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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | IFNG、IFG、IFI、インターフェロン、ガンマ、インターフェロンガンマ、IMD69 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 147570; MGI : 107656;ホモロジーン: 55526;ジーンカード：IFNG; OMA :IFNG - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| インターフェロンガンマ | |||||||||
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 ヒトインターフェロンガンマの生物学的に活性な単鎖変異体の結晶構造 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | IFNガンマ | ||||||||
| パム | PF00714 | ||||||||
| ファム一族 | CL0053 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| SCOP2 | 1rfb / スコープ / SUPFAM | ||||||||
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| 臨床データ | |
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| 商号 | アクティミューン |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a601152 |
| ATCコード |
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| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェムBL |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | C 761 H 1206 N 214 O 225 S 6 |
| モル質量 | 17 145 .65 グラムモル−1 |
  （これは何ですか？）（確認） | |
インターフェロンガンマ（IFNGまたはIFN-γ）は、二量体化した可溶性サイトカインであり、 II型インターフェロンの唯一のメンバーです。[5]このインターフェロンは、その歴史の初期には免疫インターフェロンとして知られていましたが、EF Wheelockによってフィトヘマグルチニンで刺激されたヒト白血球の産物として、また他の人によって抗原刺激リンパ球の産物として記述されました。[6]また、ヒトリンパ球で産生されることも示されました。[7]またはツベルクリン感作マウス腹腔リンパ球[8]をマントー試験 （PPD）で刺激したところ、得られた上清が水疱性口内炎ウイルスの増殖を阻害することが示されました。これらの報告には、現在広く採用されている結核検査に使用されるインターフェロンガンマ放出アッセイの基礎となる基本的な観察も含まれていました。ヒトでは、IFNGタンパク質はIFNG遺伝子によってコードされています。[9] [10]
インターフェロンγは、細胞シグナル伝達を介して、標的細胞の免疫応答を調節する役割を果たします。[11] II型IFNによって活性化される重要なシグナル伝達経路は、JAK-STATシグナル伝達経路です。[12] IFNGは、自然免疫と獲得免疫の両方で重要な役割を果たします。II型IFNは、主にCD4 + Tヘルパー1（Th1）細胞、ナチュラルキラー（NK）細胞、およびCD8 + 細胞傷害性T細胞によって分泌されます。II型IFNの発現は、サイトカインによってアップレギュレーションおよびダウンレギュレーションされます。[13]マクロファージ、B細胞、CD8 +細胞傷害性T細胞などの細胞内のシグナル伝達経路を活性化することにより、炎症、抗ウイルスまたは抗菌活性、および細胞増殖および分化を促進することができます。[14] II型IFNは血清学的にインターフェロン1型とは異なり、異なる受容体に結合し、別の染色体座によってコードされています。[15] II型IFNは腫瘍の増殖を防ぐ能力があるため、癌免疫療法の開発に役割を果たしてきました。 [13]
関数
IFNG（II型インターフェロン）は、ウイルス、一部の細菌、原生動物の感染に対する自然免疫と獲得免疫に不可欠なサイトカインです。IFNGは、マクロファージの重要な活性化因子であり、主要組織適合遺伝子複合体クラスII分子発現の誘導因子です。異常なIFNG発現は、多くの自己炎症性疾患や自己免疫疾患に関連しています。免疫システムにおけるIFNGの重要性は、部分的にはウイルス複製を直接阻害する能力に由来していますが、最も重要なのは、その免疫刺激効果と免疫調節効果です。IFNGは、自然免疫応答の一部として主にナチュラルキラー細胞（NK）とナチュラルキラーT細胞（NKT）によって産生され、抗原特異的免疫が獲得免疫応答の一部として発達すると、 CD4 Th1とCD8細胞傷害性Tリンパ球（CTL）エフェクターT細胞によって産生されます[16] [17] 。 IFNGは、2010年代初頭に初めて発見された免疫細胞ファミリーである非細胞傷害性自然リンパ細胞（ILC）によっても産生されます。 [18]
II型IFNを分泌する主な細胞は、CD4 + Tヘルパー1（Th1）細胞、ナチュラルキラー（NK）細胞、およびCD8 + 細胞傷害性T細胞です。また、樹状細胞（ DC）、マクロファージ（MΦ）、B細胞などの抗原提示細胞（ APC）からも、より少量ではありますが分泌されます。II型IFNの発現は、 IL-12、IL-15、IL-18などのインターロイキンサイトカインや、 I型インターフェロン（IFN-αおよびIFN-β）の産生によってアップレギュレーションされます。[13]一方、IL-4、IL-10、形質転換成長因子ベータ（TGF-β）、グルココルチコイドは、 II型IFNの発現をダウンレギュレーションすることが知られています。[14]
タイプ II IFN はサイトカインであり、免疫系の他の細胞にシグナルを送り、免疫応答に影響を与えることによって機能します。タイプ II IFN が作用する免疫細胞は多数あります。その主な機能には、B 細胞でのIgG アイソタイプ スイッチの誘導、APCでの主要組織適合遺伝子複合体 (MHC) クラス IIの発現の上方制御、CD8 +細胞傷害性 T 細胞の分化、活性化、増殖の誘導、マクロファージの活性化などがあります。マクロファージでは、タイプ II IFN はIL-12の発現を刺激します。IL-12 は次に、NK 細胞と Th1 細胞による IFNG の分泌を促進し、ナイーブ T ヘルパー細胞(Th0) に Th1 細胞への分化をシグナルします。[11]
構造
IFNGモノマーは、6つのαヘリックスからなるコアと、C末端領域の拡張された未折り畳み配列で構成されています。[19] [20]これは以下の構造モデルに示されています。構造のコアにあるαヘリックスには1から6の番号が付けられています。
生物学的に活性な二量体は、以下に示すように、2 つのモノマーが反平行に連結することによって形成されます。漫画モデルでは、1 つのモノマーが赤で示され、もう 1 つは青で示されています。
受容体結合
IFNGに対する細胞応答は、インターフェロンγ受容体1（IFNGR1）とインターフェロンγ受容体2（IFNGR2）からなるヘテロ二量体受容体との相互作用を通じて活性化される。受容体に結合するIFN-γはJAK-STAT経路を活性化する。JAK-STAT経路の活性化は、MHC IIを含むインターフェロン刺激遺伝子（ISG）の上方制御を誘導する。 [21] IFNGは細胞表面のグリコサミノグリカン ヘパラン硫酸（HS）にも結合する。しかし、結合が生物学的活性を促進する他の多くのヘパラン硫酸結合タンパク質とは対照的に、IFNGがHSに結合すると生物学的活性が阻害される。[22]
図 1-3 に示されている IFNG の構造モデル[20]はすべて C 末端が 17 アミノ酸短くなっています。全長 IFNG は 143 アミノ酸で、モデルは 126 アミノ酸です。ヘパラン硫酸に対する親和性は、削除された 17 アミノ酸の配列内にのみ存在します。[23]この 17 アミノ酸の配列内には、それぞれ D1 および D2 と呼ばれる 2 つの基本アミノ酸クラスターがあります。ヘパラン硫酸は、これらのクラスターの両方と相互作用します。[24]ヘパラン硫酸がない場合、D1 配列の存在により、IFNG-受容体複合体の形成速度が速くなります。[22] D1 アミノ酸クラスターと受容体との相互作用は、複合体形成の最初のステップである可能性があります。D1 に結合すると、HS は受容体と競合し、活性受容体複合体の形成を妨げます。[要出典]
ヘパラン硫酸とIFNGの相互作用の生物学的意義は不明であるが、D1クラスターがHSに結合することでタンパク質分解による切断から保護される可能性がある。[24]
シグナリング
IFNGは、クラスIIサイトカイン受容体ファミリーの一部であるIFNガンマ受容体（IFNGR）としても知られるII型細胞表面受容体に結合します。IFNGRは、 IFNGR1とIFNGR2の2つのサブユニットで構成されています。IFNGR1はJAK1に関連し、IFNGR2はJAK2に関連しています。IFNGが受容体に結合すると、IFNGR1とIFNGR2は構造変化を起こし、JAK1とJAK2の自己リン酸化と活性化を引き起こします。これにより、シグナル伝達カスケードが起こり、最終的に標的遺伝子の転写が起こります。[12] 236の異なる遺伝子の発現がII型IFN媒介シグナル伝達に関連付けられています。 II型インターフェロンを介したシグナル伝達によって発現されるタンパク質は、主に炎症性免疫応答の促進や、アポトーシス、細胞内IgG輸送、サイトカインシグナル伝達と産生、造血、細胞増殖と分化などの他の細胞性免疫応答の調節に関与している。[14]
JAK-STAT経路
IFNG 結合 IFNGR によって誘発される重要な経路の 1 つは、Janus キナーゼおよびシグナル伝達および転写活性化因子経路であり、一般的にはJAK-STAT 経路と呼ばれます。JAK-STAT 経路では、活性化された JAK1 および JAK2 タンパク質がSTAT1転写因子のチロシンのリン酸化を制御します。チロシンは非常に特定の場所でリン酸化されるため、活性化された STAT1 タンパク質は互いに相互作用して STAT1-STAT1ホモ二量体を形成します。その後、STAT1-STAT1 ホモ二量体は細胞核に入ることができます。次に、抗ウイルスエフェクタータンパク質を発現するインターフェロン刺激遺伝子(ISG)のプロモーター領域に位置するガンマインターフェロン活性化部位 (GAS) 要素[12]に結合して転写を開始します。また、II 型 IFN シグナル伝達経路の正および負の調節因子にも結合します。[25]
JAKタンパク質はホスファチジルイノシトール3キナーゼ（PI3K）の活性化にもつながります。PI3Kはタンパク質キナーゼCデルタ型（PKC-δ）の活性化につながり、STAT1転写因子中のアミノ酸セリンをリン酸化します。STAT1-STAT1ホモ二量体中のセリンのリン酸化は、完全な転写プロセスが起こるために不可欠です。[12]
その他のシグナル伝達経路
IFNGによって引き起こされる他のシグナル伝達経路としては、 mTORシグナル伝達経路、MAPKシグナル伝達経路、PI3K/AKTシグナル伝達経路などがある。[14]
生物活性
IFNGは、Tヘルパー細胞（特にT h 1細胞）、細胞傷害性T細胞（T C細胞）、マクロファージ、粘膜上皮細胞、NK細胞によって分泌されます。IFNGは、初期の自然免疫応答における専門APCの重要な自己分泌シグナルであると同時に、適応免疫応答における重要な傍分泌シグナルでもあります。IFNGの発現は、サイトカインIL-12、IL-15、IL-18、およびI型IFNによって誘導されます。[26] IFNGは唯一のII型インターフェロンであり、血清学的にはI型インターフェロンとは異なります。IFNGは酸に不安定ですが、I型バリアントは酸に安定です。[要出典]
IFNGには抗ウイルス、免疫調節、抗腫瘍作用があります。[27] IFNGは最大30個の遺伝子の転写を変化させ、さまざまな生理学的および細胞的反応を引き起こします。その効果には以下のものがあります。
- NK細胞の活性を促進する[28]
- マクロファージの抗原提示とリソソーム活性を高めます。
- 誘導性一酸化窒素合成酵素（iNOS）を活性化する
- 活性化された血漿B細胞からのIgG2aおよびIgG3の産生を誘導する
- 正常細胞が抗原提示細胞上のクラスI MHC分子とクラスII MHCの発現を増加させる。具体的には、免疫プロテアソームのサブユニット（MECL1、LMP2、LMP7）やTAP、ERAAPなどの抗原処理遺伝子の誘導、さらにMHC重鎖とB2ミクログロブリン自体の直接的なアップレギュレーションを介して。
- 白血球の移動に必要な接着と結合を促進する
- 内因性防御因子の発現を誘導する。例えば、レトロウイルスに関しては、関連する遺伝子にはTRIM5alpha、APOBEC、Tetherinがあり、直接抗ウイルス効果を示す。
- 二次的な細菌感染に対して肺胞マクロファージを準備する。 [29] [30]
IFNGはT h 1細胞を定義する主要なサイトカインです。T h 1細胞はIFNGを分泌し、それが今度は未分化CD4 +細胞（Th0細胞）をT h 1細胞に分化させ、[31]正のフィードバックループを形成し、T h 2細胞の分化を抑制します。（他の細胞を定義する同等のサイトカインには、T h 2細胞のIL-4やTh17細胞のIL-17などがあります。）
NK細胞とCD8+細胞傷害性T細胞もIFNGを産生する。IFNGは、 RANK - RANKLシグナル伝達経路でRANKアダプタータンパク質TRAF6を急速に分解することで破骨細胞の形成を抑制し、 NF-κBの産生を刺激する。[要出典]
肉芽腫形成における活性
肉芽腫は、体が除去または殺菌できない物質に対処するための方法です。肉芽腫の感染性原因（肉芽腫の最も一般的な原因は感染症）には、結核、ハンセン病、ヒストプラズマ症、クリプトコッカス症、コクシジオイデス症、ブラストミセス症、トキソプラズマ症などがあります。非感染性肉芽腫性疾患の例には、サルコイドーシス、クローン病、ベリリウム症、巨細胞性動脈炎、多発血管炎性肉芽腫症、多発血管炎性肉芽腫症、肺リウマチ結節、食物やその他の粒子状物質の肺への誤嚥などがあります。[32]ここでは、主に肉芽腫の感染性病態生理について説明しています。[要出典]
IFNGと肉芽腫の重要な関連性は、IFNGがマクロファージを活性化し、細胞内微生物を殺す力が強くなることです。 [33]結核菌感染症では、T h 1ヘルパー細胞からのIFNGによるマクロファージの活性化により、マクロファージは結核菌によるファゴリソソーム成熟の阻害を克服し、マクロファージ内で生存することができます。 [34] [35] IFNG誘導性肉芽腫形成の最初のステップは、細胞内病原体の存在下でマクロファージがIL-1とIL-12を放出し、それらの病原体からの抗原を提示することで、T h 1ヘルパー細胞が活性化されます。次に、T h 1ヘルパー細胞がマクロファージの周りに集まり、マクロファージを活性化するIFNGを放出します。マクロファージがさらに活性化すると、細胞内細菌のさらなる殺傷、T h 1 ヘルパー細胞への抗原のさらなる提示、IFNG のさらなる放出というサイクルが引き起こされます。最終的に、マクロファージは T h 1 ヘルパー細胞を取り囲み、感染を遮断する線維芽細胞のような細胞になります。[引用が必要]
妊娠中の活動
子宮ナチュラルキラー細胞（NK）は、マウスのIFNGなどの化学誘引物質を大量に分泌する。IFNGは母体のらせん動脈の壁を拡張して薄くし、着床部位への血流を高める。このリモデリングは、栄養を求めて子宮に侵入する胎盤の発達を助ける。IFNGノックアウトマウスは、妊娠によって引き起こされる脱落膜動脈の正常な変化を開始できない。これらのモデルでは、細胞量が異常に少ないか、脱落膜が壊死している。[36]
ヒトでは、IFNガンマのレベルの上昇は流産リスクの増加と関連している。相関研究では、自然流産の履歴のある女性は、自然流産の履歴のない女性と比較して、IFNGレベルが高いことが観察されている。[37]さらに、IFNGレベルが低い女性は、妊娠満期まで正常に出産した女性と関連している。IFNGが栄養膜細胞に対して細胞毒性を示し、流産につながる可能性がある。 [38]しかし、倫理的制約のため、IFNGと流産の関係についての因果関係の研究は行われていない。[要出典]
生産
組み換えヒトIFNGは高価なバイオ医薬品として、原核生物、原生動物、真菌（酵母）、植物、昆虫、哺乳類細胞など、さまざまな発現システムで発現されている。ヒトIFNGは一般的に大腸菌で発現され、 ACTIMMUNE®として販売されているが、原核生物発現システムで得られた産物はグリコシル化されておらず、注射後の血流中の半減期が短い。また、細菌発現システムからの精製プロセスも非常に高価である。ピキア・パストリスなどの他の発現システムでは、収量の点で満足のいく結果は得られなかった。[39] [40]
治療目的の使用
インターフェロンガンマ1bは、慢性肉芽腫性疾患[41]（CGD）および大理石骨病[42]の治療薬として米国食品医薬品局によって承認されています。IFNGがCGDに有益なメカニズムは、患者の酸化代謝を修正することにより、カタラーゼ陽性細菌に対する好中球の効能を高めることです。[43]
この薬は特発性肺線維症（IPF）の治療薬としては承認されていなかった。2002年、製造元のInterMune社はプレスリリースを発表し、第3相試験データでIPFの生存率が向上し、軽度から中等度の疾患の患者の死亡率が70%低下したと報告した。米国司法省は、この発表には虚偽の誤解を招く記述が含まれていると告発した。InterMune社の最高経営責任者スコット・ハルコネンは治験データを操作したとして告発され、2009年に通信詐欺で有罪判決を受け、罰金と社会奉仕活動を命じられた。ハルコネンは有罪判決を不服として米国第9巡回区控訴裁判所に控訴したが敗訴した。[44]ハルコネンは2021年1月20日に恩赦を受けた。[45]
フィラデルフィア小児病院が実施した、フリードライヒ運動失調症（FA）の治療におけるIFNGの役割に関する予備研究では、短期（6か月未満）治療では有益な効果は見られませんでした。[46] [47] [48]しかし、トルコの研究者は、6か月の治療後に患者の歩行と姿勢に顕著な改善が見られることを発見しました。[49]
正式に承認されていないものの、インターフェロンガンマは中等度から重度のアトピー性皮膚炎の患者の治療にも効果があることが示されています。[50] [51] [52]特に、組み換えIFNG療法は、単純ヘルペスウイルスに感染しやすい患者や小児患者など、IFNG発現が低下している患者に効果があることが示されています。[53]
免疫療法における潜在的な利用
IFNGは癌細胞の抗増殖状態を高め、MHC IおよびMHC IIの発現をアップレギュレーションすることで病原細胞の免疫認識と除去を高めます。[54] IFNGはまた、腫瘍構造に悪影響を及ぼすフィブロネクチンをアップレギュレーションすることで腫瘍の転移を減少させます。 [55]診断時の腫瘍におけるIFNG mRNAレベルの上昇は、免疫療法に対するより良い反応と関連しています。[56]
がん免疫療法
がん免疫療法の目的は、患者の免疫細胞による免疫反応を誘発し、悪性（がんの原因となる）腫瘍細胞を攻撃して殺すことです。II型IFN欠乏症は、B細胞リンパ腫や肺がんなど、いくつかの種類のがんに関連しています。さらに、非小細胞肺がんおよび移行上皮がんの治療にデュルバルマブという薬剤を投与された患者では、薬剤に対する反応率が高く、薬剤が両方の種類のがんの進行をより長期間阻害したことが判明しました。このように、II型IFNの上方制御を促進することは、効果的ながん免疫療法治療を生み出す上で重要な部分であることが証明されています。[57]
IFNG は、まだいかなる癌免疫療法の治療にも承認されていない。しかし、膀胱癌および黒色腫癌の患者に IFNG を投与したところ、生存率の改善が観察された。最も有望な結果は、卵巣癌のステージ 2 および 3 の患者で達成された。それどころか、「CD8 陽性リンパ球によって分泌されるインターフェロン γ は、卵巣癌細胞上の PD-L1 をアップレギュレーションし、腫瘍の成長を促進する」と強調された。[58]癌細胞における IFNG のin vitro研究はより広範囲にわたっており、結果は、IFNG の抗増殖活性が、一般的にはアポトーシスによって誘発されるが、オートファジーによって誘発されることもある、成長阻害または細胞死につながることを示している。[39]さらに、HEK293で発現される組換えヒト IFNGの哺乳類グリコシル化は、大腸菌で発現される非グリコシル化形態と比較して、その治療効果を向上させることが報告されている。[59]
抗腫瘍免疫への関与
タイプ II IFN は、Th1 細胞、細胞傷害性 T 細胞、および APC の活性を高め、悪性腫瘍細胞に対する免疫応答を強化して、腫瘍細胞のアポトーシスおよびネクロプトーシス(細胞死) を引き起こします。さらに、タイプ II IFN は、病原体に対する免疫応答をサイレンシングする役割を担う制御性 T 細胞の活動を抑制し、腫瘍細胞の殺傷に関与する免疫細胞の不活性化を防ぎます。タイプ II IFN は、腫瘍細胞に直接作用して腫瘍細胞の分裂を防ぎ、その結果、腫瘍細胞が細胞周期を継続するのを阻害するタンパク質の発現が増加します (つまり、細胞周期停止)。タイプ II IFN は、腫瘍部位に近い血管の内皮細胞に間接的に作用して腫瘍細胞への血流を遮断し、腫瘍細胞の生存と増殖に必要なリソースの供給を遮断することで、腫瘍の増殖を防ぐこともできます。[57]
障壁
がん免疫療法におけるII型IFNの重要性は認識されており、現在、II型IFN単独の治療および他の抗がん剤と併用する治療の両方におけるがんに対する効果を研究している。しかし、悪性骨粗鬆症を除き、II型IFNは米国食品医薬品局（FDA）によってがん治療薬として承認されていない。これは、II型IFNが抗腫瘍免疫に関与している一方で、その機能の一部ががんの進行を促進する可能性があるという事実による可能性が高い。II型IFNが腫瘍細胞に作用すると、プログラム細胞死リガンド1（PDL1 ）と呼ばれる膜貫通タンパク質の発現を誘導し、腫瘍細胞が免疫細胞の攻撃を回避できるようにする可能性がある。II型IFNを介したシグナル伝達は、血管新生（腫瘍部位への新しい血管の形成）および腫瘍細胞の増殖も促進する可能性がある。 [57]
インタラクション
インターフェロンガンマはインターフェロンガンマ受容体1およびインターフェロンガンマ受容体2と相互作用することが示されている。[60] [61]
病気
インターフェロンガンマは、シャーガス病を含むいくつかの細胞内病原体に対する免疫応答において重要な役割を果たしていることが示されています。[62]また、脂漏性皮膚炎にも役割を果たしていることが確認されています。[63]
IFNGは、単純ヘルペスウイルスI（HSV）感染において顕著な抗ウイルス効果を発揮します。IFNGは、HSVが感染細胞の核に輸送するために依存している微小管を破壊し、HSVの複製能力を阻害します。 [64] [65]アシクロビル耐性ヘルペスに対するマウスの研究では、IFNG治療によりヘルペスウイルス量を大幅に減らすことができることが示されています。IFNGがヘルペスの増殖を阻害するメカニズムはT細胞とは無関係であるため、IFNGはT細胞が少ない個人にとって効果的な治療薬となる可能性があります。[66] [67] [68]
クラミジア感染は宿主細胞内のIFNGの影響を受ける。ヒト上皮細胞では、IFNGはインドールアミン2,3-ジオキシゲナーゼの発現をアップレギュレーションし、それが宿主のトリプトファンを枯渇させ、クラミジアの繁殖を阻害する。[69] [70]さらに、げっ歯類上皮細胞では、IFNGはクラミジアの増殖を阻害するGTPaseをアップレギュレーションする。[71]ヒトとげっ歯類の両方のシステムにおいて、クラミジアは宿主細胞の行動による悪影響を回避するメカニズムを進化させてきた。[72]
規制
インターフェロン-γの発現は、5' UTRの擬似結び目要素によって制御されているという証拠がある。[73] また、インターフェロン-γは、直接的または間接的にマイクロRNA（miR-29）によって制御されているという証拠もある。 [74] さらに、インターフェロン-γの発現は、T細胞においてGAPDHを介して制御されているという証拠がある。この相互作用は3' UTRで起こり、GAPDHの結合によりmRNA配列の翻訳が妨げられる。[75]
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- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)におけるインターフェロン + タイプ + II
- IFNepitope2 IFN-γ誘導ペプチドの予測
- 「インターフェロン II 型」。薬物情報ポータル。米国国立医学図書館。
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。