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T ヘルパー 17 細胞( T h 17 ) は、インターロイキン 17 (IL-17)を産生する炎症誘発性T ヘルパー細胞のサブセットです。これらはT 制御細胞および T h 17 が実際に T reg分化を阻害するシグナルと関連しています。 [1]しかし、T h 17 はT h 1およびT h 2系統とは発達的に異なります。T h 17 細胞は粘膜バリアを維持し、粘膜表面での病原体の除去に寄与する重要な役割を果たします。このような保護的で非病原性の T h 17 細胞はT reg 17 細胞と呼ばれています。[2]
また、自己免疫疾患や炎症性疾患にも関与していると考えられています。粘膜表面での T h 17 細胞集団の減少は、慢性炎症や微生物の移行に関連しています。これらの制御性 T h 17 細胞は、in vitro で TGF-β と IL-6 によって生成できます。
差別化
従来の制御性 T 細胞(T reg ) と同様に、制御性 T reg 17 細胞の誘導は、特定の自己免疫疾患の調節と予防に重要な役割を果たす可能性があります。T reg 17 (制御性 T h 17) 細胞は、CD4 + T 細胞から生成されます。
形質転換成長因子ベータ（TGF-β）、インターロイキン6（IL-6）、インターロイキン21（IL-21）、インターロイキン23（IL-23）は、マウスとヒトのT h 17形成に寄与する。T h 17細胞の分化における主要な因子は、シグナル伝達および転写活性化因子3（Stat3）とレチノイン酸受容体関連オーファン受容体ガンマ（RORγ）およびアルファ（RORα）である。[3] T h 17細胞は、ナイーブT細胞が上記のサイトカインにさらされると分化する。これらのサイトカインは、病原体と接触した後に活性化抗原提示細胞（APC）によって産生される。 [4] T h 17細胞は分化プログラムを変化させ、最終的に保護的または炎症誘発性の病原性細胞を生じさせる可能性がある。 IL-6 および TGF-β によって誘導される保護的かつ非病原性の T h 17 細胞は、T reg 17 細胞と呼ばれます。病原性の T h 17 細胞は、IL-23 およびIL-1βによって誘導されます。[5] T h 17 細胞自体 によって生成される IL-21 も、T h 17 集団の活性化の代替経路を開始することが示されています。 [6]インターフェロン ガンマ(IFNγ) とIL-4 は、 それぞれT h 1 および T h 2 分化の主な刺激因子ですが、どちらも T h 17 分化を阻害することが示されています。[要出典]
T h 17細胞と同様に、T reg 17の発達は転写因子Stat3に依存していた。[7]
関数
Th17細胞は、病原体から体を守る適応免疫の役割を果たしている。しかし、抗真菌免疫は特定の部位に限定されており、有害な影響が観察されている。[8]主なエフェクターサイトカインは、IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、[9]および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）である。IL-17ファミリーサイトカイン（IL-17AおよびIL-17F）は、とりわけ自然免疫細胞や上皮細胞を標的とし、G-CSFおよびIL-8（CXCL8）を産生し、好中球の産生および動員につながる。このように、T h 17細胞系統はエフェクターT細胞の3つの主要なサブセットの1つであると思われます。これらの細胞は好中球の調節に関与し、T h 2細胞は好酸球、好塩基球、肥満細胞を調節し、T h 1細胞はマクロファージと単球を調節します。[10]このように、3つのTヘルパー細胞サブセットは、病原体に対する自然防御を主に担う免疫系の骨髄部分に影響を与えることができます。
腸内で生体内で免疫抑制特性を持つ制御性表現型T reg 17細胞もrT h 17細胞として同定されている。[11]
T reg 17 細胞は IL-17 と IL-10 を産生し、低レベルの IL-22 を産生して、自己免疫反応やその他の免疫反応を抑制します。IL -23 と IL-6 で極性化したCD4 + T 細胞は、1 型糖尿病において養子移入時に病原性を示しますが、TGF-beta と IL-6 で極性化した細胞は病原性を示しません。[12] [13]特定の芳香族化合物によって活性化される細胞内アリール炭化水素受容体(AhR) は、T reg 17 細胞で特異的に発現します。[14]これらの細胞は、IL-23 と TGF-beta によって制御されます。[15] [16] [17]このTh 17 細胞のサブセットにおける IL-22 の産生はAhR によって制御され、T reg 17 細胞は転写因子 Stat3の活性化に依存します。定常状態では、TGF-βおよびAhRリガンドは、IL-22の低発現と、AhR、c-MAF、IL-10、およびIL-21の高発現を誘導し、細胞再生および宿主マイクロ バイオームの恒常性において保護的な役割を果たす可能性があります。
Th17細胞はマウスの腫瘍の退縮を媒介するが[18] [19]、マウスの大腸炎症によって誘発される腫瘍形成を促進することも判明している。[20]他のTヘルパー細胞と同様に、Th17細胞は病原体に対する反応としてB細胞と密接に相互作用する。Th17細胞はCXCL13ケモカインシグナル伝達を介してB細胞のリクルートメントに関与しており、Th17の活性は抗体産生を促進する可能性がある。[21]
T reg 17 細胞は、真菌や細菌の病原体に対する宿主防御に重要な役割を果たし、多くの炎症性疾患や自己免疫疾患の発症に関与するT h 17 細胞の機能を調節します。Stat3 を選択的に欠失させると、T reg 17 細胞の不足と病原性 T h 17 細胞の増加により、自発的な重度の大腸炎が発生します。T reg 17 細胞の作用のメカニズムは、ケモカイン受容体CCR6の発現であり、これが T h 17 炎症領域への移動を促進します。これは、腎臓の糸球体腎炎(GN) などのヒト疾患でも見られます。炎症性疾患プロセスの終わりに TGF-β によって病原性 T h 17 細胞が体内で変換されると、T reg 17 様細胞が生成されます。[22] T reg 17 細胞は種を超えて保存されています。
病気の場合
Th h 17の調節不全とTh17 病原性表現型細胞への切り替えは、自己免疫疾患や炎症に関連しています。自己免疫疾患の場合、関節リウマチの場合のように、 Th h 17 細胞の過剰活性化によって不適切な量の炎症が発生する可能性があります。また、Th h 17 細胞は粘膜免疫の維持に必要であることも示されています。HIV では、Th h 17 細胞集団の喪失が慢性感染の一因となる可能性があります。
自己免疫疾患における役割
T h 17 細胞、特に自己特異的 T h 17 細胞は、多発性硬化症、関節リウマチ、乾癬などの自己免疫疾患に関連しています。[9]自己抗原に対するT h 17 の過剰活性化は、タイプ 3 免疫複合体と補体介在性過敏症を引き起こします。関節リウマチまたはアルサス反応はこのカテゴリに属します。[23]自己抗原反応とは別に、T h 17 細胞の固有の生物学的機能である低エンド MAP キナーゼシグナル伝達、特に Erk1/2 と p38 は、活性化誘導細胞死 (AICD) を拒否することで細胞の生存を助けます。[24]自己抗原に対する過剰な活性と T h 17 細胞の長期存在は、関節リウマチなどの自己免疫疾患に有害な結果をもたらします。[25]
成熟した破骨細胞による骨侵食は、関節リウマチ患者によく見られます。関節リウマチによる炎症時には、T h 1、T h 2、T h 17 などの活性化 T ヘルパー細胞が滑膜腔内に存在します。破骨細胞前駆細胞から成熟した破骨細胞への分化に関連する既知のメカニズムには、免疫関連細胞によって生成されるシグナル伝達分子と、骨芽細胞と破骨細胞前駆細胞の直接的な細胞間接触が関与しています。しかし、破骨細胞前駆細胞との細胞間接触を介して、破骨細胞分化において T h 17 がより重要な役割を果たす可能性も示唆されています。[26] [27]
T h 17細胞はT reg細胞に比べて遺伝子発現が増加するため、後期喘息反応の発現に寄与する可能性がある。[28]
Tの貢献hHIV病因における17個の細胞
腸内のTh17細胞集団の減少は腸管バリアを破壊し、微生物転座を通じて腸から細菌が移動するレベルを高め、慢性HIV感染とエイズへの進行に寄与する。 [29]微生物転座により、細菌は腸管腔から粘膜固有層、リンパ節、さらには非リンパ組織へと移動する。これは、HIV後期に体全体で見られる持続的な免疫活性化を引き起こす可能性がある。腸内のTh17細胞集団の増加は、効果的な治療であると同時に予防にもなり得ることが実証されている。[30]
腸内のすべてのCD4+ T細胞はHIVによって著しく減少しますが、特に腸のTh17細胞の喪失は慢性の病原性HIVおよびSIV感染の症状に関連しています。微生物の転座は、HIVの状況下での慢性炎症および免疫活性化に寄与する主要な要因です。[ 31]病原性のないSIVの場合、微生物の転座は観察されません。Th17細胞は、腸内でのHIV感染中に腸上皮バリアを維持することで、重度のHIV感染を防ぎます。[30] HIVのコレセプターであるCCR5の発現レベルが高いため、Th17細胞は優先的に感染し、減少します。[32]したがって、微生物の転座はTh17細胞の減少を通じて発生します。
さらに、腸内のT h 17細胞の損失は、炎症性のT h 17細胞と 、その抗炎症性細胞であるT reg細胞のバランスの喪失につながります。免疫抑制特性のため、HIVに対する抗ウイルス反応を低下させ、病原性に寄与すると考えられています。T h 17の活性と比較してT regの活性が高く、ウイルスに対する免疫反応は攻撃的ではなく効果的です。[29]
Th17細胞を活性化すると、炎症の減少など慢性感染症の症状が軽減され、高活性抗レトロウイルス治療（HAART）への反応が改善されることが示されています。これは重要な発見です。微生物の転座は一般にHAARTへの反応性が低下します。患者は症状を示し続け、ウイルス量は期待したほど減少しません。[33] SIV-アカゲザルモデルでは、 Th17の分化と増殖を促進することが示されているサイトカインであるIL-21を投与すると、Th17細胞集団が増加して微生物の転座が減少することがわかりました。[30] Th17細胞を標的とする免疫療法がさらに増えれば、HAARTにうまく反応しない患者を助けることができると期待されています。
さらに、T h 17細胞は抗レトロウイルス療法を受けている患者におけるウイルスの細胞リザーバーであり（濾胞性T細胞という主要な細胞聖域に加えて）、HIV感染の潜伏期に寄与していると考えられる。[34]
Tの貢献h結核の17個の細胞
最近の研究では、T h 17 T細胞が結核に関与している可能性が認識されています。感染後に活動性結核に進行した人では、 T h 17 T細胞の特徴を持つ多機能性T細胞が枯渇しています。活動性結核または既往症のある人の新鮮切除肺組織では、抗原特異的T細胞を含むIL-17産生細胞が豊富に含まれるCD4 + T細胞が特定されています。[35]ペルーで実施されたコホート研究では、感染後に活動性結核を発症した人では、T h 17機能T細胞が枯渇していることが実証されました。[36]
ビタミンDの役割
活性型ビタミンD（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）は、Th17細胞によるIL-17およびIL-17Fサイトカインの産生を「著しく阻害する」ことがわかっています[37] 。したがって、活性型ビタミンDはTh17分化の直接的な阻害剤です。このように、ビタミンD3の経口投与は、Th17媒介疾患の治療に有望なツールであると提案されました。[38]喘息の若い患者では、1,25-ジヒドロキシビタミンD3で処理された樹状細胞は、 Th17細胞の割合とIL-17産生を大幅に減少させました。[39]
研究の歴史
2004年にマウスモデルで始まった集中的な研究により、その転写因子と分化を誘発するサイトカインが解明されました。[40]
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