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カルシウム誘発性カルシウム放出(CICR)は、カルシウムが細胞内Ca 2+ストア(例えば、小胞体または筋小胞体)からのカルシウム放出を活性化できる生物学的プロセスを指します。CICRは1970年代に骨格筋で初めて提案されましたが、 [1]現在ではCICRがSRカルシウム放出を活性化する主要なメカニズムである可能性は低いことがわかっています。代わりに、CICRは心筋の興奮収縮連関に非常に重要であると考えられています。[2] CICRは、インスリン分泌膵臓ベータ細胞、[3]上皮、および他の多くの細胞など、多くの非筋肉細胞でも存在する広く発生する細胞シグナル伝達プロセスであることは今や明らかです。[4] CICRは正のフィードバックシステムであるため、その終了に関与するメカニズムを解明することは大きな関心事でした。
生物学における例
興奮収縮連関
心筋の興奮収縮連関は、筋小胞体からのCa 2+放出を誘発するために、筋線維鞘の脱分極とそれに続くCa 2+流入に依存している。活動電位が細胞膜を脱分極すると、電位依存性Ca 2+チャネル(例:L型カルシウムチャネル)が活性化される。結果として生じるCa 2+流入がSR膜上のリアノジン受容体を活性化すると、CICRが発生し、より多くのCa 2+が細胞質に放出される。[4] [5]心筋では、CICRの結果は時空間的に制限されたCa 2+スパークとして観察される。細胞全体にわたるCICRの結果、筋収縮を活性化するのに重要な細胞質Ca 2+が大幅に増加します。
参考文献
- ^ Endo M (1977年1月). 「筋小胞体からのカルシウム放出」.生理学レビュー. 57 (1): 71–108. doi :10.1152/physrev.1977.57.1.71. PMID 13441.
- ^ Fabiato A (1983年7月). 「カルシウム誘導による心臓筋小胞体からのカルシウムの放出」.アメリカ生理学ジャーナル. 245 (1): C1-14. doi :10.1152/ajpcell.1983.245.1.C1. PMID 6346892.
- ^ Islam MS、Rorsman P、 Berggren PO (1992年1月)。「インスリン分泌細胞におけるCa(2+)誘導性Ca2+放出」。FEBS Letters。296 ( 3 ) : 287–91。doi : 10.1016/0014-5793(92)80306-2。PMID 1537406。S2CID 86591372 。
- ^ ab Koulen P (2003 年 1 月)。「第 26 章 - 二重脂質膜を使用した細胞内カルシウム チャネルの薬理学の調査」Tien HT、Ottova-Leitmannova A (編)。膜科学技術。平面脂質二重膜 (BLM) とその応用。第 7 巻。Elsevier。pp. 723–734。doi :10.1016/s0927-5193(03) 80050-5。ISBN 9780444509406。
- ^ Iosub R、Avitabile D、Grant L、Tsaneva-Atanasova K、Kennedy HJ (2015 年 3 月)。「発達中の内耳有毛細胞における活動電位発火中のカルシウム誘導性カルシウム放出」。Biophysical Journal。108 ( 5 ) : 1003–12。Bibcode : 2015BpJ ...108.1003I。doi :10.1016/j.bpj.2014.11.3489。PMC 4375529。PMID 25762313。
