
原虫感染症は、かつて原虫界に分類されていた生物によって引き起こされる寄生虫疾患です。これらの生物は現在、エクスカバータ、アメーボゾア、ハロサ(SARスーパーグループ)、およびアーケプラスチダのスーパーグループに分類されています。通常、昆虫媒介または感染物質や表面との接触によって感染します。[ 1 ]
原虫感染症は、植物、動物、一部の海洋生物など、さまざまな生物に影響を与える病気の原因となります。アフリカ睡眠病、アメーバ赤痢、マラリアなど、ヒトに蔓延し、致死率の高い病気の多くは、原虫感染症によって引き起こされます。
かつて「原生動物」と呼ばれていた種は、互いに近縁ではなく、表面的な類似点(真核生物、単細胞生物、運動性など、例外はあるものの)しか持たない。現代の生物科学では、「原生動物」や「原生生物」という用語は一般的に使用が推奨されていない。しかし、医学分野では依然としてこの用語が用いられている。これは、医学的分類が保守的な性質を持つことと、形態に基づいて生物を同定する必要があることの両方が理由である。
分類学上の分類では、4 つの原生生物スーパーグループ (アメーバ類、エクスカバータ類、SAR 類、アーケプラスチダ類) は真核生物ドメインに属します。原生生物は、64,000 種を超える異なる単細胞生物の人工的なグループです。これは、原生生物の極端な違いと独自性のため、原生生物を定義することが難しいことを意味します。原生生物は多系統群 ((生物のグループ) 複数の共通の進化上の祖先または祖先グループから派生したため、同じ分類群に入れるのに適さない) [ 2 ]であり、単細胞生物であるため、より複雑な真核生物に存在するような組織構造のレベルを欠いています。原生生物はさまざまな湿潤な生息地で生育し、その大部分は自由生活生物です。これらの湿潤な環境では、プランクトンや陸生の形態も見られます。原生生物は化学有機栄養生物です有機化合物の化学結合を酸化してエネルギー源とする生物[ 3 ]であり、窒素とリンのリサイクルを担っている。寄生虫は、人間や家畜に病気を引き起こす原因にもなっている。
原生動物は化学有機栄養性の原生生物であり、栄養素を獲得する方法は 3 種類あります。栄養素を獲得する最初の方法は腐生栄養です。腐生栄養では、酵素分解によって死んだ有機物から栄養素を得ます。栄養素を獲得する 2 つ目の方法は浸透栄養です。浸透栄養では、可溶性物質を吸収することによって栄養素を得ます。栄養素を獲得する 3 つ目の方法は全栄養です。全栄養では、固形栄養素を食作用によって吸収します。[ 1 ]
原生動物の中には光合成を行う原生生物もいる。これらの原生生物には厳密な好気性生物が含まれ、光化学系IとIIを用いて光合成を行い、酸素を生成する。[ 1 ]

混合栄養性原生生物は、有機炭素化合物と無機炭素化合物の両方から同時に栄養分を得る。[ 1 ]
すべての細胞には細胞膜があります。原生生物では、細胞膜は形質膜とも呼ばれます。細胞膜のすぐ下、内部の液体領域には細胞質があります。原生生物のペリクル構造は、細胞をある程度支え、保護するのに役立つ薄いタンパク質の層です。細胞膜に加えて、原生生物は2種類の液胞を持っています。収縮胞は浸透圧調節を維持するのに役立ち、食胞は特定の原生生物が食物を摂取することを可能にします。一部の原生生物では、運動と栄養摂取を助けるために鞭毛または繊毛が存在する場合があります。鞭毛または繊毛は、摂食と呼吸を助ける水流を作り出します。エネルギー摂取は原生生物の生存に必要です。好気性化学有機栄養原生生物は、ミトコンドリアを使用してエネルギーを生成します。ミトコンドリアは、原生生物が細胞の生命機能を維持するために必要なエネルギーを生成します。光合成を行う原生生物は、ミトコンドリアと葉緑体を用いてエネルギーを生成する。最後に、嫌気性化学有機栄養生物は、分子状水素(H₂)を放出する膜で囲まれた細胞小器官である水素小体を用いてエネルギーを生成する。[ 1 ]
包嚢化とは、原生生物が細胞壁を持つ休眠状態の嚢胞になることです。包嚢化の間、嚢胞は原生生物に比べて複雑性や代謝活動が低下します。包嚢化は原生生物を環境変化から保護し、嚢胞は核の再編成や細胞分裂の場となり、寄生種を移送するための宿主細胞として機能することもあります。脱嚢化とは、好ましい環境に戻ると嚢胞が元の状態に戻ることです。寄生性原生生物では、嚢胞が新しい宿主に摂取されたときに脱嚢化が起こることがあります。[ 1 ]
原生生物は無性生殖または有性生殖を行う。原生生物が無性生殖を行う場合、二分裂、多分裂、出芽、断片化によって行う。原生生物が有性生殖を行う場合、配偶子の融合を伴う接合過程によって行う。これが個体内で起こる場合は自家受精と呼ばれ、個体間で起こる場合は接合と呼ばれる。[ 1 ]
エクスカバータ類は原始的な真核生物と考えられています。その特徴は、後部に位置する鞭毛を持つ摂食溝にあり、これによって小さな食物粒子を捕らえる水流を作り出すことができます。細胞口は、原生生物がこの機能を果たすための特殊な構造です。このエクスカバータ類というスーパーグループには、ディプロモナス類(フォルニカタ類)、パラバサリド類、ユーグレノゾア類といったサブグループが含まれます。
ディプロモナス類は以前はフォルニカータ類と定義されていましたが、名称変更後もその特徴は変わりません。これらは微好気性原生生物です。ディプロモナス類は以前はミトコンドリアを欠いていることで定義されていましたが、最近の研究では、ミトソームと呼ばれる機能しないミトコンドリアの残骸オルガネラを持っていることがわかっています。ジアルジア、ヘキサミタ・サルモニス、ヒストモナス・メレアグリディスを除いて、ほとんどは無害です。ジアルジアは下痢を引き起こし、ヘキサミタ・ サルモニスは魚の寄生虫であり、ヒストモナス・メレアグリディスは七面鳥の病原体です。
ジアルジア・インテスティナリスは、嚢子で汚染された水によって伝染するヒト病原体です。汚染された水によって流行性下痢を引き起こします。糞便中の嚢子または栄養体、およびELISA(酵素結合免疫吸着法)検査によって感染しているかどうかがわかります。汚染を防ぐには、汚染されている可能性のある水を避け、汚染された水しか飲めない場合は、緩速砂ろ過器を使用する必要があります。ある研究では、水の塩素消毒と栄養介入は小児のジアルジア感染には効果がないことがわかっています。手洗いと衛生的な衛生介入のみが子供の感染率を低下させました。 [ 4 ]
ヘキサミタ・サルモニスは、一般的な鞭毛虫類の病原体です。感染した魚は衰弱し、痩せ細り、通常は横向きに泳ぎます。[ 5 ]
Histomonas meleagridisは、ヒストモナス症を引き起こす一般的な鳥類病原体です。ヒストモナス症の兆候には、食欲の低下、翼の垂れ下がり、羽毛の乱れ、黄色の糞便などがあります。[ 6 ]
ほとんどのパラバサリアは動物の鞭毛を持つ内部共生生物です。明確な細胞口を持たないため、食物を取り込むには食作用を用いなければなりません。 2 つのサブグループがあります。トリコニンファとトリコモナディダです。トリコニンファはシロアリなどの木材を食べる昆虫の絶対的共生生物です。木材の消化に用いられるセルラーゼを分泌します。次のサブグループであるトリコモナディダは酸素を必要とせず、水素小体を持っています。無性生殖のみで繁殖し、一部の株はヒトの病原体です。病原性パラバサリアには、トリコモナス・フェータス、ディエンタメーバ・フラジリス、トリコモナス・バギナリスの 3 つのタイプがあります。トリコモナス・フェータスは牛の自然流産を引き起こし、ディエンタメーバ・フラジリスはヒトの下痢を引き起こし、トリコモナス・バギナリスは性感染症です。[ 1 ]

トリコモナス・フェータスは、牛の泌尿生殖器に寄生し、牛トリコモナス症を引き起こす寄生虫です。トリコモナス症は、雌牛の不妊症を引き起こす性感染症です。不妊症のほとんどは、突然の胚死亡が原因です。[ 7 ]感染した雄牛の治療にはさまざまなイミダゾールが使用されてきましたが、安全で効果的なものはありません。イプロニダゾールはおそらく最も効果的ですが、注射部位に無菌性膿瘍を頻繁に引き起こします。[ 8 ]
ディエンタメーバ・フラジリスは、ヒトの大腸に生息する寄生虫です。D .フラジリスがどのように広がるかは不明ですが、汚染された水や食べ物を飲み込むことが原因である可能性があります。この寄生虫に感染しても、感染の兆候を示さない人も多くいます。感染が観察されることもあり、最も一般的な症状は、下痢、腹痛、食欲不振、吐き気、倦怠感などです。[ 9 ]
トリコモナス膣炎は性感染症です。感染した男性は症状を示さないことがほとんどです(無症状)。感染した女性は通常、膣周辺の痛み、炎症、発赤、および膣分泌物の変化などの兆候を示します。トリコモナス膣炎は抗生物質の投与で治療できます。 [ 10 ]
ユーグレナ類のほとんどは光合成独立栄養生物ですが、一部は化学有機栄養生物(腐生生物)です。淡水に広く分布しています。ユーグレナ類は、体を支える膜、光に細胞を向けるための赤い眼点(スティグマ)、光合成を助けるクロロフィルaとb、収縮胞、鞭毛を持っています。

ユーグレナゾア門の主要な病原体の 1 つはリーシュマニアです。リーシュマニアはリーシュマニア症を引き起こします。リーシュマニア症の症状には、全身および皮膚/粘膜の損傷が含まれます。リーシュマニア寄生虫は、熱帯、亜熱帯、および南ヨーロッパのサシチョウバエによって媒介されます。[ 11 ]皮膚に症状が現れる場合(皮膚リーシュマニア症)は、刺咬後数週間でかさぶたを伴う皮膚潰瘍として現れ、内臓に症状が現れる場合(内臓リーシュマニア症)は、臓器に影響を及ぼし、生命を脅かす可能性があります。皮膚リーシュマニア症は粘膜に広がり、最初の感染から何年も経ってからでも粘膜リーシュマニア症を引き起こす可能性があります。[ 12 ]皮膚リーシュマニア症は自然に治癒しますが、ひどい瘢痕が残ります。[ 13 ]内臓リーシュマニア症に対してFDAが承認しているのはアムホテリシンBのみで、皮膚および粘膜リーシュマニア症の診断には経口ミルテホシンが用いられます。内臓リーシュマニア症の診断には、組織検体、骨髄、血液検査で寄生虫に対する抗体を検出します。[ 14 ] [ 15 ]

この門に属する2番目の病原体は、トリパノソーマ・クルージです。トリパノソーマ・クルージはシャーガス病を引き起こし、サシガメ(別名「キス虫」)によって媒介されます。シャーガス病は、身体検査と血液検査によって診断されます。[ 16 ]唯一の治療法は、CDCからのみ入手可能な抗寄生虫薬であり、FDAの承認は受けていません。[ 17 ]急性シャーガス病は発症が早く、トリパノソーマが血流に入り、アマスチゴートになり、増殖します。急性シャーガス病は、ベンズニダゾールまたはニフルチモックスを使用して治療できます。慢性シャーガス病は無症状で、心臓と消化管の細胞に影響を及ぼします。現在、この病気に対する治療法は研究段階のものしかありません。残念ながら、抗原変異のため、ワクチンはシャーガス病には効果がありません。この病原体は神経系に損傷を与えます。
アフリカ睡眠病は、トリパノソーマ・ブルセイ・ロデンシエンセとトリパノソーマ・ブルセイ・ガンビエンセによって引き起こされ、ツェツェバエによって媒介されます。診断は身体検査と血液検査で行われます。アフリカ睡眠病は、間質性炎症、嗜眠、脳浮腫を引き起こし、1~3年以内に死に至ります。トリパノソーマ・ガンビエンセに対してはエフロルニチンとメラルソプロール・ペンタミジン、トリパノソーマ・ブルセイ・ロデンシエンセとトリパノソーマ・ブルセイ・ガンビエンセのどちらに対してもスラミン(アントリポール)などの薬物療法、またはこれらの薬剤の併用療法で治療できますが、抗原変異のためワクチンは使用できません。

アメーバ類は、仮足を用いて移動や摂食を行うことを特徴とする。これらの原生生物は、二分裂または多分裂によって繁殖する。
アメーバ類はミトコンドリアを欠き、ミトソームを持つ。赤痢アメーバは、寄生虫による死亡原因の第3位であるアメーバ症を引き起こすことが知られている病原性寄生虫である。 [ 18 ]便検体の検査によって診断される。[ 19 ]アメーバ症は、感染者の糞便やその他の体液で汚染された食物や水を摂取することによって引き起こされる。これらの体液には、微生物の休眠形態である嚢胞が含まれている。これらの嚢胞は、消化管の末端回腸領域に到達すると、脱嚢の過程によって、寄生虫の栄養体形態である増殖細胞の塊を生じる。[ 20 ]この感染症の症状には、血液と粘液を伴う下痢、便秘と寛解を繰り返す、腹痛、発熱などがある。症状は、アメーバ腫、劇症大腸炎、中毒性巨大結腸、大腸潰瘍に進行し、穿孔や肝臓、肺、脳などの重要臓器の膿瘍につながる可能性があります。アメーバ症は抗アメーバ化合物の投与で治療できます。これには、メトロニダゾール、オルニダゾール、クロロキン、セクニダゾール、ニタゾキサニド、チニダゾールの使用が含まれることがよくあります。チニダゾールは小児の治療に効果がある場合があります。[ 21 ] アメーバ症の治療に従来の治療法を使用すると、重大な副作用が伴うことが多く、これらの治療法の有効性が脅かされ、寄生虫の薬剤耐性の発達によってさらに悪化します。 [ 18 ]アメーバ性髄膜脳炎および角膜炎は、自由生活性のネグラリアおよびアカントホメーバによって引き起こされる脳を食べるアメーバです。この病原体が感染する一つの方法は、コンタクトレンズをコンタクトレンズ洗浄液ではなく水に浸すことです。これにより、角膜の進行性潰瘍が生じます。[ 22 ]この病原体は、臨床検体中のアメーバの検出によって診断できます。現在、アメーバ性髄膜脳炎および角膜炎に対する薬物療法はありません。
SARというスーパーグループには、ストラメノパイル類、アルベオラータ類、リザリア類が含まれ、分岐したり、単純だったり、連結したりしている細い仮足によって特徴づけられる。
ストラメノピラ属には、褐藻類、珪藻類、水カビ類などが含まれます。ストラメノピラ属の一例として、ペロノスポロミセス類が挙げられます。ペロノスポロミセス類の中で最もよく知られているのは、フィトフトラ・インフェスタンスです。この生物は、1850年代にアイルランド大飢饉を引き起こしました。 [ 23 ]
アルベオラータは大きなグループで、渦鞭毛藻類、繊毛虫類(繊毛虫類)、アピコンプレクサ類が含まれます。[ 24 ]

バランチジウム・コリ(バランチジウム症)は、繊毛虫門に属する生物の一例です。バランチジウム症は、ヒトに感染する能力を持つことが知られている唯一の繊毛虫であり、豚が主な宿主です。 [ 25 ]バランチジウム症は日和見感染症であり、欧米諸国ではまれです。 [ 26 ]アピコンプレックス類は動物の寄生虫であり、頂端複合体と呼ばれる細胞小器官の配列を持っています。アピコンプレックス類の一例はマラリアです。5種のプラスモジウムが動物にマラリアを引き起こします。マラリアは、感染した雌の蚊に刺されることで伝染します。マラリアの症状には、周期的な悪寒と発熱、貧血、肝臓と脾臓の肥大などがあります。脳マラリアは子供に発生することがあります。マラリアを診断するために、医師はライト染色またはギムザ染色した赤血球中の寄生虫と血清学的検査を調べます。治療には抗マラリア薬が含まれますが、耐性が観察されています。今日に至るまで新しいワクチンが発見されています。予防策としては、蚊帳で寝ることや、蚊を防ぐために殺虫剤を使用することなどが挙げられます。アイメリアは、アピコンプレックス病原体のもう1つの例です。この病原体は、鶏の盲腸コクシジウム症を引き起こします。コクシジウム症は、腸管の寄生虫疾患です。 [ 27 ]この病気は、鶏の飼料に抗コクシジウム剤を添加することで治療されます。また、動物に吸収不良、下痢、時には血便を引き起こします。タイレリア・パルバとタイレリア・アヌラータは、牛に致命的な東海岸熱を引き起こすダニ媒介性寄生虫です。東海岸熱は、3宿主ダニであるフィピケファルス・アペンディキュラトゥスの咬傷によって伝染し、アフリカの牛に呼吸不全と死をもたらします。P.アペンディキュラトゥスの宿主のほとんどは、感染後3週間以内に肺水腫で死亡します。感染の重症度は、ブパルバコンなどの抗原虫薬による治療で軽減できます。トキソプラズマはトキソプラズマ症を引き起こし、加熱不十分な肉やトキソプラズマ・ゴンディを含む猫の糞便から感染します。トキソプラズマ・ゴンディに感染している6000万人のアメリカ人の大多数は無症状です。この病原体に対して最も脆弱なグループは、妊娠中に初めて寄生虫に感染した母親の胎児です。これにより、胎児の脳、目、その他の臓器に損傷が生じる可能性があります。妊婦と免疫抑制状態の人に対する治療が利用可能です。 [ 28 ]クリプトスポリジウム症は、クリプトスポリジウムを含む糞便で汚染された水、食物、土壌、または表面との接触によって感染する可能性があります。免疫不全の人は最も感染しやすいです。クリプトスポリジウム症は水様性下痢を引き起こし、医療介入なしで自然に治癒することがあります。便サンプルを検査することで診断され、下痢はニタゾキサニドを使用して治療できます。[ 29 ]
プラスモディオフォラ類とハロスポリジウム類は、寄生性リザリアの2つの例です。プラスモディオフォラ類は、スポンゴスポラ・スブテラネアなどの作物に感染を引き起こします。粉状のかさぶたや虫こぶを作り、成長を阻害します。ハロスポリジウム類は、太平洋カキのミクロシトス・マッキニなどの海洋無脊椎動物に感染を引き起こします。ミクロシトス・マッキニは、特定の軟体動物の触肢や外套膜に膿瘍または緑色の膿疱を形成します。[ 30 ]
アーケプラスチダというスーパーグループには、紅藻類、緑藻類、陸上植物が含まれます。これら3つのグループにはそれぞれ多細胞種があり、緑藻類と紅藻類には多くの単細胞種があります。陸上植物は原生生物とはみなされません。[ 31 ]
紅藻類は主に多細胞生物で、鞭毛を持たず、大きさは顕微鏡でしか見えない単細胞生物から大型の多細胞生物まで様々です。紅藻類の中には、光合成補助色素であるフィコエリトリンを含む種があり、この色素は赤色で、葉緑素の緑色よりも強いため、様々な赤色に見えます。このグループには病原体はほとんど含まれません。
緑藻類は、特に葉緑体の構造において、陸上植物と類似した特徴を示す。緑藻類は、緑藻類とシャジクモ類に分類される。緑藻類が寄生性となることは非常に稀である。
Prototheca moriformis は、葉緑体亜門に属します。P . moriformisは、葉緑素を欠き寄生する緑藻です。下水や土壌に生息しています。P . moriformis は、プロトテカ症と呼ばれる病気を引き起こします。この病気は主に牛や犬に感染します。牛はプロトテカ腸炎や乳腺炎にかかることがあります。[ 32 ]プロトテカ症は犬によく見られ、口や鼻から体内に入り込み、腸に感染を引き起こします。アムホテリシン B による治療が報告されています。[ 33 ]
科学者たちは、原虫感染症と戦うための新しい方法を研究しており、これには病気に関与するチャネルや輸送体を標的にすること[ 34 ]や、人のマイクロバイオームと原虫感染症に対する抵抗力との関連性を見つけること[ 35 ]などが含まれる。
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