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| エイリアス | NTRK3、GP145-TrkC、TRKC、gp145(trkC)、神経栄養受容体チロシンキナーゼ3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：191316; MGI : 97385;ホモロジーン: 49183;ジーンカード：NTRK3; OMA :NTRK3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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トロポミオシン受容体キナーゼC（TrkC）[5]は、 NT-3成長因子受容体、神経栄養性チロシンキナーゼ受容体3型、またはTrkCチロシンキナーゼとしても知られ、ヒトではNTRK3遺伝子によってコードされるタンパク質です。[6]
TrkC は、神経栄養因子NT-3 (ニューロトロフィン-3 )の高親和性触媒受容体です。そのため、TrkC は神経分化や生存など、 この神経栄養因子のさまざまな効果を媒介します。
TrkC 受容体は、受容体チロシンキナーゼの大きなファミリーの一部です。「チロシンキナーゼ」は、標的タンパク質、つまり「基質」の特定のチロシンにリン酸基を付加できる酵素です。受容体チロシンキナーゼは、細胞膜に位置し、細胞外ドメインを介してリガンドが結合することで活性化される「チロシンキナーゼ」です。チロシンキナーゼ受容体の他の例としては、インスリン受容体、IGF-1 受容体、MuSK タンパク質受容体、血管内皮増殖因子(VEGF) 受容体などがあります。TrkC によってリン酸化される「基質」タンパク質には、PI3 キナーゼがあります。
関数
TrkC は、ニューロトロフィン 3 (NTF3 または NT-3 とも呼ばれる)の高親和性触媒受容体です。他の NTRK 受容体や受容体チロシンキナーゼ全般と同様に、リガンド結合により受容体の二量体化が誘導され、続いて受容体の細胞内 (細胞質) ドメイン内の保存されたチロシンのトランス自己リン酸化が起こります。これらの保存されたチロシンは、下流のシグナル伝達カスケードをトリガーするアダプタータンパク質のドッキング部位として機能します。活性化された NTRK3 の下流にあるPLCG1、PI3K、RAAS を介したシグナル伝達は、細胞の生存、増殖、運動性を調節します[7]
さらに、TrkCは興奮性シナプスの発達に関与する新しいシナプス形成接着分子として同定されている。[8]
TrkC遺伝子座は、キナーゼドメインを持たないものや、主要な自己リン酸化部位に隣接してキナーゼ挿入を持つものなど、少なくとも8つのアイソフォームをコードしています。これらのフォームは選択的スプライシングイベントによって発生し、さまざまな組織や細胞タイプで発現します。[9]触媒性TrkCアイソフォームの NT-3活性化は、神経堤細胞の増殖と神経分化の両方を促進します。一方、非触媒性TrkCアイソフォームへのNT-3の結合は神経分化を誘導しますが、神経増殖は誘導しません[10]
家族
トロポミオシン受容体キナーゼは神経栄養性チロシンキナーゼ受容体（Trk）としても知られ、神経栄養因子活性化シグナル伝達を媒介することでニューロンの生物学において重要な役割を果たしています。Trk受容体ファミリーは、3つの膜貫通受容体TrkA、TrkB、TrkC（それぞれ遺伝子NTRK1、NTRK2、NTRK3によってコードされています）で構成されています。[11]この受容体ファミリーはすべて、NGF（神経成長因子）、BDNF（脳由来神経栄養因子）、NT-4（神経栄養因子4）、NT-3（神経栄養因子3）などの神経栄養因子によって活性化されます。TrkAはNGFの効果を媒介しますが、TrkBはBDNF 、NT-4、NT-3によって結合して活性化されます。さらに、TrkCはNT-3に結合して活性化されます。[12] TrkBはNT-3よりもBDNFとNT-4に強く結合する。TrkCはTrkBよりもNT-3に強く結合する。[要出典]
Trks (TrkC および TrkB) の他に、もう 1 つのNT-3受容体ファミリーがあり、これは「 LNGFR」(「低親和性神経成長因子受容体」の略) と呼ばれます。TrkC とは対照的に、LNGFR はNT-3生物学においてあまり明確ではない役割を果たしています。一部の研究者は、LNGFR がニューロトロフィンに結合し、その「シンク」として機能することを明らかにしました。LNGFR と Trk 受容体の両方を発現する細胞は、ニューロトロフィンの「微量濃度」が高いため、より大きな活性を示す可能性があります。ただし、LNGFR は細胞にアポトーシスを介して死滅するよう信号を送る可能性があることも示されています。そのため、Trk 受容体がない状態で LNGFR を発現する細胞は、ニューロトロフィンが存在する場合、生き残るのではなく、死ぬ可能性があります。[引用が必要]
NTRK3は依存性受容体であることが実証されており、リガンドNT-3に結合すると増殖を誘導することができるが、NT-3が存在しない場合はNTRK3によるアポトーシス誘導が起こる。[13]
病気における役割
過去数年にわたり、多くの研究により、TrkC または複合体 TrkC: NT-3の欠乏または調節不全がさまざまな疾患に関連している可能性があることが示されています。[引用が必要]
ある研究では、 NT-3またはTrkCのいずれかに欠陥のあるマウスは重度の感覚障害を示すことが実証されています。これらのマウスは正常な痛覚を持っていますが、空間内で手足の位置を特定する感覚活動である固有受容覚に欠陥があります。 [14]
TrkC発現の減少は、アルツハイマー病（AD）、パーキンソン病（PD）、ハンチントン病（HD）などの神経変性疾患で観察されています。[15] NT-3の役割は、 TrkCを発現する脊髄運動ニューロンの喪失を伴う筋萎縮性側索硬化症（ ALS ） モデルでも治療的に研究されました[16]
さらに、TrkCは癌において役割を果たしていることが示されています。Trkサブタイプの発現と機能は腫瘍の種類に依存します。たとえば、神経芽腫ではTrkC発現は良好な予後と相関しますが、乳癌、前立腺癌、膵臓癌では、同じTrkCサブタイプの発現は癌の進行と転移に関連しています。[17]
がんにおける役割
1982年に腫瘍形成性融合遺伝子として最初に同定されたが[18] 、 NTRK1 (TrkA)、NTRK2 (TrkB)、NTRK3 (TrkC)遺伝子融合遺伝子や、多くの腫瘍型における他の腫瘍形成性変化が同定されたため、Trkファミリーがヒトの癌で果たす役割に関して最近になって新たな関心が寄せられている。多くのTrk阻害剤が（2015年現在）臨床試験中であり、ヒトの腫瘍を縮小させる効果が初期段階で期待されていることが示されている。[19] NTRK3を含む神経栄養因子受容体ファミリーは、腫瘍細胞の浸潤性や化学毒性の増強など、悪性細胞においてさまざまな多面的反応を誘導することが示されている。[20]神経芽腫、[21]髄芽腫、[ 22]神経外胚葉性脳腫瘍においてNTRK3発現の増加が実証されている。[23]
NTRK3メチル化
NTRK3のプロモーター領域には、転写開始部位（TSS）に比較的隣接した高密度のCpGアイランドが含まれています。HumanMethylation450アレイ、定量的メチル化特異的PCR（qMSP）、およびMethylightアッセイを使用すると、NTRK3はすべてのCRC細胞株でメチル化されていますが、正常な上皮サンプルではメチル化されていないことが示されています。CRCでの優先的なメチル化と神経栄養因子受容体としての役割を考慮すると、大腸がんの形成に機能的な役割を果たしていることが示唆されています。[24]また、NTRK3プロモーターのメチル化状態は、CRC腫瘍サンプルを正常な隣接する腫瘍のない組織と区別できることも示唆されています。したがって、特にSEPT9などの他のマーカーと組み合わせて、CRCの分子検出のバイオマーカーとして考えることができます。[25] NTRK3は、食道扁平上皮癌（ESCC）患者の予後予測のための8つの遺伝子（DDIT3、FES、FLT3、SEPT5、SEPT9、SOX1、SOX17、NTRK3を含む）のプロモーターまたはエクソン1領域に位置する9つのCpGメチル化プローブのパネルの遺伝子の1つとしても示されています。[26]
開発中のTrkC（NTRK3遺伝子）阻害剤
エントレクチニブ（旧RXDX-101）は、Ignyta社が開発した治験薬で、抗腫瘍活性の可能性がある。経口投与可能なTRK、ALK、ROS1の汎TRK阻害剤であり、マウス、ヒト腫瘍細胞株、患者由来異種移植腫瘍モデルで抗腫瘍活性が実証されている。試験管内では、エントレクチニブは低ナノモル濃度でTrkファミリーメンバーのTrkA、TrkB、TrkCを阻害する。血漿タンパク質への結合性が高く（99.5%）、血液脳関門（BBB）を容易に通過して拡散する。 [27]
エントレクチニブは、神経栄養性チロシンキナーゼ受容体遺伝子融合を有する固形腫瘍を有する12歳以上の成人および小児患者の治療薬として、2019年8月15日にFDAによって承認された[28]。
インタラクション
TrkC は以下と相互作用することが示されています:
- SH2B2
- スキューエスティーエム1
- キディンス220
- PTPRS [29]
- MAPK8IP3/JIP3
- ニューロトロフィン3 [30] [31] [9] [32] [33]
- TβRII [34]
- DOK5 [35]
- BMPRII [36]
- PLCG1 [37] [38]
リガンド
βターンNT-3をベースとした小分子ペプチド模倣体は、TrkC受容体の細胞外ドメインを標的とすることを理論的根拠としており、TrkCの作動薬であることが示されている。[39]その後の研究では、有機骨格とβターンNT-3構造に基づくファーマコフォアを持つペプチド模倣体は、TrkCの拮抗薬としても機能することが示された。[40]
参考文献
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受容体を試してください。すべてのニューロトロフィンは、Trk 受容体と呼ばれる相同性の高い受容体チロシンキナーゼのクラスに結合します。Trk 受容体には、TrkA、TrkB、TrkC の 3 つのタイプが知られています。これらの膜貫通受容体は、分子量が 140 ～ 145 kDa の糖タンパク質です。各タイプの Trk 受容体は、特定のニューロトロフィンに結合する傾向があります。TrkA は NGF の受容体、TrkB は BDNF と NT-4 の受容体、TrkC は NT-3 の受容体です。ただし、これらの受容体の特異性には重複があることがわかっています。
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