります。 [ 2 ]処方された有酸素運動は回復を改善する可能性があります。[ 17 ]持続するバランスの問題、頭痛、むち打ちには理学療法が役立つ場合があります。気分の変化や睡眠の問題には認知行動療法が役立つ 場合があります。[ 2 ]高気圧酸素療法とカイロプラクティック療法の使用を支持する証拠は不足している。[ 2 ]
世界中で、脳震盪は年間1,000人あたり3.5人以上が罹患していると推定されています。[ 18 ]脳震盪は軽度の外傷性脳損傷に分類され、最も一般的なTBIです。[ 3 ] [ 18 ]男性と若年成人が最も罹患しやすいです。[ 3 ] [ 18 ]結果は一般的に良好です。[ 19 ]以前の脳震盪の症状が治まる前に再び脳震盪を起こすと、結果が悪化します。[ 20 ] [ 21 ]繰り返しの脳震盪は、後年の慢性外傷性脳症、パーキンソン病、うつ病のリスクを高める可能性もあります。[ 22 ]
脳震盪の症状は人によって異なり、身体的、認知的、感情的な症状が含まれます。[ 24 ]脳震盪の兆候と症状は通常、受傷後72時間以内に現れ、最も一般的には受傷後数分から数時間以内に現れます。[ 10 ]ただし、症状は1～2日遅れる場合があります。[ 24 ]症状の発現が遅れた場合でも、深刻な場合があり、医学的評価が必要です。[ 25 ]脳震盪を起こした人の最大3分の1は、より長くまたは持続する脳震盪症状を経験します。これは、脳震盪後症候群または脳震盪後持続症状とも呼ばれ、小児および青年では4週間以上、成人では14日以上続く脳震盪症状と定義されます。[ 13 ] [ 12 ] [ 26 ]成人では、初期症状の重症度が回復時間の最も強力な予測因子です。[ 12 ]
頭痛は、mTBI の最も一般的な症状です。[ 27 ]その他には、めまい、嘔吐、吐き気、運動協調性の欠如、バランスの困難、[ 27 ]または運動や感覚に関するその他の問題があります。視覚症状には、光過敏症、[ 28 ]明るい光が見える、[ 29 ]視界がぼやける、[ 30 ]複視、 [ 31 ]などがあります。耳鳴り、つまり耳の中でリンリンという音もよく報告されています。[ 30 ]約 70 人に 1 人の脳震盪で脳震盪性痙攣が起こりますが、脳震盪中または直後に起こる発作は「外傷後発作」ではなく、外傷後発作とは異なり、正常な脳機能の一時的な中断だけでなく、何らかの構造的脳損傷を必要とする外傷後てんかんの予測因子ではありません。 [ 32 ]脳震盪性痙攣は、運動機能の一時的な喪失または抑制によって生じると考えられており、てんかんやより深刻な構造的損傷とは関連していません。特定の後遺症とは関連しておらず、痙攣を伴わない脳震盪と同様に高い良好な転帰率を示します。[ 33 ]
認知症状には、混乱、見当識障害、注意を集中することの困難などが含まれます。意識喪失が起こることもありますが、それが短時間であれば、必ずしも脳震盪の重症度と相関するわけではありません。[ 34 ]外傷後健忘症、つまり怪我の後の出来事を思い出せない状態は、脳震盪の特徴です。[ 27 ]混乱はすぐに現れることもあれば、数分かけて進行することもあります。[ 27 ]同じ質問を繰り返したり、[ 35 ]質問や指示への反応が遅くなったり、ぼんやりとした視線を向けたり、ろれつが回らなかったり、[ 27 ]話が支離滅裂になったりすることがあります。[ 36 ]その他の脳震盪の症状には、睡眠パターンの変化や、推論、集中、日常生活動作の困難などがあります。[ 27 ] [ 31 ] [ 30 ]
脳震盪は、不機嫌、好きな活動や物への興味の喪失[ 37 ] 、涙もろさ[ 38 ]、状況にそぐわない感情表現[ 36 ]など、気分の変化を引き起こす可能性があります。脳震盪を起こした子供によく見られる症状には、落ち着きのなさ、無気力、イライラなどがあります[ 39 ] 。
脳は脳脊髄液に囲まれており、軽度の外傷から保護されています。より深刻な衝撃や、急激な加速に伴う力は、このクッションでは吸収されない可能性があります。[ 41 ]脳震盪やその他の頭部関連の損傷は、頭部に作用する外力が脳に伝達されたときに発生します。[ 42 ]このような力は、頭部が物体や表面に衝突したとき（「直接的な衝撃」）、または胴体が急速に位置を変え（例えばボディチェックから）、力が頭部に伝達されたとき（「間接的な衝撃」）に発生する可能性があります。[ 42 ]
力によって脳の直線運動、回転運動、角運動、またはそれらの組み合わせが生じる可能性があります。[ 38 ]回転運動では、頭部は重心を中心に回転し、角運動では、重心ではなく軸を中心に回転します。[ 38 ]回転力の大きさは、脳震盪[ 43 ]とその重症度[ 44 ]の主要な要素であると考えられています。 2007年現在、アスリートを対象とした研究では、力の大きさと衝撃の位置は必ずしも脳震盪の重症度や症状と相関するわけではないことが示されており、以前は70～ 75g 付近に存在すると考えられていた脳震盪の閾値に疑問が呈されています。[ 45 ] [ 46 ]
回転力の影響を最も受けやすい脳の部位は中脳と間脳である。[ 47 ] [ 4 ]損傷による力がこれらの領域にある網様体賦活系の正常な細胞活動を阻害し、この阻害が脳震盪でよく見られる意識喪失を引き起こすと考えられている。[ 4 ]影響を受ける可能性のある他の脳の部位には、脳幹の上部、脳弓、脳梁、側頭葉、前頭葉などがある。[ 48 ] 4600、5900、または7900 rad /s 2の角加速度は、それぞれ mTBI のリスクが 25%、50%、または 80% であると推定されている。[ 49 ]
動物と人間の両方において、mTBIは脳の生理機能を数時間から数年にわたって変化させ、さまざまな病理学的イベントを引き起こす可能性があります。[ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]一例として、動物モデルでは、グルコース代謝の初期増加の後、その後代謝が低下した状態になり、損傷後最大4週間持続する可能性があります。[ 11 ]これらのイベントは神経細胞と脳機能に干渉すると考えられていますが、脳震盪後に起こる代謝プロセスは、影響を受けた脳細胞の大部分で可逆的です。ただし、損傷後に少数の細胞が死滅する可能性があります。[ 53 ]
脳震盪によって脳内で引き起こされる一連の事象には、神経伝達の障害、イオン調節の喪失、エネルギー利用と細胞代謝の調節不全、および脳血流の減少が含まれます。[ 53 ]神経細胞を刺激するグルタミン酸などの化学物質である興奮性神経伝達物質が過剰に放出されます。[ 54 ]その結果生じる細胞の興奮により、ニューロンが過剰に発火します。[ 55 ]これにより、ニューロンの細胞膜を挟んでカリウムやカルシウムなどのイオンの不均衡が生じます（興奮毒性のようなプロセス）。[ 53 ]
同時に、脳血流は原因不明で相対的に減少するが、[ 28 ]血流の減少は虚血の場合ほど深刻ではない。[ 53 ]そのため、細胞は通常よりも少ないグルコースしか得られず、「エネルギー危機」を引き起こす。[ 28 ]
これらのプロセスと同時に、ミトコンドリアの活動が低下する可能性があり、その結果、細胞はエネルギーを生成するために嫌気性代謝に頼るようになり、副産物である乳酸のレベルが上昇する。[ 53 ]
脳震盪後数分から数日間は、脳は頭蓋内圧、血流、無酸素状態の変化に対して特に脆弱である。[ 28 ]動物実験（必ずしも人間に当てはまるわけではない）によると、この期間中、通常は無害なわずかな血流の変化に反応して、多数のニューロンが死滅する可能性がある。[ 28 ]
脳震盪は、局所的ではなくびまん性の脳損傷を伴う。つまり、機能障害は特定の場所ではなく、脳の広範囲にわたって発生する。[ 56 ]軸索が伸展によって軽度に損傷を受ける可能性があるため、びまん性軸索損傷のより軽度なタイプと考えられている。 [ 38 ]げっ歯類に脳震盪を起こさせた動物実験では、皮質下白質路における軸索変性や神経炎症など、生涯にわたる神経病理学的影響が明らかになっている。 [ 57 ]他の原因で死亡した脳震盪患者の脳で軸索損傷が発見されているが、他の損傷による脳への血流不足が寄与した可能性がある。[ 30 ]脳震盪を起こして死亡したNFL選手の脳の研究結果から、そのような損傷によって永続的な損傷が生じることが示唆されている。この損傷は、累積した脳震盪の回数が増えるにつれて深刻度が増し、さまざまな他の健康問題につながる可能性があります。[ 58 ]
脳震盪が機能的な現象なのか構造的な現象なのかについての議論は続いている。[ 59 ]軽度の外傷を受けた動物の脳では構造的な損傷が見つかっているが、これらの所見が人間にも当てはまるかどうかは明らかではない。[ 47 ]脳構造のこのような変化は、視覚障害などの特定の症状の原因となる可能性があるが、他の症状、特に心理的な症状は、脳震盪後に起こる細胞機能の可逆的な病態生理学的変化、例えばニューロンの生化学的変化によって引き起こされる可能性が高い。[ 44 ]これらの可逆的な変化は、機能障害がしばしば一時的なものである理由も説明できる。[ 59 ]頭部外傷の専門家からなるタスクフォースであるConcussion In Sport Groupは2001年に会合を開き、「脳震盪は神経病理学的変化を引き起こす可能性があるが、急性臨床症状は構造的損傷よりも機能障害を主に反映している」と決定した。[ 60 ]
動物実験では、脳震盪の病理は、機械的なせん断力と伸張力が「メカノポレーション」によって神経細胞の細胞膜を破壊することから始まるようです。[ 61 ]これにより、細胞内から細胞外空間へのカリウムの流出が起こり、続いてグルタミン酸などの興奮性神経伝達物質が放出され、カリウムの排出が促進され、結果として持続的な脱分極、神経活動の障害、および潜在的な神経損傷につながります。[ 61 ]ヒトの研究では、軽度外傷性脳損傷直後のグルタミン酸濃度の変化は確認されていませんが、損傷後3日から2週間後には障害が見られます。[ 61 ]イオンバランスを回復しようとして、ナトリウム-カリウムイオンポンプの活動が増加し、その結果、過剰なATP（アデノシン三リン酸）消費とグルコース利用が起こり、細胞内のグルコース貯蔵が急速に枯渇します。[ 62 ]同時に、非効率的な酸化代謝により、グルコースの嫌気性代謝と乳酸蓄積の増加が起こります。[ 62 ]その結果、脳内に局所的なアシドーシスと細胞膜透過性の増加が生じ、局所的な腫脹を引き起こします。[ 62 ]このグルコース代謝の増加の後、その後代謝が低下した状態になり、損傷後最大4週間持続する可能性があります。全く別の経路では、大量のカルシウムが細胞内に蓄積し、酸化代謝を阻害し、細胞死につながるさらなる生化学的経路を開始する可能性があります。繰り返しますが、これら2つの主要な経路は動物実験から確立されており、ヒトにどの程度当てはまるかはまだ不明です。[ 11 ]
頭部外傷を受けた患者は、まず頭蓋内出血やその他の重篤な頭部または頸部損傷などのより深刻な緊急事態を除外するために評価されます。これには、「ABC」（気道、呼吸、循環）と頸椎の安定化が含まれます。頭部または頸部損傷後に意識不明になったアスリートでは、頸椎が損傷していると想定されます。より深刻な損傷のスクリーニングが必要であることを示す兆候には、「レッドフラッグ症状」または「脳震盪の危険兆候」が含まれます。頭痛の悪化、嘔吐の持続、見当識障害の増加または意識レベルの低下、発作、瞳孔の大きさの不均等。[ 24 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ]このような症状がある人、またはより深刻な脳損傷のリスクが高い人は、緊急医療評価が必要です。[ 24 ] CT スキャンやMRIなどの脳画像検査が提案される場合もあるが、進行性の神経症状、局所的な神経学的所見、または検査で頭蓋骨骨折の懸念がない限り、避けるべきである。[ 66 ]
脳震盪の診断には、医師または看護師による評価が必要であり、脳や頸椎の重度の損傷、精神疾患、その他の医学的状態を除外する必要があります。[ 13 ]診断は、身体検査および神経学的検査の結果、意識不明の期間（通常30分未満）、外傷後健忘（通常24 時間未満）、およびグラスゴー昏睡尺度（軽度外傷性脳損傷の人は13～15点）に基づいて行われます。[ 67 ]脳震盪の診断には、CTスキャンやMRIは必要ありません。[ 13 ] [ 15 ] SCAT5/child SCAT5などの神経心理学的検査は、認知機能を測定するために推奨される場合があります。 [ 12 ] [ 68 ] [ 69 ]このような検査は、損傷後数時間、数日、数週間後、または傾向を示すために異なる時期に実施される場合があります。[ 70 ]一部の選手は、怪我をした場合の比較基準値を得るために、シーズン前に検査（シーズン前のベースライン検査）を受けることもありますが、これはリスクを軽減したり、競技復帰に影響を与えたりするものではなく、ベースライン検査はほとんどの子供や大人には必要でも推奨もされていません。[ 71 ] [ 72 ]
脳震盪の診断が不明確な場合、運動負荷試験が行われることがあります。これらのタイプの試験（バッファロー脳震盪運動試験など）では、厳重な監視下で運動を行い、症状が再現されれば脳震盪が疑われます。運動誘発試験は、94%の感度と特異度で脳震盪を診断できます。[ 10 ]
2 時間後のグラスゴー昏睡尺度が 15 未満、または任意の時点で 14 未満の場合、CT 検査が推奨されます。[ 4 ]さらに、退院後の観察が保証されていない場合、または中毒がある場合、出血リスクの増加が疑われる場合、60 歳以上の場合、[ 4 ]または 16 未満の場合、CT スキャンが実施される可能性が高くなります。合併症のないほとんどの脳震盪は、MRI または CT スキャンでは検出できません。[ 43 ]しかし、脳震盪があり CT スキャンが正常な人の MRI および SPECT 画像で変化が報告されており、持続する脳震盪の症状は、 SPECTおよびPET スキャンで見える異常と関連している可能性があります。[ 53 ]軽度の頭部外傷では、脳波に異常が現れる場合と現れない場合がある。[ 73 ] [ 74 ]脳外傷指標と呼ばれる血液検査が2018年に米国で承認され、頭蓋内出血のリスクを除外できるため、成人のCTスキャンの必要性をなくすことができる可能性がある。[ 75 ]
脳震盪は、非常に目立つ兆候や症状がないため診断が見落とされている可能性があり、アスリートは競技を続けるために怪我を軽視することがある。[ 76 ]脳震盪の診断には頭部への直接的な衝撃は必要なく、他の身体への衝撃とその後の頭部への力の伝達も原因となる。[ 77 ] 2005年の回顧的調査では、脳震盪の88%以上が認識されていないことが示唆された。[ 78 ]特に、多くの若いアスリートは脳震盪の認識に苦労しており、その結果、脳震盪を隠蔽し、スポーツの文脈における脳震盪の発生率を過小評価することになる。[ 79 ]
脳震盪は他の疾患と症状が似ているため、診断は複雑になることがあります。例えば、認知障害などの持続的な脳震盪症状は、実際には心的外傷後ストレス障害（PTSD）によるものであるにもかかわらず、脳損傷によるものと誤って判断されることがあります。[ 80 ]
小児や青年における脳震盪の診断に有効と認められた体液バイオマーカー（血液検査や尿検査など）は存在しない。[ 81 ]
脳震盪、軽度の頭部外傷[ 82 ]、または軽度の外傷性脳損傷の単一の定義は、普遍的に受け入れられていません。 [ 83 ] 2001年に、第1回国際スポーツ脳震盪シンポジウム[ 60 ]の専門家グループであるスポーツ脳震盪グループは、脳震盪を「外傷性の生体力学的力によって引き起こされる、脳に影響を与える複雑な病態生理学的プロセス」と定義しました。[ 34 ]脳震盪は通常、時間とともに自然に治癒する一時的な神経機能障害を伴い、神経画像検査では通常、この状態の結果として脳に大きな構造的変化は示されないことが合意されました。[ 44 ]
しかし、古典的な定義によれば構造的な脳損傷は発生しないものの、[ 84 ]一部の研究者は構造的損傷が発生した損傷を含めており、国立医療技術評価機構の定義には脳のシナプスの生理学的または物理的な障害が含まれています。[ 85 ]また、定義上、脳震盪は歴史的に意識喪失を伴うものでした。しかし、定義は時間の経過とともに健忘症などの意識の変化を含むように進化しており、[ 86 ]ただし、定義に意識喪失が発生する損傷のみを含めるべきかどうかについては議論が続いています。[ 47 ]この議論は、最もよく知られている脳震盪の重症度評価スケールの一部で再び浮上しており、意識喪失を伴うエピソードは、そうでないものよりも重症度が高いと評価されています。[ 87 ]
軽度外傷性脳損傷（mTBI）の定義は、1992年に世界保健機関の国際疾病分類第10版（ICD-10）が専門分野を超えて一貫した権威ある定義を提供するまで一貫性がありませんでした。 [ 88 ]それ以来、米国リハビリテーション医学会[ 27 ]や米国精神医学会の精神障害の診断と統計マニュアル[ 88 ]などのさまざまな組織が、意識喪失、外傷後健忘、グラスゴー昏睡尺度の組み合わせを使用してmTBIを定義しています。
脳震盪は軽度TBIの分類に含まれるが[ 89 ] 、脳震盪が軽度脳損傷または軽度頭部損傷に含まれるかどうかは明確ではない[ 90 ] 。「mTBI」と「脳震盪」は医学文献では同義語として扱われることが多いが[ 27 ] 、脳震盪の場合と同様に、mTBI [ 44 ]や軽度頭部外傷[ 91 ] [ 92 ]では頭蓋内出血（例：脳内血腫、硬膜外血腫、硬膜下血腫）などの他の損傷が必ずしも除外されるわけではない。 [ 93 ]神経画像異常を伴うmTBIは「複雑性mTBI」とみなされることがある。[ 53 ] 「脳震盪」は脳機能が一時的に障害された状態を意味し、「mTBI」は病態生理学的状態を意味すると考えられるが、実際には、これらの用語を区別する研究者や臨床医はほとんどいない。[ 44 ]臨床神経学では、「脳震盪」よりも、重症度や影響を受けた脳の領域など、病態の説明がより頻繁に使用されるようになっている。[ 94 ]
軽度外傷性脳損傷の予防には、シートベルトの着用、自動車のエアバッグの使用、高リスクスポーツでのヘルメットなどの保護具の使用といった一般的な対策が含まれます。[ 27 ] [ 95 ]高齢者には、床を整理整頓し、バランスを妨げない硬い底の薄い平底の靴を履くことで転倒リスクを減らすよう勧められています。[ 37 ]
ヘルメットやその他のヘッドギアなどの保護具や、ユースホッケーリーグでのボディチェックの禁止などのポリシー変更により、アスリートの脳震盪の数と重症度が減少することがわかっています。[ 96 ]アスリートの復帰プロトコルなどの二次予防により、脳震盪の再発リスクが減少する可能性があります。[ 97 ]新しい「頭部衝撃テレメトリーシステム」技術が、傷害メカニズムを研究するためにヘルメットに搭載されており、アメリカンフットボール選手の脳震盪リスクの減少に役立つ可能性のある知識を生み出す可能性があります。[ 98 ]マウスガードは予防策として提案されていますが、脳震盪の予防におけるその使用を支持する証拠はまちまちで、むしろ歯の外傷の予防に支持されています。[ 99 ] [ 96 ]
配布資料、ビデオ、ワークショップ、講義などの教育的介入は、特に若いアスリートやコーチなど、さまざまなグループの脳震盪に関する知識を向上させることができます。[ 100 ]脳震盪に関する知識が充実すると、脳震盪の症状の認識が高まり、脳震盪の報告行動の割合が増加し、ボディチェックに関連するペナルティや怪我が減少し、それによって軽度外傷性脳損傷のリスクが低下する可能性があります。[ 100 ]
若いアスリートは脳震盪やその症状を報告しないことが多い。報告しない一般的な理由としては、脳震盪に対する認識不足、脳震盪がそれほど深刻ではないという思い込み、怪我のために試合やチームを離れたくないことなどが挙げられる。[ 79 ]高い負傷率と関連付けられている「頭を下げたタックル」や「突き刺すようなタックル」を禁止するなど、スポーツのルールを変更したり、既存のルールを厳格に適用したりすることで、脳震盪を予防できる可能性がある。[ 40 ]
脳震盪が疑われる成人および小児は、脳震盪の診断を確定し、より重篤な頭部外傷を除外するために、医師または看護師による医学的評価を受ける必要があります。生命を脅かす頭部外傷、頸椎の損傷、および神経学的状態が除外された後、数時間観察を続ける必要があります。繰り返しの嘔吐、悪化する頭痛、めまい、けいれん、過度の眠気、複視、ろれつが回らない、不安定な歩行、腕や脚の脱力感やしびれ、または頭蓋底骨折の兆候が現れた場合は、救急外来で直ちに評価を受ける必要があります。[ 12 ] [ 11 ]状態の悪化を監視するための観察は、治療の重要な部分です。[ 13 ]脳震盪を起こした人は昏睡状態になる可能性があるため、眠らせてはいけないという一般的なアドバイスがありますが、一般的なケースでは、これは現在の証拠によって裏付けられていません。[ 101 ] [ 102 ]患者は、一次医療クリニック、病院、または救急室での評価後、信頼できる人のケアのもとで退院し、症状が悪化した場合、または意識の変化、けいれん、激しい頭痛、四肢の脱力、嘔吐、新たな出血、片耳または両耳の難聴など、緊急状態を示す可能性のある症状（「レッドフラッグ症状」）が現れた場合は戻るように指示されることがあります。[ 103 ] [ 25 ] [ 13 ]症状、その管理、および通常の経過についての教育は、結果の改善につながる可能性があります。[ 83 ]
脳震盪後最初の 24 ～ 48 時間は身体的および認知的安静が推奨され、その後、負傷者は現在の症状を悪化させたり新たな症状を引き起こしたりしない、軽度でリスクの低い身体的および認知的活動を徐々に開始する必要があります。[ 12 ] [ 104 ]医師または看護師から許可が出るまでは、接触、転倒、または頭部への衝撃のリスクがある活動は避ける必要があります。[ 105 ] [ 12 ] [ 25 ]症状がある間も、リスクの低い活動を開始できます。[ 25 ] [ 15 ] [ 7 ]脳震盪後 24 ～ 48 時間以上完全に安静にすることは、回復が長引くことと関連していることが示されています。[ 106 ]したがって、ガイドラインでは、症状が解消するまで厳密な身体的および認知的安静を推奨していません。[ 10 ]ウォーキングや日常生活動作 (料理や軽い掃除など) を早期に開始するなど、軽い活動を行うことは、厳密な安静と比較して回復時間が短縮されることと関連しています。[ 10 ]
小規模な試験の結果に基づくと、負傷後48時間以内に過度にスクリーンを見ることは回復を遅らせる可能性がある。 [ 10 ] [ 107 ]
低リスクの学校活動の再開は、生徒が準備ができたと感じ、急性外傷後24～48時間以内に認知的な休息の初期期間を完了したらすぐに開始する必要があります。[ 106 ] [ 108 ]ただし、学校を長期間欠席することは推奨されません。学校への復帰は段階的かつ段階的に行う必要があります。[ 108 ]長時間の完全な精神的または身体的休息（脳震盪の原因となった事故後24～48時間を超える）は結果を悪化させる可能性がありますが、[ 108 ]本人が準備できる前に全校の学習負荷に急いで戻ることは、症状の長期化や回復時間の延長にも関連しています。[ 109 ]脳震盪が疑われる生徒は、最初の医学的評価と回復に関する助言のために医師の診察を受ける必要がありますが、学校への復帰に医学的許可は必要ありません。[ 25 ]生徒は「普通」に見えるかもしれないので、半日登校や期限延長などの適切な対応を確実にするために、関係する学校職員の継続的な教育が必要になる場合があります。[ 106 ]対応は、頭痛、めまい、視覚障害、記憶喪失、集中困難、異常行動など、学校復帰移行中に現れる症状のモニタリングに基づいて行う必要があります。[ 106 ] [ 109 ]生徒は、フルコンタクトまたは競技スポーツに戻る前に、学校活動を完全に再開している必要があります（脳震盪に関連する学業支援を必要としない）。[ 25 ]
運動競技に参加する人は、段階的なステップを踏んで進むことが推奨されます。[ 12 ]これらのステップには以下が含まれます。
各段階において、次の段階に進む前に、少なくとも24時間は症状の悪化や新たな症状が現れてはならない。症状が悪化したり新たな症状が現れた場合は、アスリートは少なくともさらに24時間前のレベルに戻るべきである。[ 12 ]
早期に有酸素運動を導入し、個人の運動耐性に基づいて徐々に強度を上げていくと、スポーツ関連の脳震盪からの回復が早まり、持続症状（28日以上続く症状）のリスクが低くなることがわかっています。[ 10 ]
脳震盪の症状が完全に解消されないままスポーツ活動に完全復帰し、その後再び脳震盪を起こすと、症状が悪化し、回復に時間がかかる。[ 10 ]
症状が10日以上続く患者については、系統的レビューにより、頸椎に焦点を当てた前庭リハビリテーションまたは理学療法がスポーツへの早期復帰を促進することが示された。[ 10 ]
頭痛、睡眠障害、うつ病の治療には薬が処方されることがあります。[ 83 ]頭痛にはイブプロフェンなどの鎮痛剤を服用できますが、 [ 44 ]頭蓋内出血のリスクを最小限に抑えるためにパラセタモール（アセトアミノフェン）が推奨されます。 [ 110 ]脳震盪を起こした人は、治癒を妨げる可能性があるため、医師の承認を受けていないアルコールやその他の薬物を使用しないように勧められます。 [ 111 ]活性化データベース誘導EEGバイオフィードバックは、脳震盪を起こした人の記憶能力を対照群よりも優れたレベルに戻すことが示されています。[ 112 ]
職場復帰に最適な時期は、仕事の強度や回復中に転倒したり頭を打ったりするリスクなど、個人の要因と仕事に関連する要因によって決まります。[ 13 ]必要な初期回復期間である完全な安静（脳震盪が始まってから24〜48時間）の後、身体的回復を促進し、社会的に孤立するリスクを減らすために、自宅にとどまって長期間休むよりも、職場への復帰を段階的かつ安全に、適切な配慮とサポートを受けながら行うことを優先すべきです。[ 13 ]本人は雇用主と協力して、段階的な「職場復帰」計画を策定する必要があります。[13] 高リスクの仕事に就いている人は、再び頭部を負傷する可能性のある活動を再開する前に、医師の許可が必要になる場合があります。[ 13 ]学生は、パートタイムの仕事に復帰する前に、脳震盪に関連する学業上の配慮なしに、学校への復帰の全過程を完了している必要があります。[ 25 ]
小児および成人の大多数は脳震盪から完全に回復しますが、一部の人は回復が長引く場合があります。[ 113 ] [ 114 ]脳震盪から完全に回復したかどうかを判断するために使用できる単一の身体検査、血液検査（または体液バイオマーカー）、または画像検査はありません。[ 115 ]しかし、怪我や脳震盪の後の最初の数日間の症状の重症度は、症状が持続する強力な予測因子です。[ 10 ]首の怪我も症状が長引く予測因子であり、頭痛（頸原性頭痛）やめまいなどの症状にも寄与する可能性があります。[ 10 ]
回復には、負傷時の年齢、知的能力、家族環境、社会的支援システム、職業上の地位、対処戦略、経済状況など、さまざまな要因が影響する可能性があります。[ 116 ]過去の頭部外傷や併存疾患などの要因は、脳震盪の症状が長引くことを予測することがわかっています。[ 117 ]軽度外傷性脳損傷後の回復時間を長くする可能性のあるその他の要因には、薬物乱用や臨床的うつ病などの心理的問題、負傷前の健康状態の悪さ、負傷中に負った追加の怪我、生活上のストレスなどがあります。[ 53 ]負傷直後の健忘症や意識喪失の期間が長いほど、残存症状からの回復時間が長くなる可能性があります。[ 118 ]その他の強い要因には、接触スポーツへの参加や体格指数などがあります。[ 119 ]
ほとんどの子供は4週間以内に脳震盪から完全に回復しますが、15～30％の若者は1か月以上症状が続く場合があります。[ 120 ] [ 121 ] [ 106 ]
理由は不明だが、一度脳震盪を起こした人は、再び脳震盪を起こすリスクが著しく高まる。[ 70 ] [ 22 ]過去にスポーツによる脳震盪を起こしたことがあると、将来脳震盪を起こす可能性が強く高まることがわかっている。脳震盪を起こした人は、特に前回の脳震盪の症状が完全に消える前に新たな怪我を負った場合、再び脳震盪を起こしやすいようだ。[ 122 ]
脳震盪後症候群では、脳震盪後数週間、数ヶ月、または数年経っても症状が治まらず、場合によっては永続することもあります。[ 123 ]約10%から20%の人が1ヶ月以上脳震盪の症状が持続します。[ 120 ]症状には、頭痛、めまい、疲労、不安、記憶や注意力の問題、睡眠障害、イライラなどが含まれる場合があります。[ 124 ]以前は推奨されていた回復法である安静は、効果が限定的です。[ 125 ] 4週間以上症状が続く子供と大人の両方に対する推奨される治療法は、非接触型の有酸素運動を再開する積極的なリハビリテーションプログラムです。[ 121 ]段階的な運動は、長期的な脳震盪後症状を軽減することが示されています。[ 121 ]症状は通常数ヶ月以内に自然に消えますが[ 93 ]、数年間続くこともあります。[ 126 ] [ 57 ]この症候群が構造的損傷によるものか、心理的要因などの他の要因によるものか、あるいはこれらの組み合わせによるものかという問題は、長年議論の対象となってきた。[ 80 ]
1999年時点では、脳震盪の累積的影響、特に子供への影響は十分に理解されていませんでした。脳震盪の重症度と症状は、最初の脳震盪から数か月または数年後に次の脳震盪が起こった場合でも、連続した損傷によって悪化する可能性があります。[ 127 ] 3回目以降の脳震盪では、症状がより重篤になり、神経生理学的変化が生じる可能性があります。 [ 70 ] 2006年時点では、アスリートが繰り返しの脳震盪後に回復に時間がかかるかどうか、また認知機能や記憶力の低下などの累積的影響が生じるかどうかについては、研究結果が矛盾していました。[ 40 ]
累積的な影響には、慢性外傷性脳症、精神障害、長期記憶の喪失などが含まれる可能性があります。たとえば、3回以上の脳震盪歴のある引退したアメリカンフットボール選手は、脳震盪歴のない選手に比べて、臨床的うつ病を発症するリスクが著しく高いことがわかっています。[ 128 ] 3回以上の脳震盪を経験すると、アルツハイマー病を早期に発症する可能性が5倍、記憶障害を発症する可能性が3倍高くなります。[ 128 ]
慢性外傷性脳症、または「CTE」は、複数回の脳震盪や軽度の頭部への打撃の結果として起こりうる累積的な損傷の一例です。この疾患は、ボクサーで最初に確認されたことから、以前は「ボクサー認知症」または「パンチドランク症候群」と呼ばれていました。この疾患は、パーキンソン症候群、言語障害や記憶障害、精神処理速度の低下、振戦、うつ病、不適切な行動などの認知機能障害や身体障害を引き起こす可能性があります。[ 129 ]アルツハイマー病と共通する特徴があります。[ 130 ]
軽微な衝撃の後に脳が危険なほど腫れるセカンドインパクト症候群は、ごくまれに発生することがあります。[ 131 ]この状態は、最初の脳震盪の症状が消える前に、数日または数週間後に2度目の衝撃を受けた人に発生する可能性があります。[ 28 ]このしばしば致命的な合併症の原因は誰も確信していませんが、脳の細動脈が直径を調節する能力を失い、脳血流の制御を失うために腫れが発生すると一般的に考えられています。[ 70 ]脳が腫れると、頭蓋内圧が急速に上昇します。[ 64 ]脳がヘルニアを起こし、5分以内に脳幹が機能不全に陥る可能性があります。[ 28 ] ボクシングを除いて、すべての症例は20歳未満のアスリートに発生しています。[ 54 ]記録された症例数が非常に少ないため、診断は議論の的となっており、その妥当性には疑問があります。[ 132 ] 2010年の小児科のレビュー記事では、脳の腫れが2回の別々の衝撃によるものか、1回の衝撃によるものか議論があるが、いずれの場合も、フットボールの致命的な頭部損傷は、大学生アスリートよりも高校生アスリートの方が3倍起こりやすいと述べている。[ 11 ]
外傷性脳損傷のほとんどの症例は脳震盪です。世界保健機関（WHO）の調査では、治療を受けた頭部損傷の70～90%が軽度であると推定されています。[ 3 ]しかし、報告不足や脳震盪および軽度外傷性脳損傷（mTBI）の定義が大きく異なるため、この状態がどの程度一般的であるかを推定することは困難です。[ 88 ]脳震盪の発生率の推定値は、例えば報告不足のために人為的に低く見積もられている可能性があります。mTBI患者の少なくとも25%は医療専門家による評価を受けていません。[ 53 ] WHOグループはmTBIの疫学に関する研究をレビューし、病院での治療率は1000人あたり1～3人であることがわかりましたが、すべての脳震盪が病院で治療されるわけではないため、一般人口における年間発生率は1000人あたり6人以上であると推定しています。[ 3 ]
幼児は全年齢層の中で最も高い脳震盪発生率を示します。[ 4 ]しかし、脳震盪を起こした人のほとんどは若年成人です。[ 123 ]カナダの研究では、mTBIの年間発生率は高齢者層で低いことがわかりました（右のグラフ）。[ 133 ]研究によると、男性は女性の約2倍の割合でmTBIを発症します。[ 3 ]しかし、女性アスリートは男性アスリートよりも脳震盪を起こすリスクが高い可能性があります。[ 134 ]
スポーツによる負傷の最大 5% は脳震盪です。[ 54 ]米国疾病対策センター (CDC)は、米国では年間 30 万件のスポーツ関連の脳震盪が発生していると推定していますが、この数字には意識を失ったアスリートのみが含まれています。[ 135 ]意識喪失は脳震盪の 10% 未満で発生すると考えられているため、[ 136 ] CDC の推定値は実際の数よりも低い可能性があります。[ 135 ]脳震盪が特に多いスポーツには、アメリカンフットボール、ラグビー、MMA、ボクシング (ボクサーは相手を「ノックアウト」、つまり軽度の外傷性脳損傷を与えることを目指します) などがあります。後者では脳震盪が非常に多いため、米国神経学会、世界医師会、英国、米国、オーストラリア、カナダの医師会など、いくつかの医療団体がこのスポーツの禁止を求めています。 [ 137 ]
脳震盪は職場でもよくあることです。米国労働統計局によると、職場での軽度外傷性脳損傷（mTBI）による入院や死亡の最も一般的な原因は、転倒、重い物の衝撃、車両衝突です。[ 138 ]その結果、建設業、運輸業、天然資源産業（農業、漁業、鉱業など）の仕事では、労働者10万人あたり10～20件と、mTBIの発生率がより高くなっています。[ 138 ]特に、車両衝突は職場でのmTBIによる負傷の主な原因であるため、運輸部門の労働者は最もリスクが高いことが多いです。[ 139 ]これらの調査結果にもかかわらず、職場関連のmTBIに関するデータ収集には依然として重要なギャップがあり、民間企業における脳震盪の監視と予防措置の強化について疑問が生じています。[ 139 ]
古代ギリシャの医学書を集めたヒポクラテス全集には、後にcommotio cerebriと訳された脳震盪について言及されており、「脳の動揺」によって生じる言語、聴覚、視覚の喪失について論じている。[ 118 ]この「脳の揺れ」による精神機能の障害という考え方は、19 世紀まで脳震盪の広く受け入れられた理解として残った 。[ 118 ] 10 世紀には、ペルシャの医師ムハンマド・イブン・ザカリーヤ・ラーズィーが、他の種類の頭部外傷とは区別して脳震盪について初めて記述した。[ 59 ]彼は「脳震盪」という用語を初めて使用した人物である可能性があり、身体的な損傷を伴わない一時的な機能喪失という彼の定義は、何世紀にもわたってこの疾患の医学的理解の基礎を築いた。[ 38 ]
13世紀、ミラノの 医師ランフランクの『Chiurgia Magna』は、脳震盪を脳の「動揺」と表現し、脳震盪と他の種類の外傷性脳損傷との違いも認識し（同時代の多くの人々は認識していなかったが）、脳震盪後の症状は損傷による一時的な機能喪失の結果として一過性であると論じた。[ 59 ] 14世紀には、外科医のギィ・ド・ショーリアックが、頭蓋骨骨折や貫通性頭部外傷などのより重篤な頭部外傷と比較して、脳震盪の予後は比較的良好であると指摘した。[ 59 ] 16 世紀には、「脳震盪」という用語が使われるようになり、混乱、無気力、記憶障害などの症状が記述された。[ 59 ] 16世紀の医師アンブロワーズ・パレは、 commotio cerebri [ 38 ]という用語のほか、「脳の揺れ」、「動揺」、「脳震盪」という用語も使用しました。 [ 118 ]
17 世紀までは、脳震盪は通常、その臨床的特徴によって説明されていましたが、顕微鏡の発明後、より多くの医師が根本的な物理的および構造的メカニズムを探求し始めました。[ 59 ]しかし、17 世紀の一般的な見解は、損傷は物理的な損傷によるものではないというもので、この見解は 18 世紀を通じて広く受け入れられ続けました。[ 59 ]当時、「脳震盪」という言葉は、生理学的状態ではなく、衝撃によって生じる意識不明の状態やその他の機能的問題を説明するために使用されていました。[ 59 ] 1839 年、ギヨーム デュピュイトランは、多数の小さな出血を伴う脳挫傷をcontusio cerebriと記述し、脳実質の損傷に関連する意識不明と、そのような損傷を伴わない脳震盪による意識不明との違いを示しました。 [ 118 ] 1941 年、動物実験により、脳震盪では肉眼的な損傷は発生しないことが示されました。 [ 118 ] [ 140 ]
一貫した定義がないため、軽度外傷性脳損傷（mTBI）の経済的コストは不明ですが、非常に高いと推定されています。[ 141 ]これらの高額なコストは、頭部外傷による入院の大部分が軽度頭部外傷によるものであることにも起因していますが、[ 90 ]労働時間の損失や早期退職などの間接的なコストがコストの大部分を占めています。[ 141 ]これらの直接的および間接的なコストにより、軽度脳損傷の費用は中等度および重度の頭部損傷の費用に匹敵します。[ 142 ]
軽度脳損傷、軽度外傷性脳損傷（mTBI）、軽度頭部損傷（MHI）、および脳震盪という用語は互換的に使用されることがあります。[ 143 ] [ 88 ]スポーツ文献では「脳震盪」という用語は依然として「MHI」または「mTBI」と互換的に使用されていますが、2003年のCDCレポートで重要な戦略として概説されて以来、一般的な臨床医学文献では代わりに「mTBI」が使用されています。[ 76 ] [ 38 ]本稿では、「脳震盪」と「mTBI」は互換的に使用されます。
「脳震盪」という用語は、ラテン語のconcutere、「激しく振ること」[ 47 ]、またはconcussus、「一緒に打つ行為」に由来する。[ 144 ]
ミノサイクリン、リチウム、N-アセチルシステインは動物モデルで暫定的な成功を示している。[ 145 ]
予測的視覚追跡の測定は、軽度外傷性脳損傷を特定するためのスクリーニング技術として研究されている。視線追跡機能を備えたヘッドマウントディスプレイユニットは、人が目で追跡する予測パターンで動く物体を表示する。脳損傷のない人は、滑らかな追跡眼球運動と正しい軌道で動く物体を追跡できるが、軽度外傷性脳損傷のある人はそれができないと仮説が立てられている。[ 146 ]
国内外の臨床診療ガイドラインでは、医療従事者が使用する脳震盪の重症度分類システムは推奨されていません。[ 147 ] [ 13 ] [ 121 ]
過去には、アスリートの競技復帰の決定は、脳震盪の重症度に基づいて行われることが多かった。[ 148 ]しかし、全米アスレチックトレーナー協会などの専門機関による現在の研究と勧告では、このような重症度分類システムの使用は推奨されていない。現在、負傷したアスリートは、安静時と運動時の両方で症状がなくなり、神経心理学的検査の結果が負傷前のレベルに戻るまで、競技に復帰することは禁じられている。[ 149 ]ロバート・カントゥ、コロラド州医師会、米国神経学会 による3つの重症度分類システムが広く採用されている。[ 87 ]それぞれが次の表にまとめたように3つのグレードを使用している。[ 29 ]
少なくとも41のシステムが軽度の頭部外傷の重症度、つまりグレードを測定しており[ 44 ]、どれが最適かについてはほとんど合意が得られていない[ 29 ] 。簡素化を図るため、2004年にプラハで開催された第2回スポーツにおける脳震盪に関する国際会議では、これらのシステムを廃止し、「単純」または「複雑」の分類を採用することに決定した[ 150 ] 。しかし、2008年にチューリッヒで開催された会議では、単純対複雑という用語を廃止したが、参加者は、ほとんどの（80～90%）脳震盪は短期間（7～10日）で治癒し、回復期間は子供や青少年では長くなる可能性があるという概念を維持することに同意した[ 122 ] [ 151 ] 。
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