
心臓のペースメーカー細胞(洞房結節など)において、ペースメーカー電位(ペースメーカー電流とも呼ばれる)とは、 1 つの活動電位の終了から次の活動電位の開始までの間に細胞膜(膜電位)全体の電圧がゆっくりと正に増加することです。この膜電位の上昇により、通常約 -65 mV の静止膜電位を維持している細胞膜[1]が閾値電位に到達し、次の活動電位が発火します。つまり、ペースメーカー電位はペースメーカー細胞の自己生成リズミカルな発火(自動性)を促進し、ペースメーカー電位の変化率(つまり、傾き)が次の活動電位のタイミングを決定し、細胞の固有の発火率を決定します。健康な洞房結節(SAN、右心房内の複雑な組織で、通常は心臓全体の固有発火率を決定するペースメーカー細胞を含む[2] [3])では、ペースメーカー電位が心拍数の主な決定要因です。ペースメーカー電位は心拍間の非収縮時間(拡張期)を表すため、拡張期脱分極とも呼ばれます。ペースメーカー相で細胞膜電位を動かすために必要な正味の内向き電流の量は数 pA 程度と極めて小さいですが、この正味のフラックスは、異なる電圧と時間依存性で流れるいくつかの電流の寄与が時々変化することで生じます。ペースメーカー相で K +、Ca 2+、Na +チャネル、Na + /K +交換輸送体が活発に存在することを支持する証拠は文献で様々に報告されていますが、いくつかの兆候は「おかしい」(I f)電流が最も重要なものの 1 つであることを示しています。[4](おかしい電流を参照)。現在では、筋小胞体 (SR) Ca 2+トランジェントも Na-Ca 交換輸送体に関わるプロセスを介して拡張期脱分極の生成に関与していることを示す実質的な証拠があります。
プレボッツィンガー複合体のようないくつかのニューロンの律動活動は神経伝達物質と神経ペプチドによって調節され、そのような調節的接続はペースメーカー電位に依存する特徴的な状態依存の律動パターンを生成するために必要な可塑性をニューロンに与えます。[5]
ペースメーカー

心臓には複数のペースメーカーがあり、それぞれが独自の固有速度で作動します。
- 洞房結節: 60~100 bpm
- 房室結節(AVN): 40~60 bpm
- プルキンエ線維: 20~40 bpm
電位は通常、
洞房結節→房室結節→プルキンエ線維
の順に伝わります。
通常、すべての焦点は、オーバードライブ抑制と呼ばれる現象により、その固有レートではなく、SA ノード レートで発火することになります。したがって、正常で健康な心臓では、SA ノードの固有レートのみが観察されます。
病理学
しかし、病的な状態では、固有速度が明らかになります。心臓の SA 結節と AV 結節の間の領域を損傷する心臓発作を考えてみましょう。
SA ノード → |ブロック|房室結節 → プルキンエ線維
他の焦点では SA 結節の発火は確認できませんが、心房の焦点は確認できます。心臓は AV 結節の固有拍動速度で鼓動します。
誘導
ペースメーカー細胞の発火は、細胞膜の閾値電位に達することによって電気的に誘発される。閾値電位とは、心筋細胞などの興奮性細胞膜が活動電位を誘発するために到達しなければならない電位である。[6]この脱分極は、細胞膜を横切るカルシウムイオンの非常に小さな正味の内向き電流によって引き起こされ、活動電位を生じさせる。[7] [8]
バイオペースメーカー
バイオペースメーカーは、電子ペースメーカーの代替品を研究する分野で急速に発展している成果です。バイオペースメーカーは、静止状態の心筋細胞(心房細胞など)をペースメーカー細胞に変えます。これは、ペースメーカー電流を生成する遺伝子を細胞に発現させることによって実現されます。[9]
参照
参考文献
- ^ バーン、ロバート、マシュー・レヴィ、ブルース・ケッペン、ブルース・スタントン (2004)。生理学。エルゼビア・モスビー。p. 276。ISBN 978-0-8243-0348-8。
- ^ Verkerk AO、van Boren MM、Peters RJ、Brookhuis E、Lam K、Coronel R、de Bakker JM、Tan HR (2007 年 10 月)。 「ヒト洞房結節におけるペースメーカー電流 (I)f))」。ユーロハートJ. 28 (1): 2472–8。土井:10.1093/eurheartj/ehm339。PMID 17823213。
- ^ ボロン、ウォルター。F; エミール・ブールパエップ(2003)。医学生理学。エルゼビア・サンダース。p. 489。ISBN 978-0-7216-0076-5。
- ^ DiFrancesco D (2006 年 5 月). 「心拍リズムの制御における Funny チャネルと選択的遮断薬の作用モード」. Pharmacol. Res . 53 (5): 399–406. doi :10.1016/j.phrs.2006.03.006. PMID 16638640.
- ^ Morgado-Valle, Consuelo; Beltran-Parrazal, Luis (2017). 「呼吸リズムの生成:全体は部分の合計よりも大きい」。可塑性脳。実験医学と生物学の進歩。第1015巻。pp. 147–161。doi :10.1007/978-3-319-62817-2_9。ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN 0065-2598. PMID 29080026.
- ^ キャンベル、ニール。A(1996)。生物学。ベンジャミン・カミングス。p.G– 21。ISBN 978-0-07-366175-9。
- ^ Verkerk AO、van Ginneken AC、Wilders R (2009 年 1 月)。「ヒト洞房結節のペースメーカー活動: 過分極活性化電流 I(f) の役割」。Int J Cardiol . 132 (3): 318–36. doi :10.1016/j.ijcard.2008.12.196. PMID 19181406。
- ^ ボロン、ウォルター。F; エミール・ブールパエップ(2003)。医学生理学。エルゼビア・サンダース。p. 487。ISBN 978-0-7216-0076-5。
- ^ Verkerk AO、Zegers JG、Van Ginneken AC、Wilders R (2008)。「遺伝子ベースのバイオペースメーカーの開発における強力なツールとしての動的活動電位クランプ」。2008年30 回目の IEEE 医学生物学工学国際会議。第 1 巻。pp. 133–6。doi :10.1109 / IEMBS.2008.4649108。ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID 19162611. S2CID 6543917.
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