運動生理学

短時間で高強度の運動を行うために必要なエネルギーは、酸素を利用し持続可能でミトコンドリアで行われる好気呼吸とは対照的に、筋細胞の細胞質内の嫌気性代謝から得られます。迅速なエネルギー源は、ホスホクレアチン（PCr）系、速効性解糖、およびアデニル酸キナーゼです。これらのシステムはすべて、すべての細胞における普遍的なエネルギー源であるアデノシン三リン酸（ATP）を再合成します。上記のエネルギー源の中で最も速いものの、最も枯渇しやすいのは、クレアチンキナーゼという酵素を利用するPCr系です。この酵素は、ホスホクレアチンとアデノシン二リン酸（ADP）をATPとクレアチンに結合する反応を触媒します。このエネルギー源は、ミトコンドリアのクレアチンキナーゼによるホスホクレアチンの再合成に酸素が必要なため、持続時間が短いです。したがって、嫌気条件下では、この基質は有限であり、高強度運動の約10～30秒間しか持続しません。一方、速解糖は疲労するまで約2分間機能し、主に細胞内グリコーゲンを基質として使用します。グリコーゲンは、激しい運動中にグリコーゲンホスホリラーゼによって個々のグルコース単位に急速に分解されます。グルコースはその後ピルビン酸に酸化され、嫌気条件下では乳酸に還元されます。この反応はNADHをNADに酸化し、水素イオンを放出してアシドーシスを促進します。このため、速解糖は長時間維持できません。

血漿グルコースは、グルコースの出現速度（血液への流入）とグルコースの除去速度（血液からの除去）が等しいときに維持されると言われています。健康な人では、中程度の強度と時間の運動中は出現速度と除去速度はほぼ等しくなります。しかし、長時間の運動や十分に強度の高い運動では、除去速度が出現速度よりも高くなる不均衡が生じ、その時点でグルコースレベルが低下して疲労が始まります。グルコースの出現速度は、腸で吸収されるグルコースの量と肝臓（肝臓）からのグルコースの放出によって決まります。腸からのグルコース吸収は通常、運動中のグルコース出現の源ではありませんが、肝臓は貯蔵グリコーゲンを異化（グリコーゲン分解）するだけでなく、糖新生と呼ばれるプロセスで特定の還元炭素分子（グリセロール、ピルビン酸、乳酸）から新しいグルコースを合成することができます。肝臓がグリコーゲン分解によって血液中にグルコースを放出する能力は独特であり、もう一つの主要なグリコーゲン貯蔵庫である骨格筋にはそれができない。骨格筋とは異なり、肝細胞にはグリコーゲンホスファターゼという酵素があり、グルコース-6-リン酸からリン酸基を除去して遊離グルコースを放出する。グルコースが細胞膜から出るためには、このリン酸基の除去が不可欠である。糖新生は肝臓からのグルコース放出の重要な要素ではあるが、それだけでは運動を維持することはできない。そのため、運動中にグリコーゲン貯蔵量が枯渇すると、血糖値が低下し、疲労が生じる。一方、グルコース処理は、活動中の骨格筋によるグルコースの取り込みによって制御される。運動中、インスリン濃度が低下しているにもかかわらず、筋肉はGLUT4の転座とグルコースの取り込みを増加させる。GLUT4の転座増加のメカニズムは、現在も研究が続けられている分野である。

血糖コントロール：前述のように、運動中はインスリン分泌が減少し、正常な血糖値を維持する上で大きな役割を果たしませんが、その拮抗ホルモンの濃度は上昇します。主なホルモンはグルカゴン、エピネフリン、成長ホルモンです。これらのホルモンはすべて、他の機能に加えて、肝臓からのグルコース放出を刺激します。例えば、エピネフリンと成長ホルモンはともに脂肪細胞リパーゼも刺激し、非エステル化脂肪酸（NEFA）の放出を増加させます。脂肪酸を酸化することで、グルコースの利用を節約し、運動中の血糖値を維持するのに役立ちます。

糖尿病に対する運動：運動は、糖尿病患者の血糖コントロールに特に効果的な手段です。高血糖状態において、適度な運動は、出現するよりも多くのグルコースを消費し、血漿中の総グルコース濃度を低下させます。前述のように、このグルコース消費のメカニズムはインスリンとは無関係であるため、糖尿病患者に特に適しています。さらに、運動後約12～24時間、インスリン感受性が上昇するようです。これは、2型糖尿病で十分なインスリンを産生しているものの、インスリンシグナル伝達に対する末梢抵抗性を示す患者に特に有効です。ただし、極度の高血糖時には、ケトアシドーシスに伴う合併症の可能性があるため、糖尿病患者は運動を避けるべきです。運動は、循環する非エステル化脂肪酸（NEFA）の増加に応じてケトン体合成を増加させることで、ケトアシドーシスを悪化させる可能性があります。

2型糖尿病は肥満とも密接に関連しており、2型糖尿病と膵臓、筋肉、肝臓の細胞内での脂肪の蓄積方法との間には関連性がある可能性があります。おそらくこの関連性のため、運動と食事の両方による減量は、大多数の人においてインスリン感受性を高める傾向があります。^{[ 20 ]}一部の人では、この効果は特に強力で、正常な血糖コントロールにつながる可能性があります。糖尿病が完治する人は誰もいませんが、糖尿病合併症の恐れなく通常の生活を送ることができます。ただし、体重が再び増加すると、確実に糖尿病の兆候と症状が現れます。

激しい身体活動（運動や重労働など）は、体内の酸素需要を増加させます。この需要に対する第一の生理的反応は、心拍数、呼吸数、および呼吸の深さの増加です。

運動中の酸素消費量（VO₂ _）は、フィックの式VO₂ = Q × (a-vO₂ _diff ) で最もよく表されます。この式は、消費される酸素の量が心拍出量（Q）に動脈血と静脈血の酸素濃度の差を掛けたものに等しいことを示しています。より簡単に言えば、酸素消費量は、心臓によって送り出される血液量と、その血液中の酸素を取り込む筋肉の能力によって決まります。しかし、これはやや単純化しすぎです。健康な人では心拍出量がこの関係の制限因子と考えられていますが、VO₂max の唯一の決定因子ではありません。つまり、肺が血液を酸素化する能力などの因子も考慮する必要があります。さまざまな病理や異常により、拡散制限、換気/灌流ミスマッチ、肺シャントなどの状態が発生し、血液の酸素化、ひいては酸素の分配が制限される可能性があります。さらに、血液の酸素運搬能力もこの方程式の重要な決定要因です。酸素運搬能力は、持久系スポーツで使用される運動補助剤（エルゴジェニックエイド）の標的となることが多く、血液ドーピングやエリスロポエチン（EPO）の使用などによって赤血球の体積比率（ヘマトクリット値）を増加させます。さらに、末梢での酸素摂取は、比較的活動の少ない内臓から活動中の骨格筋への血流の再配分に依存しており、骨格筋内では、毛細血管と筋線維の比率が酸素抽出に影響を与えます。

脱水とは、運動前に誘発される脱水（低水分状態）と、運動中に発生する脱水（運動誘発性脱水）の両方を指します。後者は有酸素持久力パフォーマンスを低下させ、体温、心拍数、自覚的運動強度の上昇、そしておそらくはエネルギー源としての炭水化物への依存度の増加をもたらします。運動誘発性脱水が運動パフォーマンスに及ぼす悪影響は1940年代に明確に示されましたが、その後もアスリートは水分摂取が有益ではないと長年信じ続けていました。近年では、軽度（2%未満）の脱水でもパフォーマンスに悪影響があることが示されており、高温環境下で運動を行うとこれらの影響は悪化します。低水分状態の影響は、利尿剤やサウナへの曝露によって血漿量が大幅に減少する場合と、運動前の運動によって血漿量への影響がはるかに少ない場合とで異なります。低水分状態は有酸素持久力を低下させますが、筋力と筋持久力への影響は一定ではなく、さらなる研究が必要です。^{[ 21 ]} 激しい長時間の運動は代謝性廃熱を生じさせ、これは発汗による体温調節によって除去されます。男性のマラソンランナーは、涼しい気候では1時間あたり約0.83 L、暖かい気候では1.2 Lの水分を失います（女性の損失は約68～73%少ない）。^{[ 22 ]}激しい運動をしている人は、尿よりも2.5倍もの水分を汗で失うことがあります。^{[ 23 ]}これは深刻な生理学的影響を及ぼす可能性があります。水分摂取が最小限の状態で暑い環境（35  ℃）で2時間サイクリングすると、体重が3～5%、血液量が同様に3～6%減少し、体温が継続的に上昇し、適切な水分摂取と比較すると、心拍数の増加、一回拍出量と心拍出量の低下、皮膚血流量の減少、全身血管抵抗の増加が見られます。これらの影響は、汗で失われた水分の50～80%を補給することでほぼ解消されます。^{[ 22 ] [ 24 ]}

• 全身運動では血漿カテコールアミン濃度が10倍に増加する。 ^{[ 25 ]}
• アンモニアは、運動した骨格筋によって、ADP（ATPの前駆体）から、筋原線維のプリンヌクレオチド脱アミノ化とアミノ酸異化によって生成される。^{[ 26 ]}
• インターロイキン-6（IL-6）は、活動中の骨格筋からの放出により血中濃度が上昇する。^{[ 27 ]}グルコースを摂取するとこの放出が減少することから、エネルギー枯渇ストレスと関連していることが示唆される。^{[ 28 ]}
• ナトリウムの吸収はインターロイキン-6の放出によって影響を受け、これによりアルギニンバソプレシンの分泌が引き起こされ、その結果、運動に関連した危険な低ナトリウム血症（低ナトリウム血症）につながる可能性があります。血漿中のナトリウムの喪失は脳の腫れを引き起こす可能性があります。これは、長時間の運動中に過剰な水分を摂取するリスクを認識することで防ぐことができます。^{[ 29 ] [ 30 ]}

脳の自己調節は通常、心拍出量よりも脳が優先されるようにするが、これは激しい運動によってわずかに損なわれる。^{[ 35 ]}最大下運動中は、心拍出量が増加し、脳の酸素需要を超えて脳血流量が増加する。^{[ 36 ]} しかし、これは継続的な最大努力の場合には当てはまらない。「最大運動は、毛細血管酸素化の増加にもかかわらず、全身運動中のミトコンドリアO2含有量の減少と関連している」_[ ^{37 ]脳} の血液供給の自己調節は、特に温暖な環境で損なわれる。^{[ 38 ]}

成人では、運動によって脳に利用可能な血漿グルコースが減少する。短時間の激しい運動（35分間のエルゴメーターサイクリング）で脳のグルコース取り込みが32%減少する可能性がある。^{[ 39 ]}

安静時、成人の脳のエネルギーは通常グルコースによって供給されますが、脳にはその一部が乳酸で補われる代償能力があります。研究によると、脳スキャナーで安静にしているときにはこの割合が約17%まで上昇し^{[ 40 ]} 、低血糖時には25%まで上昇することが示唆されています^{[ 41 ]}。激しい運動中は、乳酸が脳のエネルギー必要量の3分の1を供給すると推定されています^{[ 39 ] [ 42 ]。} しかし、これらの代替エネルギー源にもかかわらず、運動中に脳からIL-6（代謝ストレスの兆候）が放出されるため、脳は依然としてエネルギー危機に陥る可能性があるという証拠があります^{[ 26 ] [ 34 ] 。}

人間は発汗による体温調節によって体温を放散し、特に運動中に発生する熱を放散します。運動と熱の結果として生じる中程度の脱水は認知機能を損なうことが報告されています。^{[ 43 ] [ 44 ]}これらの障害は、体重が1%以上減少した後に始まる可能性があります。^{[ 45 ]}特に熱と運動による認知機能障害は、血液脳関門の完全性の喪失によるものと考えられます。^{[ 46 ]}高体温は脳血流を低下させ、^{[ 47 ] [ 48 ]}脳温を上昇させることもあります。^{[ 34 ]}

研究者たちはかつて、疲労の原因を筋肉内の乳酸の蓄積に帰していた。^{[ 49 ]}しかし、これはもはや信じられていない。^{[ 50 ] [ 51 ]}むしろ、乳酸は筋肉が神経信号に完全に反応し続けることで筋肉疲労を止める可能性がある。^{[ 52 ]}利用可能な酸素とエネルギーの供給、および筋肉のイオン恒常性の乱れは、少なくとも短時間の非常に激しい運動中の運動パフォーマンスを決定する主な要因である。

各筋収縮には、電圧センサーを活性化し、筋線維の筋小胞体からCa ²⁺イオンを放出する活動電位が伴います。この活動電位はイオンの変化も必要とします。 脱分極相ではNa流入、再分極相ではK流出が起こります。Cl ⁻イオンも再分極相を助けるために筋形質に拡散します。激しい筋収縮中、これらのイオンの恒常性を維持するイオンポンプが不活性化され、これが（他のイオン関連の障害とともに）イオンの乱れを引き起こします。これにより細胞膜の脱分極、興奮性の低下、そして筋力低下が起こります。^{[ 53 ]}また、1型リアノジン受容体チャネルからのCa ²⁺漏出も疲労と関連していることが確認されています。^{[ 54 ]}

激しい長時間の運動の後には、身体の恒常性が崩壊することがある。有名な例としては以下のようなものがある。

• 1908年の夏季オリンピック男子マラソンに出場したドランド・ピエトリは、逆方向に走ってしまい、何度も倒れた。
• 1954年のコモンウェルスゲームズのマラソンで、ジム・ピーターズは 何度もよろめいて倒れ、5キロメートル（3マイル）のリードがあったにもかかわらず完走できなかった。以前は重度の脱水症状が原因と考えられていたが、最近の研究では、脱水症状に伴う高体温、高張性高ナトリウム血症、そしておそらく低血糖症が脳に複合的に影響したためだと示唆されている。^{[ 55 ]}
• 1984年ロサンゼルス夏季オリンピックの女子マラソンで、ガブリエラ・アンダーセン＝シースはレース終盤の400メートルで時折立ち止まり、熱中症の兆候を見せた。彼女はゴールラインを越えた後も倒れ込んだが、医療処置から解放されたのはわずか2時間後のことだった。

ティム・ノークスは、1922年にノーベル生理学・医学賞を受賞したアーチボルド・ヒル^{[ 56 ]}の以前の考えに基づいて、中枢制御器の存在を提唱した。この中枢制御器では、脳が運動中の筋肉の出力を安全な運動レベルに合わせて継続的に調整する。これらの神経計算には、以前の激しい運動の長さ、計画された今後の運動時間、および身体の現在の代謝状態が考慮される。これにより、活性化される骨格筋運動単位の数が調整され、主観的には疲労と消耗として経験される。中枢制御器の考え方は、疲労は運動中の筋肉の機械的故障（「末梢性疲労」）によってのみ引き起こされるという以前の考え方を否定する。代わりに、脳は身体の代謝限界をモデル化し^{[ 57 ]}、全身の恒常性が保護されるようにする。特に、心臓が低酸素症から守られ、常に緊急予備力が維持されるようにする。^{[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ]}中枢制御器の概念は、「生理学的破局」が起こり得るし実際に起こることから疑問視されており、もしそれが存在したとしても、アスリート（ドランド・ピエトリ、ジム・ピーターズ、ガブリエラ・アンダーセン＝シースなど）がそれを覆すことができることを示唆している。^{[ 62 ]}

運動疲労は、以下の要因によっても影響を受けると考えられています。

• 脳温上昇症^{[ 63 ]}
• 脳細胞におけるグリコーゲンの枯渇^{[ 42 ] [ 64 ]}
• 筋肉と肝臓のグリコーゲンの枯渇（「壁にぶつかる」を参照）^{[ 65 ]}
• 活性酸素種が骨格筋機能を阻害する^{[ 66 ]}
• 脳内でのアンモニアの取り込みによるグルタミン酸レベルの低下^{[ 26 ]}
• 横隔膜と腹部呼吸筋の疲労により呼吸が制限される^{[ 67 ]}
• 筋肉への酸素供給障害^{[ 68 ]}
• アンモニアが脳に及ぼす影響^{[ 26 ]}
• 脳内のセロトニン経路^{[ 69 ]}

運動生理学のカリキュラムには、生物学、化学、応用科学が含まれます。この専攻で選択する授業の目的は、人体解剖学、人体生理学、運動生理学を十分に理解することです。筋骨格解剖学、筋収縮の分子および細胞的基礎、燃料利用、運動力学の神経生理学、全身の生理学的反応（呼吸、血流、内分泌分泌など）、疲労と消耗、筋肉と身体のトレーニング、特定の運動と活動の生理学、傷害の生理学、障害と疾病の影響に関する指導が含まれます。運動生理学の学位を取得するには、フルタイムの授業スケジュールが必要なだけでなく、最低限の実習経験が必要であり、インターンシップが推奨されます。^{[ 88 ]}