子宮収縮

子宮収縮は子宮平滑筋の筋肉収縮であり、非妊娠時と妊娠時の両方の子宮状態で様々な強度で起こり得る。非妊娠時の子宮は、月経周期とオーガズムの間に、より強く協調した収縮に加えて、小さな自発的な収縮を起こす。妊娠期間中、^[1]子宮は様々な神経およびホルモンの変化により子宮静止状態に入る。この状態では、子宮はほとんど収縮しないか、全く収縮しないが、子宮筋細胞が肥大するために自発的な収縮は依然として起こる。^{[1]妊娠時の子宮は、オーガズム、}陣痛、および出産後に自然の大きさに戻るときにのみ強く収縮する。 ^[2]

月経周期を通して起こる子宮収縮は子宮内膜波または収縮波とも呼ばれ、^[3]子宮筋層の子宮内膜下層のみに影響を及ぼすようです。^[3]

卵胞期初期には、妊娠していない女性の子宮収縮は1分間に1～2回起こり、通常は30mmHg以下の弱い収縮で10～15秒間続きます。この子宮内膜下層には、エストロゲンとプロゲステロンの受容体が豊富にあります。^[3]排卵に向けて収縮の頻度は1分間に3～4回に増加します。黄体期には、おそらく着床を促進するために、頻度と強度が低下します。

着床が起こらなければ、収縮の頻度は低いままですが、月経時には収縮の強さが劇的に増加して50～200 mmHgとなり、陣痛のような収縮が起こります。^{[3]これらの収縮は}月経痛と呼ばれることもありますが、^{[4]この用語は}月経痛全般にも使われます。 これらの収縮は不快で痛みを伴うこともありますが、^[5]一般的に分娩時の収縮より痛みははるかに少ないです。 痛みを伴う収縮は月経困難症と呼ばれます。

子宮平滑筋のミオシン発現の変化は、月経周期中の子宮収縮の方向の変化に起因しているのではないかと仮説が立てられている。^[3]

子宮収縮は自然出産の重要な部分であり、^[6]陣痛と出産の過程で起こります（通常、これには帝王切開は含まれません）。これらの陣痛収縮は、最も顕著な子宮筋である子宮筋層のリズミカルな収縮と弛緩が特徴です。陣痛収縮の主な目的は、子宮頸管を開いて拡張することであり、^[7]これにより、分娩第1段階で赤ちゃんが膣管を通過するのを助けます。

妊娠期間中、子宮は運動神経の脱神経状態となり、自発的な収縮が抑制されます。残りの収縮は主にホルモンによって制御されます。子宮平滑筋細胞の協調性が低下すると収縮の効率が低下し、子宮は子宮静止状態になります。^[8]陣痛が始まったばかりの頃は、収縮は断続的で不規則ですが、^[7]陣痛が進むにつれて、より協調的なパターンに移行します。^[7]この移行は、さまざまな筋原性、神経性、ホルモン性の因子が連携して作用します。^[8]陣痛が進むにつれて、収縮の頻度と強度が増すのが一般的で、子宮内圧が大幅に上昇します。^[7]

それ以外では、妊婦が経験するすべての収縮が陣痛の始まりを示すわけではありません。一部の女性は、予定日より前に、いわゆるブラクストン・ヒックス収縮と呼ばれる収縮を経験しますが、これは「偽陣痛」として特徴付けられます。陣痛時の子宮収縮に似ていますが、これらの収縮は子宮頸管の拡張や出産の進行に重要な役割を果たすことはありません。

オキシトシンというホルモンは、子宮収縮や一般的な陣痛を誘発することが判明している。^[9]オキシトシンは体内で自然に生成され、1950年代からは合成 医薬品としても利用可能となった。^{[10] [11]} どちらの形態でも、オキシトシンは子宮収縮を刺激して出産のプロセスを加速する。オキシトシンの生成と分泌は正のフィードバック機構によって制御されており、天然または医薬品の形態で最初に放出されると、さらなるオキシトシンの生成と放出が刺激される。例えば、出産の開始時に子宮が収縮しているときにオキシトシンが放出されると、より多くのオキシトシンの生成と放出が刺激され、収縮の持続時間、強度、頻度が増加します。このプロセスは強度と頻度を増大させ、誘発活動が停止するまで継続します。

出産中は血漿と羊水中のプロスタグランジン濃度が上昇する。^[5]これらの炎症性メディエーターは子宮筋の収縮を促し、出産を誘発する。^{[5]プロスタグランジンは出産中の}ギャップジャンクション形成とコネキシン43発現の変化にも関係している。 ^[9]

子宮と膣の収縮は通常、性的興奮やオーガズムなどの女性の性的刺激の際に起こります。^[12]

子宮収縮は心電図検査によって監視することができ、この検査では装置を母親の皮膚または胎児の頭皮に直接貼り付ける。子宮壁の一部を平らにするために必要な圧力は内圧と相関関係にあるため、それによって内圧を推定することができる。^[13]

ドレクセル大学で開発中のモニタリング技術の一種は、腹帯の編み物に導電性の糸を埋め込むものである。繊維が収縮に応じて伸びると、糸はアンテナのように機能し、受信した信号を埋め込まれたRFID（無線周波数識別装置）チップに送信し、データを報告します。^[14]

子宮平滑筋の静止膜電位（V _{rest ）は}^、 −35～−80 mVと記録されています。^[3]他の細胞タイプの静止膜電位と同様に、細胞外空間のNa +イオン濃度が細胞内空間よりも高く^なり、細胞^{内空間のK +イオン濃度が細胞外空間よりも高くなります。その結果、K +チャネルがNa +}チャネルよりも大きく^開くため、全体^的に正^イオンが流出し、負の電位が生じます。

この静止電位は、徐波と呼ばれるリズミカルな振動を起こし、徐波電位の固有の活動を反映しています。^[3]これらの徐波は、細胞内と細胞外のCa ²⁺、Na ⁺、K ⁺、Cl ⁻イオンの分布の変化によって引き起こされ、それは今度はそれらの各イオンに対する細胞膜の透過性を反映しています。^[3] K ^{+は、さまざまなK +}チャネルの変化を反映して、イオンフラックスのこのような変化を担う主要なイオンです。 ^[3]

妊娠中は子宮が本質的に神経支配を失うため、子宮筋層の神経調節が中枢的に調整される可能性は低い。^[15]

子宮平滑筋の興奮収縮連関も、一般的な他の平滑筋の興奮収縮連関と非常によく似ており、細胞内のカルシウム (Ca 2+) の増加が収縮につながり^ます。

一酸化窒素（NO）は子宮筋層を弛緩させるのに特に効果的であり、実際、ヒトではモルモットや非ヒト霊長類の子宮筋層よりも50％阻害濃度（Ki）が低い。^[15]

子宮平滑筋の弛緩機構は、他のヒト平滑筋とは大きく異なります。^[15]収縮後にCa2 ⁺を除去すると平滑筋の弛緩が誘発され、次の収縮刺激のために筋小胞体の分子構造が回復します。^[3]

倫理的に提供されたヒトの子宮組織は、体外で子宮収縮力を測定するために使用できます。これらの実験では、子宮筋層の切片を臓器浴システムに設置し、等尺性力生成の変化を測定します。組織が生理的に活性であることを確認するための機能検査の後、化合物を濃度を上げて臓器浴に追加し、累積濃度反応曲線 (CCRC) を作成できます。

体外で子宮収縮力を測定することの重要な利点は、種差を排除できることです。例えば、マグネシウムは動物実験や試験管内で子宮筋収縮力を低下させますが、臨床研究では同じ効果は示されません。^[16]また、ペプチドホルモンのリラキシンはラット、マウス、ブタの子宮収縮力を阻害することが示されているが、ヒトの子宮収縮力は妨げません。^[17]

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