筋形成メカニズム

筋原性メカニズムとは、動脈と細動脈が血圧の上昇または低下に反応して血管内の血流を一定に保つ仕組みです。筋原性反応とは、神経支配などの外部現象や刺激ではなく、筋細胞自体によって開始される収縮を指します。この「基礎」筋原性緊張は、抵抗の小さい動脈で最もよく見られますが (必ずしもこれに限定されるわけではありません)、血管を事前収縮状態にして他の要因がさらなる収縮または拡張を引き起こして血流を増加または減少できるようにするため、臓器の血流と末梢抵抗の調節に役立つ可能性があります。

血管の平滑筋は、筋肉の伸張に反応してイオンチャネルを開き、筋肉を脱分極させて筋肉の収縮を引き起こします。これにより、血管内腔を通過できる血液量が大幅に減少し、血管を通る血流が減少します。一方、血管内の平滑筋が弛緩すると、イオンチャネルが閉じて血管が拡張し、血管内腔を通る血流速度が増加します。

このシステムは腎臓において特に重要であり、腎臓では糸球体濾過率（ネフロンによる血液濾過率）が血圧の変化に特に敏感である。しかし、筋原性メカニズムの助けにより、糸球体濾過率は人間の血圧の変化に対して非常に鈍感である。^[1]

腎臓の筋原性メカニズムは、変化する動脈圧で一定の腎血流を維持する自己調節メカニズムの一部である。糸球体圧と濾過の同時自己調節は、糸球体前抵抗の調節を示している。腎臓の 2 つのメカニズム、筋原性応答と尿細管糸球体フィードバックを評価するため、モデル研究と実験研究が行われた。数学モデルは、糸球体前血管の各セグメントで一定の壁張力を維持することを目的とした筋原性応答による良好な自己調節を示した。尿細管糸球体フィードバックはむしろ不良な自己調節を示した。筋原性メカニズムは、より大きな動脈から始まり、増加する動脈圧で下流の糸球体前血管に順次影響を及ぼす「下降性」抵抗変化を示した。この所見は、末端小葉間動脈の圧力の微小穿刺測定によって裏付けられた。このメカニズムが筋原性であるという証拠は、腎臓を大気圧より低い 40 mmHg の圧力にさらすことによって得られた。これにより腎抵抗が即座に増加し、神経遮断や様々な遮断剤では防ぐことができなかった。^[2]

ベイリス効果またはベイリス筋原性反応は、血管系における筋原性緊張の特別な発現である。^{[3] [4]血管}平滑筋細胞におけるベイリス効果は、伸張に対する反応である。これは特に体内の細動脈に関連している。血管内の血圧が上昇し、血管が拡張すると、血管は収縮反応を起こす。これがベイリス効果である。筋膜が伸張すると、伸張活性化イオンチャネルが開く。その後、細胞は脱分極し、Ca ²⁺信号が発生し、筋肉の収縮が引き起こされる。ここでは活動電位は必要なく、流入したカルシウムのレベルが収縮レベルに比例して影響し、緊張性収縮を引き起こす。平滑筋の収縮状態は伸張の程度に依存し、血流の調節に重要な役割を果たす。^[要出典]

収縮が増加すると全末梢抵抗(TPR) が増加し、平均動脈圧(MAP)がさらに増加し​​ます。これは次の式で説明されます: 、ここで CO は心拍出量、つまり心臓が 1 分間に送り出す血液量です。 ${\displaystyle MAP=CO*TPR}$

この効果は神経機構とは無関係であり、交感神経系によって制御されます。

筋原性反応（ベイリス効果）の全体的な効果は、血圧の上昇後に血管を流れる血流を減少させることです。

ベイリス効果は1902年に生理学者ウィリアム・ベイリス卿によって発見されました。 ^[5]

動脈の内膜の内皮細胞が伸張すると、内皮細胞が筋細胞層に収縮のシグナルを パラクリン方式で送る可能性がある。血圧の上昇は、影響を受けた筋細胞全体または内皮細胞のみの脱分極を引き起こす可能性がある。そのメカニズムはまだ完全には解明されていないが、研究により、容量調節性塩素チャネルと伸張感受性非選択性陽イオンチャネルがL 型 (電圧依存性) Ca ²⁺チャネルの開口確率を高め、その結果、Ca ²⁺の細胞質濃度が上昇して筋細胞の収縮が起こり、これには内皮の他のチャネルが関与している可能性があることが明らかになっている。^{[引用が必要]}

多くの細胞は不安定な静止膜電位を持っています。これは通常、細胞膜内のイオンチャネルが自発的に開閉するからです (例: 心臓ペースメーカー細胞の If チャネル)。膜電位が脱分極閾値に達すると、活動電位 (AP) が発火し、興奮収縮連関が開始され、心筋細胞が収縮します。^{[引用が必要]}

徐波電位は、脱分極と再分極の段階を継続的に繰り返す不安定な静止膜電位です。ただし、すべてのサイクルが脱分極閾値に達するわけではないため、活動電位 (AP) が常に発生するわけではありません。ただし、時間的加算 (脱分極電位が時間的に近接して加算される) により、細胞膜の脱分極は定期的に脱分極閾値に達し、活動電位が発生して心筋細胞の収縮を引き起こします。^{[引用が必要]}

ペースメーカー電位は、脱分極/再分極サイクルごとに脱分極閾値に達する不安定な細胞膜電位です。これにより、設定されたリズムに従って AP が発火します。心臓の SA 節にある心筋細胞の一種である心臓ペースメーカー細胞は、ペースメーカー電位を持つ細胞の一例です。^[要出典]

^{このメカニズムは、一部の心筋細胞が伸張されると、機械的に制御された Ca 2+}チャネルが開きます。その結果、Ca ²⁺イオンが流入し、興奮収縮連関が開始され、心筋細胞が収縮します。^{[引用が必要]}

• 尿細管糸球体フィードバック
• 腎臓
• 傍糸球体装置
• 腎小体

• Moore LC、A. Rich、および D. Casellas。上行性筋原性自己調節：尿細管糸球体フィードバックと筋原性メカニズムの相互作用。Bull. Math. Biol. 56:391-410、1994。