ブラストミセス症

ブラストミセス症
その他の名前	ブラストミセス症[1]、北米ブラストミセス症[2]、シカゴ病[3]
ブラストミセス症における肺浸潤。
専門	感染症[4]
症状	肺：発熱、咳、寝汗、筋肉痛、体重減少、胸痛、疲労感[5] 皮膚：丸みを帯びた凹凸のある縁と中央の陥凹を伴う、痂皮化した紫色のイボ状の斑点[2]
原因	ブラストミセス・デルマティティディス[2]
処理	抗真菌薬[6]
薬	イトラコナゾール、アムホテリシンB [6]

ブラストミセス症はギルクリスト病としても知られ、主に肺に起こる真菌感染症で、脳、胃、腸、皮膚に広がることがあり、丸みを帯びたでこぼこの縁と中央の陥没を伴う痂皮状の紫がかったイボ状のプラークとして現れる。^{[2] [7]この病気にかかった人の約半数が、}発熱、咳、寝汗、筋肉痛、体重減少、胸痛、倦怠感などの症状を示す。^[5]症状は通常、胞子を吸い込んでから3週間から3ヶ月後に現れる。^{[5]症例の25%から40%では、感染が皮膚、骨、}中枢神経系など体の他の部位にも広がる。^{[8]ブラストミセス症は}免疫力が弱い人にとって特に危険だが、ブラストミセス症と診断された人のほとんどは免疫力が健康である。^[8]

ブラストミセス・デルマティティディスは土壌や、木材や葉などの腐敗した有機物に生息しています。^[6]狩猟や森林地帯でのキャンプなどの屋外活動は、ブラストミセス症を発症するリスクを高めます。^[9]ワクチンはありませんが、土壌を乱さないことで病気のリスクを軽減できます。^[9]軽症または中等症の場合、治療は通常、イトラコナゾールなどのアゾール系薬剤で行われます。 ^[10]重症の場合、患者はアゾール治療の前にアムホテリシンBで治療されます。 ^[10]いずれの場合も、アゾール治療は6～12か月続きます。^[11]全体として、ブラストミセス症を発症した人の4～6％が死亡しますが、中枢神経系が関与している場合は18％に上昇します。エイズ患者または免疫系を抑制する薬を服用している人は、死亡リスクが25～40％と最も高くなります。^[12]

ブラストミセス症は米国東部とカナダ、特にオハイオ川とミシシッピ川の流域、五大湖、セントローレンス川の流域に蔓延しています。 ^[6]これらの地域では、年間10万人あたり約1～2人の患者が発生しています。^[13]頻度は低いですが、アフリカ、中東、インド、北米西部でもブラストミセス症が発生します。^{[8] [14]}ブラストミセス症は、広範囲の非ヒト哺乳類にも影響を及ぼし、特にイヌはヒトよりも1桁高い確率でこの病気に罹患します。^{[15]野生の}ブラストミセスの生態学的地位は十分に理解されておらず、重要な宿主動物がいるかどうかも不明です。^[16]

ブラストミセス症は何百万年も前から存在していましたが、 1894年にトーマス・カスパー・ギルクリストによって初めて記述されました。このため、この病気は「ギルクリスト病」と呼ばれることもあります。^[17]

ブラストミセス症の症状は広範囲に及び、より一般的な病気と重複しているため、ブラストミセス症はしばしば「偉大な偽善者」と呼ばれています。^{[8]多くの症例は}無症状または無症状です。ブラストミセス症の症例の 79% で肺が感染しているため、肺症状がよく見られます。^[8]ただし、症例の 25～40% では、皮膚を含む他の臓器にも病気が広がります。^[8]

症状の程度と重症度は、個人の免疫状態によって左右されます。ブラストミセス症を患っている健康な人のうち、症状が現れる人は50%未満ですが、免疫不全患者は特に肺以外に皮膚や骨などの他の臓器に病気が広がる可能性が高くなります。^[18]

ブラストミセス症は、症例の約 79% で原発性肺感染症として発現します。 ^[8]発症は比較的緩徐で、症状は細菌性肺炎を示唆し、多くの場合、抗菌薬による初期治療につながります。症状は多様で非特異的であるため、既知の危険因子または皮膚病変がない限り、抗菌薬治療が失敗するまで、ブラストミセス症は鑑別診断で考慮されることさえありません。 ^[8]この疾患は癌と誤診される場合があり、場合によっては罹患組織の外科的切除につながります。^[19]上肺葉は下肺葉よりもやや頻繁に侵されます。^[20]治療しないと、多くの症例が数か月から数年かけて進行し、播種性ブラストミセス症になります。

肺のブラストミセス症は、さまざまな症状を呈する場合もあれば、まったく症状がない場合もあります。^{[8]症状が現れる場合、}肺炎球菌感染症に似た軽度の肺炎から急性呼吸窮迫症候群（ARDS）までさまざまです。^[8]一般的な症状には、発熱、悪寒、頭痛、咳、呼吸困難、胸痛、倦怠感などがあります。^[8]治療しないと、慢性肺炎またはARDSに進行する可能性があります。^[8]

ARDSは、まれではあるが危険なブラストミセス症の症状である。テネシー州北東部で調査された72のブラストミセス症症例のうち9例で確認された。^[21]このような症例は、草刈り作業中などの大量曝露後に発生する可能性がある。テネシー州の研究では、ARDS症例の致死率は89%であったが、ARDS以外の症例ではわずか10%であった。^[21]

播種性ブラストミセス症では、大きなブラストミセス酵母細胞が肺から転座し、体の他の部分の毛細血管床に閉じ込められ、そこで病変を引き起こします。最も一般的に影響を受ける臓器は皮膚で、症例の約 60% で病変がみられます。^[20]教科書に載っているブラストミセス症の特徴的な画像は、播種性疾患で見られる無症状、疣贅、または潰瘍化した皮膚病変です。骨髄炎もよく見られます (症例の 12～60%)。その他の再発性播種部位は、泌尿生殖器 (腎臓、前立腺、精巣上体。合わせて症例の約 25%) と脳 (症例の 3～10%) です。^[20] 免疫不全者のうち、40% は脳膿瘍、硬膜外膿瘍、または髄膜炎としてCNS障害を呈します。^[要出典]

皮膚などの肺以外の臓器に発生するブラストミセス症は、次のような非常に幅広い症状を呈することがあります。

• 皮膚病変は、疣贅状（イボ状）になったり、縁に小さな膿疱を伴う潰瘍になったりすることがあります。
• 骨溶解性病変による骨または関節の痛み。
• 前立腺炎による排尿時の痛み。
• 喉頭の障害による嗄声。
• 中枢神経系の障害によって引き起こされる頭痛、混乱、またはその他の神経症状。

ブラストミセス症は、子嚢菌門アジェロミセス科ブラストミセス属の二形性菌によって引き起こされる。北アメリカ東部では、ブラストミセス症の最も一般的な原因はブラストミセス・デルマティティディスであるが、ブラストミセス・ギルクリストイもいくつかの発生に関連している。北アメリカ西部では、ブラストミセス症の多くの症例はブラストミセス・ヘリカスによって引き起こされ、これは免疫不全の人や家畜を最もよく襲う。アフリカと中東では、ブラストミセス・パークルサス種が多くのブラストミセス症の原因となっている。 ^{[14]アフリカでは、ブラストミセス症は}ブラストミセス・エムザンシによって引き起こされることもあり、これは肺以外の感染症と関連することが多い。^[22]

流行地域では、ブラストミセス・デルマティティディスは湖や川の近くの土壌や腐った木に生息しています。自然界で直接生育しているのが観察されたことはありませんが、人工培養で 25 °C で見られる成長に似た、綿のような白いカビとして生育していると考えられています。周囲の森林地帯の湿った酸性の土壌にこの菌類が生息しています。

吸入されたブラストミセスの分生子は、肺胞内の好中球とマクロファージによって貪食される。これらの一部は貪食を逃れ、急速に酵母相に変化する。これらは壁が厚いため貪食に対して抵抗性がある。酵母相に移行すると、ブラストミセス細胞はタンパク質BAD-1 を発現する。これは酵母細胞が宿主細胞に付着するのを助け、また免疫細胞の活性化を阻害し、腫瘍壊死因子の放出を阻害する。 ^[23]肺組織では細胞が増殖し、血液やリンパ管を通じて皮膚、骨、泌尿生殖器、脳などの他の臓器に拡散することもある。肺ブラストミセス症の潜伏期間は3～15週間だが、感染者の30～50%は無症状である。^[24]

ブラストミセス症の症状は結核や肺がんなど他の多くの病気の症状と似ているため、診断が遅れることが多い。症例の40％では、診断に1か月以上かかる。^{[25]しかし、}痰のサンプルや組織生検または気管支肺胞洗浄から得られたサンプルの顕微鏡検査に基づいて迅速な診断を下すことができる。^[26]

ブラストミセス症が疑われる場合、通常は喀痰または組織中のKOH染色、細胞診、組織学検査で特徴的な幅広い基部を持つ出芽菌が証明され、診断が確定されます。^[27]肺外疾患の診断には、皮膚や他の臓器の組織生検が必要になる場合があります。ブラストミセス症は組織学的に肉芽腫性結節と関連しています。

市販の尿抗原検査は、病原体が容易に検出されない場合に診断を示唆する上で非常に感度が高いようです。^{[26]しかし、市販の抗原検査は}ヒストプラズマ症などの他の風土病性真菌性疾患との交差反応性が高く、そのためブラストミセス症を他の同様の疾患と区別することができません。^{[26] [28]この交差反応性は、これらの関連真菌が}細胞壁に同様のガラクトマンナンを 使用することによって引き起こされます。^[28]

ブラストミセス菌の培養は依然として決定的な診断基準であるが、その成長が遅い性質により、最大4週間の遅延が生じる可能性がある。^[25]さらに、血液や痰の培養ではブラストミセス症が検出されないことがある。^[29]脳脊髄液の培養も、罹患組織の組織病理学的検査に比べて感度が低い。 ^[30]

アメリカ感染症学会のガイドラインによると、重度のブラストミセス症や中枢神経系（CNS）が関与する症例は、最初にアムホテリシンBで治療し、その後イトラコナゾールなどのアゾール系薬剤を長期間投与します。^[10]ほとんどの場合、アムホテリシン治療は1～2週間続きますが、CNSが関与する症例では最大6週間続くことがあります。^[10]アムホテリシンBによる治療を必要としない症例は、アゾール系薬剤を長期間投与して治療します。^[10]

アゾール系薬剤の中では、イトラコナゾールが一般的に治療の選択肢となる。ボリコナゾールは、血液脳関門を通過する能力があるため、中枢神経系ブラストミセス症の症例によく推奨される。 ^[10]使用される可能性のあるその他のアゾール系薬剤には、フルコナゾールがある。ケトコナゾールは、ブラストミセス症の治療に最初に使用されたアゾール系薬剤であったが、ケトコナゾールは効果が低く、患者の忍容性が低いため、イトラコナゾールに大きく置き換えられた。 ^[10]アゾール治療は通常、最低6か月間続く。イトラコナゾール治療による治癒率はほぼ95％である。^[10] 再発はまれであるが、治療全コース後でも起こる。^[10]

ブラストミセス症の致死率の公表推定値は4%から78%まで様々である。^[31]公表された研究の2020年のメタ分析では、全体の死亡率は6.6%であることが判明した。^[31]これは、免疫不全患者では37%、ARDS患者では75%に上昇した。^{[31]ブラストミセス症が}報告されている米国の5つの州からの20年間の疾病監視データの2021年の分析では、全体の死亡率は8%、入院率は57%であることが判明した。^[32]これらの数字は、軽症例の報告不足に影響されている可能性がある。^[32]

ほとんどの流行地域での発生率は人口10万人あたり約0.5人で、時折10万人あたり12人に達する地域もあります。^{[20] [40] [41] [42]}カナダのほとんどのデータがこの図に当てはまります。カナダのオンタリオ州では、流行地域と非流行地域の両方を考慮すると、全体の発生率は10万人あたり約0.3件です。ほとんどが流行しているオンタリオ州北部では10万人あたり2.44件です。^[37] マニトバ州は10万人あたり0.62件と計算されています。^[33]オンタリオ州ケノラ地域では著しく高い発生率が示され、全体で10万人あたり117件、先住民保留地コミュニティでは10万人あたり404.9件でした。^[34]米国では、ブラストミセス症の発生率は、高流行地域で同様に高い。例えば、ウィスコンシン州ビラス郡イーグルリバー市では、発生率は10万人あたり101.3人である。郡全体では、2つの連続した研究で、10万人あたり約40人の発生率であることが示された。^[43] 10万人あたり277人という発生率は、新しい住宅建設のために大規模な掘削が行われた時期にウィスコンシン州の先住民居留地で確認された9件の症例に基づいて概算された。^[44]ウィスコンシンなどの北部の州では、新規症例率はより高く、1986年から1995年まで10万人あたり1.4件であった。^[45]

ブラストミセス症の発生と個々の症例の傾向の研究により、多くの重要な問題が明らかになった。これらのいくつかは、この種の感染源を解明するための継続的な取り組みに関係し、他のいくつかは、特にどのグループの人々が感染しやすいかに関係している。ヒトのブラストミセス症は、主に森林地帯と開かれた流域に関連している。^{[20] [46] [47] [48]}この病気は主に、清潔で健康的で多くの場合美しいと慣習的に考えられている場所で働いたりレクリエーション活動を行ったりしているときに病気にかかる、主に中年の、それ以外は健康で活発な人々に影響を及ぼす。^{[49] [20] [40]}繰り返し発生する関連活動としては、狩猟、特にアライグマ狩り^[50] 、同行している犬も影響を受ける傾向があること、森林地帯や河川沿いの地域で木材や植物を扱うこと^{[20] [51]、}流行地域における林業への関与^{[52] 、 [43]}、 [釣り] ^{[49] [53]}、そしておそらくガーデニングや罠猟^{[34] [43]などがある。}

都市部や家庭内でのブラストミセス症の症例も増加傾向にあり、イリノイ州ウェストモント市で建設現場の粉塵が原因と暫定的に考えられている発生例がこれに始まった。^[54]イリノイ州ロックフォード市も、市内の一部の地域で人口10万人あたり6.67人という高い発症率に基づき、高風土病地域として記録されている。開けた流域に近いことが一部の地域で発症と関連していることから^[48] 、市内での屋外活動が多くの症例と関連している可能性を示唆しているが、建物の内部でさえリスク地域である可能性があるという証拠も増えている。初期の症例では、ブラストミセス症の潜伏期間中ずっと刑務所に収監されていた囚人に関するものであった。^[55]疫学調査によると、ブラストミセス症に罹患した患者の多くは釣り、狩猟、ガーデニング、屋外作業、掘削に従事していたが、患者間で最も強く関連していたのは水路の近くに住んでいるか訪れていたことである。^[53]ルイジアナ州の研究における同様の知見に基づき、居住地がウィスコンシン州北中部におけるブラストミセス症の疫学における最も重要な要因である可能性が示唆されている。^[56]追跡疫学研究および症例研究によると、症例のクラスターは特定の住居に関連していることが多く、多くの場合数年にわたって広がっていること、また、ほとんどまたは完全に屋内で飼われているペット、特に猫がブラストミセス症に感染するまれではあるが定期的に発生する症例があることが示された。^{[57] [58]}したがって、ブラストミセス症の発生は、住宅や家庭環境に強く関連した問題である。

季節性と天候もブラストミセス症の発症に関連していると思われる。多くの研究で、春と秋の涼しいから適度に暖かく湿った時期^{[20] [34] [59]}、または比較的暖かい冬の地域 [60] とブラストミセス症の発症との関連が示唆されている。しかし、いくつかの研究では、夏全体または既知の夏の曝露日が関連に含まれている。 [ ^{49 ] [61]}時折、季節的な関連が検出されない研究もある。^[62]天候に関しては、異常に乾燥した天候^[63]と異常に湿った天候^[64]の両方が引用されている。一見矛盾しているように見えるデータは、B. dermatitidis は湿気があり適度に暖かい時期に自然の生息地で繁栄するが、これらの期間に形成された接種物はしばらく生きたままになり、乾燥条件下ではその後の塵形成によって空気中に放出される可能性があるという提案によっておそらく調和されるだろう。実際、粉塵そのもの、または粉塵と関連している可能性のある建築物は、いくつかの発生と関連している^{[21] [54] [65]}。したがって、データでは、凍結気候、積雪期間、土壌が攪拌されない長期間の暑く乾燥した夏の天候を除くすべての天候、気候、大気条件がブラストミセス症に関連している傾向がある。

性別はブラストミセス症の発症と不規則に関連するもう一つの要因である。多くの研究では女性よりも男性の罹患率が高いことが示されているが^{[20] [37]、}性別による偏りがないとする研究もある。^{[34] [53]}前述のように、症例のほとんどは中年成人であるが、すべての年齢層が罹患しており、小児の症例も珍しくない。^{[20] [34] [37]}

ブラストミセス症の疫学的研究では民族グループや人種が頻繁に調査されているが、居住地の違いや医療の質やアクセスのしやすさの違いによって潜在的に混乱が生じる可能性があり、これらの要因はこれまで厳密に管理されていない。米国では、いくつかの研究で、黒人のブラストミセス症の発症率や死亡率が不釣り合いに高いことが示されている。^{[41] [42] [66] [67]}

カナダでは、いくつかの研究^{[33]では、}先住民族のブラストミセス症の発症率が不釣り合いに高いことが示されているが、他の研究では示されていない。 ^{[34] [68]}先住民族の子供の発症率は異常に高い可能性がある。^{[34]カナダの一部の地域のデータは、} B. dermatitidisの中心的な生息地にあたる、森林や河岸の北部地域に先住民族のコミュニティを形成する傾向によって混乱または説明される可能性があり、その地域の近くには、薪の山やビーバーの建造物など、 B. dermatitidisの既知の生息地があることが多い。

ブラストミセス症は、ヒト間でも、動物とヒトの間でも伝染性はないと考えられています。^[9]しかし、皮膚接触に関連したB. dermatitidisのヒトからヒトへの感染^[69]や、配偶者間の性器の播種性ブラストミセス症の性行為による感染の症例はごくわずかです。^[20]

ブラストミセス症を引き起こす生物は数百万年前から存在しています。ブラストミセス症やヒストプラズマ症などの症状を引き起こす爪真菌の病原性グループは、約1億5000万年前に出現しました。 ^[70]最も近縁のブラストミセス症を引き起こす真菌であるBlastomyces dermatitidisとBlastomyces gilchristiiは、約190万年前の更新世に分岐しました。 ^[71]

イリノイ州のコスター遺跡で、後期ウッドランド時代の アメリカ先住民の間でブラストミセス症に感染していた可能性を示唆する証拠が確認されました。その遺跡で、ジェーン・ブイクストラ博士は、青年期および若年成人に深刻な脊椎疾患が流行していた可能性がある証拠を発見しました。数体の骨格には、腰椎に病変が見られました。ブイクストラ博士がこれらの先史時代の標本で発見したものと似た骨病変を引き起こす現代の疾患が 2 つあります。脊椎結核とブラストミセス症です。これら 2 つの疾患の骨病変は実質的に同一です。後期ウッドランド時代およびミシシッピ時代のこれらの若者は、中期ウッドランド時代の先祖よりも植物の栽培に多くの時間を費やしていたため、ブラストミセス症に感染した可能性が高いと思われます。もしこれが真実ならば、後期ウッドランドの人々が生活様式として農業に移行した際に支払わなければならなかったもう一つの厳しい罰となり、中期ウッドランドの人々と比較して彼らの寿命が短くなる一因となるだろう。^[72]

ブラストミセス症は、1894年にトーマス・カスパー・ギルクリストによって皮膚疾患として初めて記載されました。このため、ブラストミセス症は「ギルクリスト病」と呼ばれることもあります。 ^[17]ギルクリストは当初、この疾患の原因を原生動物と特定しましたが、後に真菌であると正しく特定しました。^[73] 1898年に、ギルクリストとウィリアム・ロイヤル・ストークスは、ブラストミセス・デルマティティディスの最初の記載を発表しました。^[73]ギルクリストはこの疾患を「ブラストミセス性皮膚炎」と呼びました。

ブラストミセス症の全身的広がりは、1902年に結核とブラストミセス症の皮膚感染症の併発と誤診された症例で初めて報告されました。1907年に、ブラストミセス菌の二形性が初めて特定されました。^[73] 1912年に、犬のブラストミセス症の最初の症例が報告されました。^[15]

1930年代以前は、ブラストミセス症は類似の真菌性疾患と明確に区​​別されていませんでした。^{[73] 1934年の}ローダ・ウィリアムズ・ベンハムの論文では、ブラストミセス症の原因物質がクリプトコッカス症やコクシジオイデス症と区別されています。^[73]

1950年代初頭、ブラストミセス症は主に呼吸器疾患であり、皮膚病変のほとんどは最初の肺感染からの全身拡散によって引き起こされることが初めて判明した。^[74] 1952年、北アメリカまたは中米以外での最初の症例がチュニジアで報告された。^{[75] 1950年代には、}アムホテリシンBを含む抗真菌薬が初めて導入された。^[73] 1950年以前は、播種性ブラストミセス症の死亡率は92％で、治療の選択肢はヨウ化物化合物、放射線療法、手術に限られていた。^[73]最初のアゾール系抗真菌薬であるケトコナゾールは1970年代に開発され、1981年に米国で承認された。^[73]

2013年以前は、ブラストミセス症を引き起こすことが知られている唯一の種はB. dermatitidisでした。それ以来、ゲノム解析により、B. gilchristii（2013年）、B. helicus （ 2017年にEmmonsia属から再分類）、 B. percursus（2017年）、B. emzantsi （2020年）など、ブラストミセス症を引き起こす他の複数のBlastomyces種が特定されています。^[71]

2023年、米国史上最大のブラストミセス症の発生がミシガン州エスカナバの製紙工場で発生した。2023年4月現在^{[アップデート]}、1人が死亡し、100人近くが罹患している。^{[76] [77]}

ブラストミセス症は広範囲の哺乳類に影響を及ぼす。ヒトと同様、感染した動物のほとんどは以前は健康で免疫能があった。^[15]犬は頻繁に感染し、ブラストミセス症はヒトよりも犬で8～10倍多くみられる。^[15]最もリスクが高いのはスポーツ犬と猟犬種である。^[59]猫と馬も感染する可能性がある。猫免疫不全ウイルスに感染した猫は特にリスクが高い。しかし、猫のブラストミセス症の全体的なリスクは犬よりも28～100倍低い。^{[15]飼育下の}ライオンやトラ、野生の北米クロクマ、大西洋バンドウイルカなどの海洋哺乳類でもブラストミセス症の症例が報告されている。^[15]

非特異的な症状はヒトにおけるブラストミセス症の診断を困難にし、獣医による診断も複雑化させる。特に猫の場合、死後に初めて診断されることが多い。^[15]

犬と人間は、同じ曝露イベントからブラストミセス症に罹患することがよくあります。^[15]このようなケースのほとんどでは、犬の感染は人間の感染よりも先に明らかになります。 [ ^{15]これは、犬が人間よりも大量の}ブラストミセス胞子を吸入することで潜伏期間が短くなるためと考えられます。^[15]

獣医学では、ブラストミセス症は一般的にイトラコナゾールで治療されます。^[78]治療を受けた犬の70％が薬物療法に反応し、回復します。^[78]犬の場合も人間と同様に、ブラストミセス症の予後は症状の重症度によって異なります。^[78]

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  化膿の初期段階にある肉芽腫。この低倍率では真菌の判別は困難です。
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  矢印の巨大細胞内に見られる大きな酵母のような菌類。
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  矢印の巨大細胞内に見られる大きな酵母のような菌類。矢印の巨大細胞の細胞質内に出芽酵母。中央の巨大細胞に見られる幅広い基部の出芽と二重輪郭の細胞壁は、Blastomyces dermatitidis の特徴です。
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  ブラストミセス症の結節性皮膚病変。そのうちの 1 つは結節の上にある水疱性病変です。

• ヒストプラズマ症
• パラコクシジオイデス症

• Castillo CG 、 Kauffman CA、Miceli MH (2016)。「ブラストミセス症」。北米感染症クリニック。30 (1): 247–264。doi :10.1016/ j.idc.2015.10.002。PMID 26739607  。（レビュー）。
• McBride JA、 Gauthier GM、Klein BS (2017)。「ブラストミセス症の臨床症状と治療」。胸部医学クリニック。38  ( 3 ): 435–449。doi :10.1016/ j.ccm.2017.04.006。PMC 5657236。PMID 28797487。  PMC  5657236 (レビュー)
• ジェイコブス、ベッキー (2023-04-26)。「製紙工場で珍しい真菌感染症が発生。ウィスコンシン州のブラストミセス症について知っておくべきこと」。ザ・ポスト・クレセント。ウィスコンシン州アップルトン。2024-12-07閲覧。

• ウィキメディア・コモンズのブラストミシス関連メディア
• 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における Blastomyces
• NIH 百科事典 ブラストミセス症