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| エイリアス | ESR2、ER-BETA、ESR-BETA、ESRB、ESTRB、Erb、NR3A2、エストロゲン受容体2、ODG8 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601663; MGI : 109392;ホモロジーン：1100;ジーンカード：ESR2; OMA :ESR2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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エストロゲン受容体ベータ（ERβ ）はNR3A2（核受容体サブファミリー3、グループA、メンバー2）としても知られ、性ホルモンのエストロゲンによって活性化される核受容体であるエストロゲン受容体の2つの主要なタイプの1つです。[5] ヒトでは、ERβはESR2遺伝子によってコードされています。[6]
関数
ERβはエストロゲン受容体ファミリーおよび核受容体転写因子スーパーファミリーのメンバーです。遺伝子産物はN末端 DNA結合ドメインおよびC末端リガンド結合ドメインを含み、核、細胞質、およびミトコンドリアに局在します。17-β-エストラジオール、エストリオールまたは関連リガンドに結合すると、コードされたタンパク質はエストロゲン受容体αとホモ二量体またはヘテロ二量体を形成し 、特定のDNA配列と相互作用して転写を活性化します。一部のアイソフォームは、他のエストロゲン受容体ファミリーメンバーの活性を優位に阻害します。この遺伝子の選択的スプライシング転写バリアントがいくつか記述されていますが、これらのバリアントの全長の性質は完全には解明されていません。[7]
ERβは細胞増殖を阻害し、生殖組織におけるERαの作用に対抗する可能性がある。[8] ERβは妊娠中の肺の適応機能においても重要な役割を果たしている可能性がある。[9]
ERβは強力な腫瘍抑制因子であり、前立腺癌や卵巣癌などの多くの癌種において重要な役割を果たしている。[10] [11]
乳腺
ERβノックアウトマウスは、思春期に正常な乳腺発達を示し、正常に乳汁分泌することができる。[12] [13] [14] 成体処女雌マウスの乳腺は、同年齢の野生型処女雌マウスの乳腺と区別がつかない。[12]これは、思春期およびそれ以降の乳腺発達が全く観察されないERαノックアウトマウスとは対照的である。 [12] [14]未成熟卵巣摘出雌ラットに選択的ERβ作動薬 ERB-041を投与しても、乳腺に目立った影響は見られず、ERβが非乳腺栄養性であることがさらに示された。[15] [14] [16]
ERβは乳腺の思春期の発達には必須ではないが、妊娠中の終末 分化に関与している可能性があり、成人期の乳腺上皮の組織化と分化の維持にも必要である可能性がある。 [17] [18]高齢の雌のERβノックアウトマウスでは、閉経後乳腺症に外観が似ている重度の嚢胞性乳腺疾患が発症するが、高齢の野生型雌マウスでは発症しない。[13]しかし、ERβノックアウトマウスは乳腺におけるERβシグナル伝達が欠損しているだけでなく、黄体形成障害によりプロゲステロンへの曝露も欠損している。[13] [17]このため、前述の知見が乳腺のERβシグナル伝達に起因するかどうかは複雑である。[13] [17]
ジアリールプロピオニトリル（DPN）による選択的ERβ作動薬は、卵巣摘出後の閉経後雌ラットにおいて、プロピルピラゾールトリオール（PPT）による選択的ERα作動薬の乳腺増殖効果を打ち消すことがわかっている。 [19] [20]同様に、成熟した処女雌ラットにおけるレンチウイルス感染によるERβの過剰発現は、乳腺の増殖を減少させる。[20] ERαシグナル伝達は、正常乳がん細胞株と乳がん細胞株の両方で増殖効果を有するが、ERβは一般にそのような細胞株で抗増殖効果を有する。[17]しかし、ERβは一部の乳がん細胞株で増殖効果があることがわかっている。[17]
乳腺におけるERαとERβの発現は、雌ラットの月経周期および卵巣摘出状態で変化することが判明している。[20]アカゲザルの乳腺ERαはエストラジオールレベルの上昇に応じてダウンレギュレーションされるが、乳腺におけるERβの発現はダウンレギュレーションされない。[21]乳腺におけるERαとERβの発現は、雌マウスでも生涯を通じて異なる。[22]乳腺ERαの発現は若い雌マウスで高く、乳腺ERβの発現は低いが、乳腺ERαの発現は年配の雌マウスおよび経産雌マウスで低く、乳腺ERβの発現は高い。[22]乳腺の増殖およびエストロゲン感受性は、特に思春期の乳腺発達期には、年配または経産雌マウスよりも若い雌マウスで高い。[22]
組織分布
ERβは、子宮、[23]、血液単球および組織マクロファージ、結腸および肺上皮細胞、前立腺上皮、およびこれらの組織の悪性対応物を含む多くの組織で発現しています。また、ERβは、さまざまなニューロンクラスターでさまざまな濃度で脳全体に見られます。 [24] [25] ERβは正常な乳房上皮でも高度に発現していますが、その発現は癌の進行とともに低下します。[26] ERβは乳癌のすべてのサブタイプで発現しています。[27] ERβタンパク質発現に関する論争により、ERβの研究は妨げられてきましたが、これらの問題に対処するために、高感度モノクローナル抗体が製造され、十分に検証されています。[28]
ERβ異常
ERβの機能は、ATP結合カセットトランスポーターA1（ABCA1）やアポリポタンパク質A1（ApoA-1）など、さまざまな心血管標的と関連しています。多型はERβの機能に影響を及ぼし、ホルモン補充療法を受けている閉経後女性の反応の変化につながる可能性があります。[29] ERβに関連する遺伝子発現の異常は、自閉症スペクトラム障害とも関連しています。[30]
病気
心血管疾患
ERβの変異は、心臓の大部分を占める心筋細胞に影響を及ぼし、心血管疾患（CVD）のリスク増加につながることが示されています。閉経前と閉経後の女性ではCVDの有病率に差があり、その差はエストロゲンレベルに起因すると考えられます。遺伝子発現とその後の体内の健康を調節するために多くの種類のERβ受容体が存在しますが、17βE2（天然に存在するエストロゲン）の結合は特に心臓の代謝を改善します。心臓は、血液を適切に送り出し、生きるための生理学的要件を維持するために、 ATPの形で多くのエネルギーを利用しており、17βE2はこれらの心筋ATPレベルと呼吸機能を高めることで役立ちます。[31]
さらに、17βE2 は心筋シグナル伝達経路を変化させ、心筋細胞の再生を刺激し、心筋細胞死の抑制に役立ちます。ERβ シグナル伝達経路は血管拡張と動脈拡張の両方に役割を果たし、健康な心拍数と血圧の低下に貢献します。この調節により、心筋細胞の健康に重要な内皮機能と動脈灌流が向上します。したがって、ERβ 変異によるこのシグナル伝達経路の変化は、生理的ストレスによる心筋細胞死につながる可能性があります。ERα は心筋細胞死後の再生においてより深い役割を果たしますが、ERβ は内皮前駆細胞の活性化とそれに続く心臓機能を高めることで役立ちます。[32]
アルツハイマー病
ERβの遺伝的変異は性別と年齢の両方に依存しており、ERβ多型は脳の老化の加速、認知障害、およびAD病理の発症につながる可能性があります。CVDと同様に、閉経後女性はエストロゲンの減少によりアルツハイマー病（AD）を発症するリスクが高まり、海馬の適切な老化、神経の生存と再生、およびアミロイド代謝に影響を及ぼします。ERβ mRNAは、記憶に関連する脳の領域である海馬形成で高度に発現しています。この発現はニューロンの生存の増加に寄与し、ADなどの神経変性疾患の予防に役立ちます。ADの病理は、アミロイドベータペプチド（Aβ）の蓄積とも関連しています。脳内のAβの適切な濃度は健康な機能にとって重要ですが、多すぎると認知障害につながる可能性があります。したがって、ERβは、それが由来するタンパク質、βアミロイド前駆体タンパク質を維持することで、Aβレベルの制御に役立ちます。 ERβはインスリン分解酵素（IDE）をアップレギュレーションすることで、蓄積レベルが上昇し始めるとβアミロイドの分解につながります。しかし、ADでは、ERβの欠乏によりこの分解が減少し、プラークの蓄積が増加します。[33]
ERβは、細胞間で脂質を再分配するADの危険因子であるAPOEの調節にも役割を果たしている。海馬におけるAPOEの発現は17βE2によって特異的に調節され、AD患者の学習と記憶に影響を与える。したがって、ERβを標的としたアプローチによるエストロゲン療法は、閉経前または閉経開始時にADの予防法として使用することができる。ERαとERβの相互作用は脳内で拮抗作用を引き起こす可能性があるため、ERβを標的としたアプローチはERαとは独立して治療的神経反応を高めることができる。治療的には、ERβは男性と女性の両方で脳内のプラーク形成を調節するために使用することができる。[34]
神経保護効果
シナプスの強さと可塑性
ERβ レベルは、神経構造の修正を通じてシナプス強度と神経可塑性の両方を決定できます。内因性エストロゲン レベルの変動は、海馬の樹状突起構造の変化を引き起こし、神経シグナル伝達と可塑性に影響します。具体的には、エストロゲン レベルの低下は樹状突起棘の減少と不適切なシグナル伝達につながり、脳の可塑性を阻害します。ただし、17βE2 の治療によりこの影響を逆転させ、海馬構造を修正する能力を与えることができます。樹状突起構造と長期増強(LTP) の関係の結果、ERβ は LTP を強化し、シナプス強度の増加につながります。さらに、17βE2 は、発達中の海馬ニューロンと成人の脳の脳室下帯および歯状回のニューロンの神経新生を促進します。具体的には、ERβは新しいニューロンを作るための前駆細胞の増殖を促進し、17βE2治療によって後年も増加させることができる。[35] [36]
リガンド
アゴニスト
非選択的
- 内因性 エストロゲン（例：エストラジオール、エストロン、エストリオール、エステロール）
- 天然 エストロゲン（例：結合型エストロゲン）
- 合成 エストロゲン（例：エチニルエストラジオール、ジエチルスチルベストロール）
選択的
ERαよりも選択的なERβアゴニストには以下のものがあります。
- 20-ヒドロキシエクジソン（エクジステロン、20-HE、20-E）—植物エクジステロイド[37]
- 3β-アンドロスタンジオール（3β-ジオール） –内因性
- 8β-VE 2
- AC-186
- アピゲニン–植物性エストロゲン[38]
- ダイゼイン– 植物性エストロゲン[38]
- DCW234
- デヒドロエピアンドロステロン（DHEA） – 内因性
- ジアリールプロピオニトリル(DPN)
- ERB-79とその活性エナンチオマーERB-26
- ERB-196 (WAY-202196)
- エルテベレル(SERBA-1、LY-500307)
- FERb 033 – ERαよりもERβに対して62倍の選択性[39]
- ゲニステイン– 植物性エストロゲン; ERβに対してERαよりも16倍の選択性がある[38]
- リキリチゲニン(メネルバ) – 植物エストロゲン[38]
- ペンデュレチン – 植物性エストロゲン[38]
- プリナベレル（ERB-041、WAY-202041）
- S-エクオール（(S)-4',7-イソフラバンジオール） – 植物性エストロゲン。ERαよりもERβに対して13倍の選択性がある[38]
- ウェイ-166818
- ウェイ-200070
- ウェイ-214156
敵対者
非選択的
- 選択的エストロゲン受容体調節薬（例：タモキシフェン、ラロキシフェン）[40]
- 抗エストロゲン剤（例、フルベストラント、ICI-164384）
選択的
ERαよりも選択的なERβ拮抗薬には以下のものがあります。
- PHTPP
- ( R , R )-テトラヒドロクリセン(( R , R )-THC) – 実際には ERα に対して選択的ではなく、むしろ ERα の拮抗薬ではなく作動薬である。
親和性
インタラクション
エストロゲン受容体ベータは以下と相互作用することが示されています。
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