尾状核

尾状核
脳内の尾状核（赤）
脳の横断面（水平断面）、基底核は青色
詳細
の一部	背側線条体
識別子
ラテン	尾状核
メッシュ	D002421
ニューロネーム	226
ニューロレックスID	ビルンレックス
TA98	A14.1.09.502
TA2	5561
ＦＭＡ	61833
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

尾状核は、ヒトの脳にある基底核の一部である線条体を構成する構造の1つです。^{[1]尾状核は}パーキンソン病 における役割のため長い間運動プロセスと関連付けられてきましたが、^{[2] [説明が必要] [3]}手続き学習、^[4]連合学習、^[5]行動の抑制制御などの非運動機能にも重要な役割を果たしています。^{[6]尾状核は}報酬系を構成する脳構造の1つでもあり、皮質-基底核-視床-皮質ループの一部として機能します。^[1]

尾状核は、被殻とともに背側線条体を形成し、単一の機能構造であると考えられている。解剖学的には、大きな白質路である内包によって分離されているため、内側背側線条体（尾状核）と外側背側線条体（被殻）という2つの構造として説明されることもある。この意味で、この2つは構造上の違いではなく、単に機能の地形的分布によって機能的に異なる。

尾状核は脳の中心近くにあり、視床をまたいで位置している。脳の各半球に尾状核がある。各核はC字型で、前部はより広い「頭」（ラテン語でcaput ）があり、「体部」（ corpus）と「尾部」（cauda）に向かって細くなっている。尾状核の一部は「膝」（genu）と呼ばれることもある。^[7]尾状核の頭はレンズ核線条体動脈から血液供給を受け、尾部は前脈絡膜動脈から血液供給を受ける。^[8]

尾状核の頭部と体部は、側脳室前角の底部の一部を形成します。体部は後頭部に向かって少し進み、尾部は前方に向かって曲がり、側脳室下角の天井部を形成します。これは、尾部を切断する冠状断面（顔に平行な平面上）が尾部を切断すると、尾状核の体部と頭部も切断されることを意味します。

尾状核は黒質緻密部（SNc）に由来するドーパミン作動性ニューロンによって高度に神経支配されている。SNcは中脳にあり、神経伝達物質ドーパミンを使用して尾状核と被殻に細胞投射している。^{[9]また、さまざまな}連合皮質 からの入力もある。

尾状核は空間情報を運動行動の形成と統合する。パーキンソン病患者の空間作業記憶の選択的障害と、この病気が線条体に供給されるドーパミンの量に与える影響に関する知識から、尾状核は空間的および非空間的な記憶処理に関連付けられている。空間依存的な運動準備は、事象関連fMRI分析技術によって尾状核に関連付けられている。尾状核の活動は、非空間的なタスクを含むタスクよりも、空間的および運動的記憶の要求を特徴とするタスク中に大きいことが実証されている。^[10] 具体的には、遅延認識のfMRI研究によって、空間作業記憶の活動は、活動が運動反応の直前に起こったときに尾状核で大きいことが観察されている。これらの結果は、尾状核が運動反応のコード化に関与している可能性があることを示している。このことを念頭に置くと、尾状核は感覚運動変換を媒介して作業記憶のパフォーマンスをサポートする運動システムのリクルートメントに関与している可能性がある。^[11]

尾状核は、体と手足の姿勢、および指示された動作の速度と正確さに重要な役割を果たします。猫の尾状核を除去した後、足を使う作業中の姿勢と正確さに欠陥が見られました。猫では、尾状核を部分的に除去した後、動作の開始が遅れ、常に体の位置を変える必要があることが観察されました。^[12]

サルの場合、尾状核にコカインを塗布し、その結果生じた損傷の後、「跳躍または前進運動」が起こった。尾状核への損傷との関連から、この運動は尾状核の抑制性を示している。この処置によって引き起こされる「運動解放」は、尾状核が動物が抵抗なく前進する傾向を抑制することを示している。^[13]

神経画像研究、尾状核の連結に関する解剖学的研究、行動研究の検討により、尾状核が実行機能において役割を果たしていることが明らかになりました。パーキンソン病患者の研究 (下記参照) も、証拠の増加に貢献する可能性があります。

神経画像診断（ PETやfMRIを含む）と解剖学的研究の2つのアプローチにより、実行機能に関連する尾状核領域と皮質領域の間に強い関係があることが明らかになりました。「人間の解剖学的および機能的接続性の非侵襲的測定により、尾状核領域と実行前頭領域の間に明確なつながりがあることが実証されています。」^[14]

一方、行動研究は議論に別の層を加えている。最近の研究では、尾状核は目標指向行動、つまり「目標の変化する価値と、どの行動がどのような結果につながるかという知識に基づいた行動の選択」に不可欠であることが示唆されている。^[14]そのような研究の1つでは、シナモン風味の溶液の放出を引き起こすレバーをラットに提示した。ラットがレバーを押すことを学んだ後、研究者は結果の価値を変え（ラットは、風味を与えすぎるか、溶液を飲んだ後にラットを病気にすることで風味を嫌うことを教えられた）、その効果を観察した。正常なラットはレバーを押す頻度が低かったが、尾状核に損傷のあるラットは行動をそれほど効果的に抑制しなかった。このように、この研究は尾状核と目標指向行動のつながりを実証している。尾状核が損傷したラットは、結果の価値の変化を評価するのが困難であった。^[14] 2003年の人間の行動研究では、同様のプロセスが繰り返されましたが、今回の決定は、お金が絡んでいるときに他の人を信頼するかどうかでした。^[15]ここでの選択ははるかに複雑でしたが（被験者は単にレバーを押すように求められたのではなく、さまざまな要因を比較検討する必要がありました）、研究の核心は、結果の価値の変化に基づく行動選択でした。

つまり、神経画像と解剖学的研究は、尾状核が実行機能において役割を果たしているという主張を裏付けており、行動研究は尾状核が意思決定プロセスの一部を導く方法についての理解を深めています。

尾状核を含む背側前頭皮質皮質下ループは、特に統合失調症患者の作業記憶障害と関連している。機能画像では、霊長類と健康なヒト被験者の作業記憶課題中にこの皮質下ループが活性化することが示された。尾状核は、病気の発症前から作業記憶障害と関連している可能性がある。尾状核の容積は、空間作業記憶課題における固執エラーと逆相関することがわかっている。^{[16] [17]}

扁桃体は尾状核に直接投射する。扁桃体と尾状核はどちらも海馬に直接的および間接的に投射する。尾状核における記憶処理に対する扁桃体の影響は、これら 2 つの構造間の接続に関係する病変が「尾状核に注入されたオキソトレモリンの記憶増強効果を阻害する」という発見によって実証されている。水迷路訓練を受けたラットを対象とした研究では、訓練後に尾状核にアンフェタミンを注入すると、尾状核が視覚的指示訓練の記憶を増強することが発見された。^[18]

2005年の研究では、被験者は画像を分類し、その反応に対するフィードバックを受け取ることで視覚刺激を分類することを学習するよう求められました。分類学習の成功（正しい分類）に関連する活動は尾状核の体部と尾部に集中していましたが、フィードバック処理（誤った分類の結果）に関連する活動は尾状核の頭部に集中していました。^[19]

猫の尾状核頭部の両側の病変は、睡眠覚醒サイクル中の深い徐波睡眠の持続時間の減少と相関していた。深い徐波睡眠の総量が減少すると、短期記憶から長期記憶への移行も悪影響を受ける可能性がある。^[20]

しかし、尾状核除去が猫の睡眠覚醒パターンに与える影響は永続的ではなかった。尾状核除去後3か月までに正常化する。この発見は、中枢神経系の活性化レベルを制御する尾状核と前頭皮質の役割の相互関連性によるものと考えられる。尾状核を除去した猫は、永続的に活動亢進していたものの、急速眼球運動睡眠（REMS）時間が大幅に減少し、約2か月続いた。しかし、前頭葉のない猫では、REMS時間は永続的に減少し、活動亢進は一時的なものであった。^[21]

「深い」レム睡眠と尾状核との関連性とは対照的に、人間の睡眠周期中の脳波とfMRI測定に関する研究では、尾状核は睡眠の全段階において非レム睡眠中に活動が低下することが示されています。 ^{[22]さらに、}先天性中枢性低換気症候群（CCHS）の被験者 における尾状核容積の研究では、CCHSと左右の尾状核容積の大幅な減少との間に相関関係が確立されました。CCHSは、呼吸欲求の低下により睡眠周期に影響を与える遺伝性疾患です。そのため、尾状核は人間の睡眠周期において役割を果たしていると示唆されています。^[23]

尾状核は視覚的な美しさに対する反応に関与していると考えられており、「恋愛の神経相関」の一つとして示唆されている。^{[24] [25]}

接近愛着行動と感情も尾状核によって制御されている。両側の尾状核を除去した猫は、対象物に執拗に近づき、追いかけて対象物と接触しようとし、前肢を踏み鳴らしたり喉を鳴らしたりして友好的な態度を示した。行動反応の大きさは、核の除去の程度と相関していた。尾状核の選択的損傷を受けた人間の患者の報告では、片側尾状核の損傷により、意欲の喪失、強迫性障害、刺激に縛られた固執行動、多動性が生じることがわかっている。これらの欠陥のほとんどは、対象物への接近から恋愛に至るまで、接近愛着行動に関連するものとして分類できる。^[12]

神経画像研究によると、複数の言語でコミュニケーションできる人は、言語に関係なく、まったく同じ脳領域を活性化することが明らかになっています。2006 年の出版物では、この現象を研究し、尾状核が言語制御の中心であると特定しています。おそらく最もわかりやすいケースとして、尾状核に損傷のある 3 か国語話者の患者が観察されました。患者は 3 か国語の言語理解を維持していましたが、言語を生成するように求められると、無意識に 3 か国語を切り替えていました。つまり、「これらとバイリンガル患者のその他の所見は、生成タスクにおける語彙と言語の選択肢を監視および制御するために左尾状核が必要であることを示唆しています。」^{[26] [27]}

尾状核の内側表面の局所的な形状変形は、女性の言語学習能力と男性の空間および言語流暢性ワーキングメモリ課題における忍耐エラーの数と相関関係にあることが分かっています。具体的には、尾状核の容積が大きいほど、言語流暢性のパフォーマンスが向上することが分かっています。^[16]

グロソラリアに関する神経学的研究では、英語で歌う場合と比較して、グロソラリア中の左尾状核の活動が著しく減少することが示された。^[28]

脳には興奮性シナプスによって相互に接続された多数のニューロンがあり、正のフィードバックを伴う要素の大規模なネットワークを形成しています。爆発的な活性化を防ぐ何らかのメカニズムなしに、このようなシステムがどのように機能するのかはわかりません。尾状核が大脳皮質の一般的な活動を測定し、閾値電位を制御することでこの調節役割を果たしている可能性があるという間接的な証拠がいくつかあります^[29]。

脳卒中は尾状核で発生する可能性があり、この種の脳卒中の患者の研究は、1970年代から1980年代初頭にかけてコンピュータ断層撮影（CT）スキャンが導入され広く利用されるようになってから始まりました。 ^{[30] [31]}尾状核脳卒中に関する主な研究としては、Stein et al. (1984)、^[32] Weisberg et al. (1984)、 ^{[ 33} ] Mendez et al. (1989 )、[34] Caplan et al. (1990)、^[35] Caplan & Helgason (1995)、 [ ^36] Bokura & Robinson (1997)、^[37] Kumral et al. (1999)、^[38] Gnanashanmugam (2011)、^[39]および Kumral et al. (2023) などがあります。^{[40] [30] [31]尾状核脳卒中に関する}文献レビューが多数発表されており、^{[30] [31] [36] [41] [39]}尾状核病変の分析を含む1994年の基底核病変のメタ分析もあります（Bhatia＆Marsden、1994）。 [ ^42]尾状核脳卒中はまれで、約3,000人の脳卒中患者のある集団における全脳卒中のうちわずか1％を占めています。^{[43] [38]尾状出血は全}脳内出血の約7％を占めています。^[30]尾状核脳卒中の研究は、小規模な患者臨床シリーズと症例報告で構成されています。^{[31] [30]} 2002年のレビューでは、108人の患者と119の尾状核梗塞が特徴付けられており、最大のシリーズのうち3つには合計64人の患者が含まれていました。^[31] 1994年のメタアナリシスでは、病変が尾状核に限定された患者が43人、病変が尾状核と他の構造の両方に及んでいる患者が129人、合計172人の患者が含まれていました。^[42]

尾状核脳卒中は、CTまたは磁気共鳴画像（MRI）スキャンで診断できます。^{[31] [36] 尾状核脳卒中は}皮質下脳卒中の一種であり、虚血性（梗塞）または出血性に分類されます。^{[30] [41]}ある患者シリーズでは、脳卒中の80％が虚血性で、20％が出血性でした。^{[39] [38]尾状核梗塞は、単一の穿通動脈閉塞による小さな}ラクナ梗塞の場合もあれば、複数の穿通動脈閉塞によるより大規模な線条体（尾状核-被殻-内包）梗塞の場合もあります。^{[44] [45]尾状核梗塞は、尾状核のみを侵すことはまれですが、通常は}被殻の前部、隣接する内包前脚、隣接する放線冠白質、および淡蒼球などの隣接領域も侵します。^{[30] [42]}病変の約25〜30％は尾状核のみに限定されています。^{[42] [31] [30] [36]}尾状核梗塞は通常片側性ですが、両側性のこともあり、左右の尾状核の両方を侵します。^{[31] [30]} 1994年のメタ分析では、孤立性尾状核梗塞の90％が片側性で、10％が両側性でした。^[42]小血管疾患または穿通枝疾患は、尾状核梗塞の主なメカニズムです。^{[30] [41]}尾状梗塞の主な危険因子と原因には、高血圧、高コレステロール血症、糖尿病、心筋梗塞の既往、喫煙、大動脈病変、内頸動脈瘤の破裂、動静脈奇形の破裂、心臓塞栓症、頸動脈狭窄および閉塞などがある。^{[30] [41]あまり一般的ではない危険因子には}、非弁膜症性心房細動、心筋ジスキネジア、壁在血栓を伴う心臓動脈瘤、梅毒、ホジキンリンパ腫、モヤモヤ病などがある。^{[30] [41]} さらに、高用量の経口メチルフェニデートの使用による尾状核および隣接構造のラクナ梗塞の症例報告も発表されている。^{[46] [47]}

尾状核脳卒中は、様々な臨床症状と関連している。^{[12] [31] [30]}尾状核梗塞患者の研究では、頻繁に発生する症状として、構音障害または発声障害（61～86%）、運動麻痺（40～100%）、認知/行動異常（39～78% 、無為症（26～48%）、興奮（29%）、落ち着きのなさ、多動、脱抑制（9～11%）、実行機能障害または前頭葉異常（26%）、記憶障害、軽度の発話または言語障害（左側性病変の23～50%）、注意力障害、気分変化または抑うつ（14～33%）などが挙げられている。^{[30] [36] [42] [39]}運動機能低下は、しばしば見られないか、軽微または一過性であり、尾状核のみに限局した病変では起こらないと報告されている。^{[30] [31]}無為症は、自発的な言語活動および運動活動の低下と動作の遅さとして定義され、無気力、無関心、感情の平坦化、無気力、および通常の日常活動に対する積極性の欠如などの症状を伴う。 ^{[36]認知および記憶障害には、}エピソードおよび意味項目の自由想起の低下、言語健忘（左側病変の33％）、および視覚健忘（右側病変）などの障害が含まれる。 ^{[30] [41] [40]}頻度は低いが、舞踏病（6〜7％）、バリズム、振戦、パーキンソン症候群（2〜3％）、ジストニア（9〜16％）などの運動障害（20〜23％）や、精神的無動（精神的自己活性化の喪失）（12％）、無視（右側の病変で10％）、失語症（2〜5％）、全般性認知症（9％、または11件中1件で両側の病変）などのより重篤な認知行動障害がある。^{[30] [36] [41] [39]一般的な脳卒中、および/または特に}基底核脳卒中の中で、無気力、無為、疲労、うつ病などの特定の後遺症は、他の領域で発生する脳卒中と比較して尾状核脳卒中に特に関連していることがわかっている。^{[42] [39] [48] [49][50]尾状核の脳卒中は、脳卒中後の}むずむず脚症候群（RLS）とも強く関連している。 ^{[51] [52] [53]}強迫性障害、固執、躁病などの他の行動障害も、尾状核脳卒中患者でまれに報告されている。^{[12] [31] [30] [54] [55]}両側尾状核損傷の症例報告では、他の障害とともに重度の将来記憶障害が測定された。^{[12] [56]}

尾状核病変の症状は、大きさ、位置、および隣接構造の障害によって定義されます。^[41]尾状核の損傷は通常、神経学的徴候よりも認知および行動の症状として現れます。^{[12] [30]}認知および行動の症状は運動障害よりも一般的です（たとえば、1994年のメタ分析ではそれぞれ39％対20％の割合）。^{[42] [12] [30] [39]}認知および行動の症状が神経症状よりも優勢であり、古典的な脳卒中の兆候が欠如していることが多いため、尾状核脳卒中の人は主に心因性疾患と誤診される可能性があります。^[34]これにより、重大な機能制限につながる可能性のある永続的な認知および行動の欠陥が見過ごされる可能性があります。^[34]尾状核脳卒中の症状は、片側性よりも両側性の場合に通常より重度で持続します。^{[31] [30]}さらに、他の隣接構造も侵されている場合には、より重篤になります。^{[31] [30]} Mendez et al. (1989) は、脳卒中の部位と臨床症状のパターンに基づいて、尾状核脳卒中患者を3つのグループに分類しました：(1) 無気力または無活動性で、課題の継続が困難（背外側尾状核）; (2) 落ち着きがなく、興奮し、多動性で、抑制が効かず、不適切で、衝動的で、気が散りやすく、不注意（腹内側尾状核）; (3) 精神病性特徴（幻覚、妄想）を伴う情動障害（不安、抑うつ、双極性障害）（背外側尾状核、病変が大きく、隣接領域に及ぶことが多い）。^{[31] [30] [34]}尾状核脳卒中の人では、無活動性と抑制が効かず、興奮する期間が交互に現れることがあります。^{[42] [30] [31]}尾状梗塞の症状は、皮質-線条体-視床-皮質ループなどの神経回路の遮断によって生じると考えられています。 ^{[31] [30] [36]}

尾状核出血はくも膜下出血の症状に似ており、頭痛、吐き気、嘔吐、項部硬直、意識レベルの低下、片麻痺、失語症、神経心理学的障害、見当識障害、失語症、精神錯乱、注視異常などが含まれる。^{[30] [41] [42]}尾状核出血は穿通動脈の破裂によって起こる。^[30]急性くも膜下出血に似た追加の症状とは別に、尾状核出血の症状は尾状梗塞の症状と似ており、行動異常、構音障害、運動障害、言語障害、記憶障害などの特徴が含まれる。^[41]

尾状脳卒中の予後は良好かつ良性であると考えられており、大多数の患者は回復し、自立します。^{[41] [30]}しかし、尾状脳卒中の患者は後遺症や依存の必要性を抱える可能性があり、時間の経過とともに臨床的に悪化する可能性があり、施設入所が必要になる場合があります。^[30] Bokura と Robinson (1997) は、尾状脳卒中患者の中には、1～2 年間の追跡調査中に基本的な認知機能と障害を測る短い臨床検査であるミニメンタルステート検査(MMSE) で悪化した人がいたのに対し、他の皮質下病変の患者は 2年間 で改善する傾向があることを発見しました。 ^{[31] [37]}尾状脳卒中を患った人が死亡することはまれであり、通常は脳卒中そのものではなく、基礎にある心臓病やその他の問題が原因です。^[30]しかし、短期的には予後が良好で、以前は比較的良性であると考えられていたものの、ラクナ梗塞は一般的に、中長期的には脳卒中の再発、認知障害や認知症、早期死亡のリスクが大幅に増加します。^{[57] [58] [59] [60] [61]}尾状梗塞の治療は、抗血小板薬や抗凝固薬、および高血圧や糖尿病などの脳卒中危険因子の管理で構成され、追加の脳卒中のリスクを軽減します。^[30]症例報告や小規模症例シリーズに基づくと、脳卒中やその他の原因による無気力、無為、無動性緘黙症などの意欲減退障害は、精神刺激薬、ブプロピオン、アトモキセチン、モダフィニル、ドーパミン作動薬、レボドパ、セレギリン、アセチルコリンエステラーゼ阻害薬などのドーパミン作動薬やその他の意欲促進薬で治療できる可能性がある。[ ^{62] [63] [64]} 

尾状核は、その構造に浸潤した神経膠腫の治療のため外科的に切除されることがある。 ^[65]この分野では尾状核の切除についての意見は分かれており、尾状核の切除による障害は比較的少ないと報告する著者もいるが、認知機能や行動に悪影響が出る（無為症など）ため切除を推奨しない著者もいる。 [ ^{65] [66] [67]}

2013年の研究では、アルツハイマー病患者と尾状核の関連が示唆されている。MRI画像を使用して、アルツハイマー病患者と健常者の尾状核の容積を推定した。この研究では、健常者と比較した場合、アルツハイマー病患者の尾状核の容積が「大幅に減少している」ことがわかった。相関関係は因果関係を示すものではないが、この発見は早期診断に影響を及ぼす可能性がある。^[68]

パーキンソン病は、おそらく最も研究されている基底核疾患です。この進行性神経変性疾患の患者は、多くの場合、最初に運動関連症状（最も一般的な3つは、安静時の振戦、筋肉の硬直、アカシジア）を経験し、後に認知症を含むさまざまな認知障害を伴います。^[69]パーキンソン病は、尾状核の頭部につながるドーパミン経路である黒質線条体のドーパミンニューロンを枯渇させます。そのため、多くの研究で、尾状核に軸索を送るドーパミンニューロンの喪失とパーキンソン病患者の認知症の程度との相関関係が示されています。^[14]そして、尾状核とパーキンソン病の運動障害の間には関係が指摘されていますが、尾状核はパーキンソン病に伴う認知障害とも関連しています。あるレビューでは、パーキンソン病患者と前頭葉損傷のみの患者の成績をロンドン塔テストで比較している。この 2 種類の患者 (簡単に言えば、被験者がより大きな目標を念頭に置きながら適切な中間目標を選択する必要があるテスト) の成績の違いは、尾状核と目標指向行動との関連を示している。しかし、この研究は決定的なものではない。尾状核は実行機能と関連しているが (「目標指向行動」を参照)、「[パーキンソン病患者] の実行機能障害が主に皮質または皮質下の損傷を反映しているかどうかは、まったく不明である」^[14]。

ハンチントン病では、 HTT遺伝子に遺伝子変異が生じ、Htt タンパク質をコードする。Htt タンパク質は 100 種類以上のタンパク質と相互作用し、複数の生物学的機能を持つと思われる。^[70]この変異タンパク質の挙動は完全には解明されていないが、特に脳内の特定の細胞型に毒性がある。初期の損傷は線条体で最も顕著であるが、病気が進行するにつれて、脳の他の領域もより顕著に影響を受ける。初期症状は、線条体とその皮質接続の機能、すなわち運動、気分、高次認知機能の制御に起因する。^[71]

2002年の研究では、尾状核の非対称性とADHDに関連する症状との関係が示されています。著者らは、MR画像を使用して尾状核の相対的な体積を比較し（尾状核は両側の構造であるため）、非対称性とADHDの症状との関連性を導きました。「尾状核の非対称性の程度は、不注意行動の累積的な重症度評価を有意に予測しました。」この相関関係は、尾状核と注意機能との以前の関連性と一致しています。^[72]より最近の2018年の研究では、これらの調査結果を再現し、ADHDに関連する尾状核の非対称性は、尾状核の背側内側領域でより顕著であることが実証されました。^[73]

尾状核の白質の容積は、統合失調症と診断された患者と関連している。2004年の研究では、磁気共鳴画像法を用いて統合失調症患者の尾状核の白質の相対容積を比較した。この疾患の患者は「健康な被験者よりも尾状核の白質の絶対容積と相対容積が小さい」。^[74]

2014年の研究では、双極性障害I型患者は、対照群や双極性障害II型患者と比較して、尾状核や報酬処理や意思決定に関連する他の領域の灰白質と白質の容積が比較的大きいことがわかった。全体的に、双極性障害患者の灰白質と白質の量は対照群よりも低かった。^{[75] [76]}

強迫性障害（OCD）の患者では尾状核が機能不全に陥っており、視床と眼窩前頭皮質の間で心配な出来事や考えに関する情報の伝達を適切に制御できない可能性があると理論づけられています。

陽電子放出断層撮影法を用いた神経画像研究では、患者がパロキセチンで治療された後、右尾状核の糖代謝が最も大きく変化したことが判明しました。^[77] OCD患者と健常者を比較したボクセルベースの形態計測研究の 最近のSDMメタ分析では、OCD患者は両側のレンズ状核の灰白質容積が増加し、尾状核にまで及ぶ一方で、両側の背側内側前頭葉/前帯状回の灰白質容積が減少していることがわかりました。^{[78] [79]}これらの知見は、他の不安障害の患者とは対照的です。他の不安障害の患者では、両側のレンズ状核/尾状核の灰白質容積が（増加ではなく）減少し、両側の背側内側前頭葉/前帯状回の灰白質容積も減少しています。^[79]

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  線条体（脳の右側）のモデルの 2 つのビュー：A、外側側面、B、内側側面。
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  側脳室の前角を通る冠状断面。
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  前交連を通した脳の冠状断面。
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  脳幹の浅層解剖。側面図。視神経の上に尾状核が見える。
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  脳幹の解剖。側面図。
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  脳幹の深部解剖。側面図。
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  脳幹の深部解剖。側面図。
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  脳幹の浅層解剖。腹側ビュー。
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  脳幹の解剖。背側から見た図。
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  上から見た側脳室の中央部分と前角および後角。
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  尾状核
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  尾状核
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  脳室と基底核。上面図、水平断面、深部解剖
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  脳室と基底核。前の画像のクローズアップ
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  尾状核とその他の皮質下構造、ガラス脳内
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  冠状T1 MRI画像で尾状核が緑色で強調表示されている
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  矢状面T1 MRI画像で尾状核が緑色で強調表示されている
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  横断T1 MRI画像で尾状核が緑色で強調表示されている

ウィキメディア・コモンズには、尾状核に関連するメディアがあります。

• BrainMaps プロジェクトの「尾状核」を含む染色された脳スライス画像
• uni-tuebingen.de の図
• NIF 検索 - 尾状核 2013-07-27 にWayback Machineでアーカイブされました(Neuroscience Information Framework経由)