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| アセチルコリンエステラーゼ | |||||||||
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 アセチルコリンエステラーゼはアセチルコリンを酢酸イオンとコリンに加水分解する触媒作用をします。 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 3.1.1.7 | ||||||||
| CAS番号 | 9000-81-1 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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| 痛み | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | ACHE、AChE、アセチルヒドロラーゼ、アセチルコリンエステラーゼ（Yt 血液型）、ACEE、ARN-YT、アセチルコリンエステラーゼ（カートライト血液型）、真のコリンエステラーゼ（旧同義語） | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：100740; MGI : 87876;ホモロジーン: 543;ジーンカード：ACHE; OMA :ACHE - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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アセチルコリンエステラーゼ（HGNC記号ACHE、EC 3.1.1.7、系統名アセチルコリンアセチルヒドロラーゼ）は、 AChE、AChase、またはアセチルヒドロラーゼとも呼ばれ、体内の主なコリンエステラーゼです。これは、神経伝達物質として機能するアセチルコリンやその他のコリンエステルの分解を触媒する酵素です。
- アセチルコリン + H 2 O = コリン + 酢酸
主に神経筋接合部およびコリン作動性化学シナプスに存在し、その活性によりコリン作動性シナプス伝達を終結させる。カルボキシルエステラーゼファミリーの酵素に属する。神経ガスや殺虫剤などの有機リン化合物による阻害の主な標的である。
酵素の構造とメカニズム
AChE はコリンエステルを加水分解する加水分解酵素です。非常に高い触媒活性を持ち、AChE 分子 1 個あたり 1 秒間に約 5,000 個のアセチルコリン(ACh)分子を分解します[6]。これは基質の拡散によって許容される限界に近づいています[7] [8] 。AChE の活性部位は、アニオン部位とエステル部位の 2 つのサブサイトで構成されています。AChE の構造と作用機序は、酵素の結晶構造から解明されています[9] [10]。
アニオン性サブサイトは、アセチルコリンの正の四級アミン、およびその他のカチオン性基質および阻害剤を収容する。カチオン性基質は、アニオン性サイトの負に帯電したアミノ酸によって結合されるのではなく、活性部位につながる溝に沿って並ぶ14個の芳香族残基の相互作用によって結合される。 [11] [12] [13]芳香族溝の14個のアミノ酸はすべて、異なる種間で高度に保存されている。[14]芳香族アミノ酸のうち、トリプトファン84は重要であり、アラニンで置換すると反応性が3000倍減少する。[15]溝の深さは約20オングストローム、幅は5オングストロームである。[16]
アセチルコリンが酢酸とコリンに加水分解されるエステル化サブサイトには、セリン203、ヒスチジン447、グルタミン酸334の 3 つのアミノ酸の触媒三元構造が含まれています。これらの 3 つのアミノ酸は、アスパラギン酸ではなくグルタミン酸が 3 番目のメンバーであることを除いて、他のセリンプロテアーゼの三元構造と似ています。さらに、三元構造は他のプロテアーゼとは逆のキラリティーを持っています。[17]カルボキシルエステルの加水分解反応により、アシル酵素と遊離コリンが形成されます。次に、アシル酵素はヒスチジン 440 基の助けを借りて水分子による求核攻撃を受け、酢酸を遊離させて遊離酵素を再生します。[18] [19]
種
AChEは、ヒトや他の哺乳類、非脊椎動物、植物など多くの生物種に存在します。[20] [21] [22] [23]
ヒトでは、AChEはコリン作動性酵素であり、神経伝達物質アセチルコリン（ACh）をその構成成分であるコリンと酢酸に加水分解する。[20] 全体的に、哺乳類では、AChEは主に神経伝達物質アセチルコリンの急速な加水分解によってコリン作動性シナプスでのインパルス伝達の終結に関与している。[20]非脊椎動物では、AChEは神経筋接合部における神経伝導プロセスで同様の役割を果たしている。通常、これらの動物の膜に存在し、興奮性膜のイオン電流を制御している。[22] [23]
植物におけるAChEの生物学的機能はあまり明らかではなく、その存在はその活性の間接的な証拠によって認識されています。例えば、Solanum lycopersicum（トマト）の研究では、GDSLリパーゼ/アシルヒドロラーゼドメインを含む87個のSlAChE遺伝子が特定されました。この研究では、塩分ストレス条件下でのSlAChE遺伝子のアップレギュレーションとダウンレギュレーションも示されました。[20]
いくつかの海洋真菌はAChEを阻害する化合物を生成することがわかっています。しかし、真菌におけるAChEの具体的な役割とメカニズムは、哺乳類ほど十分に研究されていません。[23]細菌におけるAChEの存在と役割は十分に文書化されていません。[23]
生物学的機能
神経伝達の過程では、AChはシナプス前ニューロンからシナプス間隙に放出され、シナプス後膜のACh受容体に結合して神経からの信号を中継する。AChEはシナプス間隙に集中し、AChを加水分解して信号伝達を終了させる。[6]遊離したコリンはシナプス前ニューロンに再び取り込まれ、コリンアセチルトランスフェラーゼの作用によりアセチルCoAと結合してAChが合成される。[24] [25]
コリン作動薬は、アセチルコリンエステラーゼの溶解作用の影響を受けないコリン作動性神経伝達物質として作用し、このプロセスを阻害します。[引用が必要]
疾患の関連性
AChEを阻害する薬物や毒素はシナプス内に高濃度のAChを持続させ、中枢神経系、自律神経節、神経筋接合部内でのコリン作動性シグナル伝達を増加させる。[26]
AChEの不可逆的阻害剤は、筋麻痺、けいれん、気管支収縮、および窒息死を引き起こす可能性がある。 リン酸エステルである有機リン化合物（OP）は、不可逆的AChE阻害剤の一種である。[27] AChEによるOPの切断により、エステル結合部位にホスホリル基が残り、これは加水分解が遅く（数日程度）、共有結合することができる。不可逆的AChE阻害剤は、殺虫剤（マラチオン など）や化学戦用の神経ガス（サリンやVXなど）に使用されている。N-メチルカルバミン酸のエステルであるカルバメートは、数時間で加水分解されるAChE阻害剤であり、医療目的で使用されている（緑内障の治療のためのフィゾスチグミンなど）。可逆的阻害剤は、エステラチン部位を短時間（数秒から数分）占有し、さまざまな中枢神経系疾患の治療に使用されます。テトラヒドロアミノアクリジン（THA）とドネペジルは、アルツハイマー病の認知機能を改善するためにFDAの承認を受けています。リバスチグミンはアルツハイマー病やレビー小体型認知症の治療にも使用され、臭化ピリドスチグミンは重症筋無力症の治療に使用されます。[28] [29] [30] [31] [32] [33]
ニューロンにおけるAChEの内因性阻害剤はMir-132マイクロRNAであり、このタンパク質の発現を抑制し、AChが抗炎症能力を発揮できるようにすることで、脳内の炎症を抑制する可能性がある。[34]
大麻の主な有効成分であるテトラヒドロカンナビノールは、アセチルコリンエステラーゼの競合阻害剤であることも示されています。 [35]
分布
AChEは、神経や筋肉、中枢組織や末梢組織、運動線維や感覚線維、コリン作動性線維や非コリン作動性線維など、多くの種類の伝導組織に存在します。AChEの活性は、感覚ニューロンよりも運動ニューロンで高くなります。[36] [37] [38]
アセチルコリンエステラーゼは赤血球膜上にも存在し、異なる形態がYt血液型 抗原を構成している。[39]アセチルコリンエステラーゼは複数の分子形態で存在し、同様の触媒特性を有するが、オリゴマーの集合と細胞表面への付着様式が異なっている。[要出典]
AChE遺伝子
哺乳類では、アセチルコリンエステラーゼは単一のAChE遺伝子によってコードされているが、無脊椎動物の中には複数のアセチルコリンエステラーゼ遺伝子を持つものもある。高等脊椎動物は、ACHEと50%のアミノ酸同一性を持つ近縁のパラログBCHE（ブチリルコリンエステラーゼ）もコードしていることに注意。[40]哺乳類の唯一の遺伝子から転写された産物の多様性は、選択的mRNAスプライシングと、触媒サブユニットと構造サブユニットの翻訳後結合から生じる。T（テール）、R（リードスルー）、H（疎水性）の3つの形式が知られている。[41]
痛みT
脳、筋肉、その他の組織に存在するアセチルコリンエステラーゼの主な形態は親水性種であり、コラーゲンまたは脂質含有構造サブユニットとジスルフィド結合オリゴマーを形成します。神経筋接合部では、AChEはColQまたはサブユニットと関連する非対称形態で発現します。中枢神経系では、対称形態を形成するためにPRiMA (プロリンリッチ膜アンカー) と関連しています。いずれの場合も、ColQ または PRiMA アンカーは細胞間接合部で酵素を維持する役割を果たし、ColQ は神経筋接合部用、PRiMA はシナプス用です。
痛みH
もう一つの選択的スプライシング型は主に赤血球組織で発現し、C末端が異なり、PIアンカー部位を持つ切断可能な疎水性 ペプチドを含む。これは翻訳後に付加されたホスホイノシチド（PI）部分を介して膜と結合する。[42]
痛みR
3番目のタイプは、他の種でも存在すると仮定されているが、これまでのところ、トルペード属とマウスでのみ発見されている。ストレス反応、そしておそらく炎症に関与していると考えられている。[43]
命名法
ACHE およびコリンエステラーゼ全般の命名法の違いについては、「コリンエステラーゼ § 種類と命名法」で説明されています。
阻害剤
アセチルコリンエステラーゼ（AChE）の場合、可逆的阻害剤とは、AChEに不可逆的に結合して不活性化しないものである。[44]アセチルコリンエステラーゼを可逆的に阻害する薬剤は、アルツハイマー病や重症筋無力症などの治療薬として研究されている。例としては、タクリンやドネペジルなどがある。[45]
アセチルコリンエステラーゼ阻害剤への曝露は、湾岸戦争から帰還した退役軍人が示した慢性的な認知症状の原因として研究されているいくつかの説明の1つである。兵士たちは神経ガス兵器からの防御として、AChEIピリドスチグミン臭化物（PB）を投与された。サウスカロライナ大学医学部の研究者らは、マイクロダイアリシスとHPLC -ECDを使用してアセチルコリン濃度を研究し、PBがストレス要素と組み合わさると認知反応を引き起こす可能性があると結論付けた。[46]
参照
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外部リンク
- ATSDR 環境医学のケーススタディ: コリンエステラーゼ阻害剤、殺虫剤、化学兵器神経ガスを含む米国保健福祉省
- プロテオペディアアセチルコリンエステラーゼ
- プロテオペディアAChE 阻害剤および基質
- プロテオペディアAChE 阻害剤と基質 (パート II)
- プロテオペディアAChE 二価阻害剤 AChE_bivalent_inhibitors AChE 二価阻害剤
- アセチルコリンエステラーゼ：素晴らしい酵素—PDBe
- アセチルコリンエステラーゼ—RCSB PDB
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト ACHE ゲノムの位置と ACHE 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P22303 (ヒトアセチルコリンエステラーゼ)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。