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| 副腎機能不全 | |
|---|---|
| その他の名前 | 副腎皮質機能不全、副腎皮質機能低下症、副腎皮質機能低下症、副腎皮質機能低下症、副腎機能低下症 |
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| 副腎 | |
| 専門 | 内分泌学 |
副腎機能不全は、副腎が十分な量のステロイドホルモンを産生しない状態です。副腎（副腎皮質とも呼ばれます）は通常、糖質コルチコイド（主にコルチゾール）、鉱質コルチコイド（主にアルドステロン）、およびアンドロゲンを分泌します。[1] [2] [3] [4]これらのホルモンは、血圧、電解質、および代謝全体を調節する上で重要です。[2] [3]これらのホルモンが欠乏すると、腹痛、嘔吐、筋力低下および疲労、低血圧、うつ病、気分および性格の変化（軽症の場合）から臓器不全およびショック（重症の場合）まで、さまざまな症状を引き起こします。[1] [2] [3]副腎機能不全の人が事故、けが、手術、または重度の感染症などのストレスを経験すると、 副腎クリーゼが発生する可能性があります。これは、体内のコルチゾールの深刻な欠乏によって引き起こされる生命を脅かす病状です。[2] [3]すぐに死に至る可能性があります。[1]
副腎機能不全は、副腎自体の機能不全によって引き起こされる可能性があり、その原因は、副腎の破壊（アジソン病など）、発育不全（副腎形成不全など）、または酵素欠乏（先天性副腎過形成など）のいずれかです。[2] [3]副腎機能不全は、下垂体または視床下部が副腎機能の調節を助けるホルモンを十分に産生しない場合にも発生します。 [5] [6] [7]これは、二次性副腎機能不全（下垂体での副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生不足によって引き起こされる場合）または三次性副腎機能不全（視床下部での副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）の不足によって引き起こされる場合）と呼ばれます。[2] [3] [8]
種類
副腎機能不全には、影響を受ける臓器に応じて 3 つの主要なタイプがあります。
- 原発性副腎機能不全は副腎の障害が原因で、グルココルチコイドの産生が不足します。副腎が直接影響を受けるため、ミネラルコルチコイドの産生も減少します。主な原因は次のとおりです。
- 自己免疫性：例えばアジソン病（自己免疫性副腎炎とも呼ばれる）は、1950年以降、原発性副腎機能不全症例の80～90％の原因であることが判明している。[2]
- 先天性：例：先天性副腎過形成、副腎白質ジストロフィー[2]
- 感染症：例：結核、CMV、ヒストプラズマ症[2]
- 薬剤：抗けいれん薬、エトミデート、メチラポン、リファンピシンなど[2]
- 血管：例えば、敗血症による出血、副腎静脈血栓症、ヘパリン誘発性血小板減少症や抗リン脂質症候群などの凝固亢進状態[2]
- 腫瘍形成：例えば副腎の腺腫（腫瘍） [2]
- 沈着疾患：例：ヘモクロマトーシス、アミロイドーシス、サルコイドーシス[2]
- 特発性：原因不明
- 後天性：再発性クッシング病/症候群の治療のための両側副腎摘出術
- 二次性副腎機能不全は下垂体の機能障害によって引き起こされ、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生不足とそれに続く副腎刺激の低下を引き起こします。副腎は直接影響を受けないため、ACTHは主にグルココルチコイドの産生に影響を与えるため、ミネラルコルチコイドの産生への影響は最小限です。[2] [3]主な原因は次のとおりです。
- 下垂体腺腫または頭蓋咽頭腫：下垂体の腫瘍は副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生を抑制する可能性がある。 [2]視床下部または下垂体への高線量放射線（> 30 Gy）はACTH欠乏症を引き起こす可能性がある。[9]
- 手術または放射線治療：下垂体の手術や放射線治療はACTH産生組織の破壊につながる可能性がある。[2]
- 外因性 コルチコステロイドの使用：外因性コルチコステロイドは、視床下部と下垂体の刺激を抑制し、それぞれCRHとACTHを分泌させます。[2] [3]これらの症例では、コルチゾール過剰の症状が現れることがあります（クッシング症候群を参照）。[3]
- シーハン症候群：出産後の下垂体への血流減少[2]
- 下垂体卒中：下垂体への出血または血液供給障害[2]
- 三次性副腎機能不全は、視床下部の障害によって引き起こされ、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）の産生不足につながり、下流のACTH産生の減少を引き起こし、結果として副腎刺激を減少させます。[2]副腎は直接影響を受けないため、ACTHは主にグルココルチコイド産生に影響を与えるため、ミネラルコルチコイド産生への影響は最小限です。[2] [3]主な原因は次のとおりです。
- 長期にわたる外因性ステロイドの使用からの突然の中止[2] [3]
- 脳腫瘍[2] [3]
兆候と症状
兆候と症状には、低血糖、色素沈着過剰、脱水、体重減少、見当識障害などがある。その他の兆候と症状には、脱力感、疲労感、めまい、立ち上がるとさらに低下する低血圧（起立性低血圧）、心血管虚脱、筋肉痛、吐き気、嘔吐、下痢などがある。これらの問題は徐々に、そして気づかないうちに進行する可能性がある。アジソン病は、部分的または全身に及ぶ皮膚の日焼けを呈することがある。日焼けの特徴的な部位は、皮膚のしわ（手など）と頬の内側（頬粘膜）である。甲状腺腫や白斑が存在することもある。[1] 好酸球増多症も起こることがある。[10] 低ナトリウム血症は二次性機能不全の兆候である。[11]
病態生理学
正常に機能している場合、副腎は束状帯で糖質コルチコイド（主にコルチゾール）を分泌し、球状帯でミネラルコルチコイド（主にアルドステロン）を分泌して、代謝、血圧、電解質バランスを調節します。[12]副腎ホルモンの産生は視床下部-下垂体-副腎系によって制御されており、視床下部は副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）を産生し、それが下垂体を刺激して副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）を産生し、それが副腎を刺激してコルチゾールを産生します。[12]高レベルのコルチゾールはCRHとACTHの両方の産生を阻害し、負のフィードバックループを形成します。[12]副腎機能不全の種類は、機能不全が発生する軸のレベルを指し、それぞれ副腎、下垂体、視床下部に対して一次性、二次性、三次性と呼ばれます。[2] [3]
副腎機能不全では、コルチゾール産生が不足し、アルドステロン産生も不足する場合があります（主に原発性副腎機能不全の場合）。[2] [3]副腎機能不全の原因と種類によって、病気のメカニズムは異なります。一般的に、症状はコルチゾールとアルドステロンの全身的影響によって現れます。[2] [3]二次性および三次性副腎機能不全では、球状層内のアルドステロン産生には影響がありません。これは、このプロセスがACTHではなくレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）によって制御されているためです。[3]
副腎機能不全は網状層にも影響を及ぼし、テストステロンとエストロゲンの前駆物質であるアンドロゲンの生成を妨げる可能性があります。 [2] [3]これにより性ホルモンが欠乏し、うつ病や月経不順の症状を引き起こす可能性があります。[2] [3]
コルチゾール欠乏症
コルチゾールは、肝臓での糖新生（グルコース生成）、脂肪組織での脂肪分解（脂肪分解）、筋肉でのタンパク質分解（筋肉分解）を誘導し、膵臓でのグルカゴン分泌を増加させ、インスリン分泌を減少させることで血糖値を上げます。[ 12 ]全体として、これらの作用により、体は脂肪貯蔵と筋肉をエネルギー源として利用します。欠乏すると低血糖になり、吐き気、嘔吐、疲労、脱力などの症状が現れます。[2]
コルチゾールは血管収縮におけるアンジオテンシンIIやノルエピネフリンなどのカテコールアミンの効果を増強する。そのため、コルチゾールの欠乏は低血圧の一因となる可能性があるが、この影響はミネラルコルチコイド欠乏症で最も顕著である。[2]
原発性副腎機能不全では、コルチゾールからの負のフィードバックが欠如しているため、CRHとACTHの産生が増加します。[2] [3] ACTHはプロオピオメラノコルチン（POMC）に由来し、ACTHと皮膚のメラニン産生を調節するα-MSHに分解されます。 [13] α-MSHの過剰産生は、アジソン病の特徴的な色素沈着を引き起こします。[14]
アルドステロン欠乏症
アルドステロンの産生は副腎皮質で起こりますが、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によって誘導されるのではなく、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）によって制御されます。[15]腎臓の 傍糸球体細胞におけるレニン産生は、動脈血圧の低下、遠位尿細管のナトリウム含有量の減少、および交感神経緊張の亢進によって誘導されます。[15]レニンは、アンジオテンシノーゲンからアンジオテンシンI、さらにアンジオテンシンIIへの分解の下流シーケンスを開始し、その中でアンジオテンシンIIは球状層でのアルドステロン産生を刺激します。[15]したがって、下垂体または視床下部の機能不全はアルドステロン産生に影響を与えません。[2] [3]しかし、原発性副腎機能不全では、副腎皮質の損傷（例えば、自己免疫副腎炎、別名アジソン病）により球状層の破壊が起こり、アルドステロンの産生が失われる可能性がある。
アルドステロンは、遠位尿細管の内側を覆う上皮細胞上のミネラルコルチコイド受容体に作用し、上皮性ナトリウムチャネル（ENaC）とNa⁺/K⁺-ATPaseポンプを活性化します。[15]これにより、ナトリウムが吸収され（結果として体液が保持されます）、カリウムが排泄されます。[15]アルドステロンが欠乏すると、ナトリウムと有効循環尿量が尿中に失われ、カリウムが保持されます。[15]これにより、低血圧（重症の場合はショック）、めまい（起立性低血圧による）、脱水、塩分渇望を引き起こす可能性があります。
ミネラルコルチコイド欠乏症とは異なり、グルココルチコイド欠乏症では負のナトリウムバランスは引き起こされません（実際には正のナトリウムバランスが起こる可能性があります）。[16]
原因
急性副腎機能不全の原因は、主に長期の副腎皮質ステロイド療法の突然の中止、ウォーターハウス・フリードリヒセン症候群、慢性副腎機能不全を基礎疾患とする人のストレスなどである。 [17]後者は重篤疾患関連副腎皮質ステロイド機能不全と呼ばれている。[18]
慢性副腎機能不全の主な原因は、自己免疫性副腎炎（アジソン病）、結核、エイズ、転移性疾患です。[17]慢性副腎機能不全の軽微な原因としては、全身性アミロイドーシス、真菌感染症、ヘモクロマトーシス、サルコイドーシスなどがあります。[17]
副腎機能不全の原因は、副腎が十分なコルチゾールを産生できなくなるメカニズムによって分類できます。これらは、副腎破壊（腺の損傷につながる病気のプロセス）、ステロイド生成障害（腺は存在するが、生化学的にコルチゾールを産生できない）、または副腎形成不全（発達中に腺が適切に形成されていない）です。[19]
副腎破壊
自己免疫性副腎炎（アジソン病）は、先進国における原発性副腎機能不全の最も一般的な原因であり、1950年以降、症例の80～90%を占めています。 [2] 副腎皮質の自己免疫破壊は、 21-ヒドロキシラーゼ酵素に対する免疫反応によって引き起こされます（1992年に初めて記述された現象）。[20]これは単独で発生する場合もあれば、自己免疫性多内分泌症候群（APSタイプ1または2）の文脈で発生する場合もあり、その場合は甲状腺や膵臓などの他のホルモン産生臓器も影響を受ける可能性があります。[21]
自己免疫性副腎炎は、 2型自己免疫性多腺性症候群の一部である可能性があり、これには1型糖尿病、甲状腺機能亢進症、自己免疫甲状腺疾患（自己免疫甲状腺炎、橋本甲状腺炎、橋本病とも呼ばれる）が含まれる可能性があります。[22]この症候群では性腺 機能低下症も現れることがあります。自己免疫性副腎炎の患者によく見られる他の疾患には、早発卵巣不全、セリアック病、悪性貧血を伴う自己免疫性胃炎などがあります。[23]
副腎破壊は副腎白質ジストロフィー（ALD）の特徴です。 [24]副腎が転移（体の他の部位、特に肺からの癌細胞の播種）、出血（ウォーターハウス・フリードリヒセン症候群や抗リン脂質症候群など）、副腎皮質に広がる可能性のある特定の感染症（結核、ヒストプラズマ症、コクシジオイデス症）、またはアミロイドーシスにおける異常なタンパク質の沈着に関与している場合にも破壊が発生します。[25]
ステロイド生成障害
副腎はコルチゾールを形成するためにコレステロールを必要とし、これが生化学的にステロイドホルモンに変換されます。コレステロールの供給が妨げられると、スミス・レムリ・オピッツ症候群や無ベータリポタンパク血症などの病気が発生します。[検証が必要]
合成障害のうち、先天性副腎過形成（21-水酸化酵素、17α-水酸化酵素、11β-水酸化酵素、3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素などさまざまな形態がある）が最も一般的であり、StARの欠損によるリポイドCAH、ミトコンドリアDNAの変異もその一つである。[19]ステロイド合成酵素を阻害する薬剤もあれば（例：ケトコナゾール）、肝臓によるホルモンの正常な分解を促進する薬剤もある（例：リファンピシン、フェニトイン）。[19]
副腎機能不全は、患者の脳下垂体に腫瘍がある場合（下垂体腺腫、頭蓋咽頭腫など）にも起こり得ます。腫瘍はスペースを占有し、ACTHなどの下垂体ホルモンの分泌を妨げ、副腎刺激の低下につながります（二次性副腎機能不全）。[2]視床下部に腫瘍がある場合も、同様のことが起こる可能性があります（三次性副腎機能不全）。[2]
コルチコステロイドの離脱
1週間以上高用量ステロイドを使用すると、外因性グルココルチコイドが視床下部副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）と下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の放出を抑制するため、副腎の抑制が始まります。抑制が長引くと副腎が萎縮（物理的に縮小）し、外因性グルココルチコイドの投与を中止してから完全に機能が回復するまでに数か月かかることがあります。この回復期間中、副腎萎縮とCRHおよびACTH放出の抑制の両方により、病気などのストレス時に副腎機能不全に陥りやすくなります。[26] [27]ステロイドの関節注射も、中止後に副腎抑制を引き起こす可能性があります。[28]
副腎形成不全
このカテゴリーの原因はすべて遺伝性であり、一般的に非常にまれです。これには、SF1転写因子の変異、DAX-1遺伝子の変異による先天性副腎低形成、 ACTH受容体遺伝子（またはトリプルA症候群やオールグローブ症候群などの関連遺伝子）の変異が含まれます。DAX - 1が他のいくつかの遺伝子とともに欠失している場合、 DAX- 1変異は、グリセロールキナーゼ欠損症と他の多くの症状を伴う症候群に集中する可能性があります。 [19]
診断
副腎機能不全の診断の第一歩は、コルチゾール分泌が不適切に低いことを確認することです。[2]次に、機能不全の原因（副腎、下垂体、または視床下部）を特定し、副腎機能不全の種類（一次性、二次性、または三次性）を判断します。[2]原因を絞り込んだ後、さらに検査を行うことで機能不全の原因を解明できます。[2]
患者が急性副腎危機を経験している疑いがある場合、IVコルチコステロイドによる即時治療が不可欠であり、コルチコステロイドを補充しないと患者の健康が急速に悪化し、死に至る可能性があるため、いかなる検査のためにも治療を遅らせてはならない。[2] [3]このような場合には、診断検査結果に影響を与えない唯一のコルチコステロイドであるデキサメタゾンをコルチコステロイドとして選択する必要がある。[2] [29]
コルチゾール分泌が不適切に低いことを確認するために、血液中の朝のコルチゾールの基準値または唾液中の朝のコルチゾール値を検査することができます。[2]コルチゾール値は通常朝にピークを迎えるため、値が低い場合は真の副腎機能不全を示します。[2]尿中の遊離コルチゾールも測定できますが、診断には必要ありません。[2]
機能不全の原因を特定するには、ACTH刺激試験が一次性副腎機能不全と二次性副腎機能不全を区別できるため、最適な初期検査です。[2] ACTH刺激後にコルチゾール値が低いままであれば、一次性副腎機能不全と診断されます。 [2] ACTH刺激後にコルチゾール値が上昇した場合、二次性または三次性副腎機能不全と診断されます。[2]副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン試験により、二次性副腎機能不全と三次性副腎機能不全を区別できます。 [ 2]追加検査には、基礎血漿ACTH、レニン、アルドステロン濃度、および電解質の不均衡をチェックするための血液化学パネルが含まれます。 [2]
副腎機能不全の種類によって原因は様々であり、そのため検査方法も多岐にわたります（上記の原因を参照）。原発性副腎機能不全の場合、最も一般的な原因は自己免疫性副腎炎（アジソン病）であるため、21-水酸化酵素自己抗体を検査する必要があります。[2]副腎の構造異常はCT画像で検出できます。 [2]二次性および三次性副腎機能不全の場合、脳のMRI検査を行って、腫瘤、転移、出血、梗塞、感染などの構造異常を検出できます。[2]
効果
処理
一般的に、副腎機能不全の治療には、欠乏しているホルモンの補充と、根本的な原因の治療が必要です。[2] [3]すべてのタイプの副腎機能不全では、グルココルチコイドの補充が必要になります。[2] [3]多くの症例（典型的には、原発性副腎機能不全）では、ミネラルコルチコイドの補充も必要になります。[2] [3]まれに、アンドロゲンの補充が必要になる場合もあり、これは通常、気分障害や健康状態の変化がある女性患者に当てはまります。[2] [3]
- 副腎クリーゼ（急性）の治療
- 慢性副腎不全の治療
- グルココルチコイド欠乏（コルチゾール低下）
- ミネラルコルチコイド欠乏症（低アルドステロン）の治療
- 経口ミネラルコルチコイド[2] [3]
- フルドロコルチゾン（商品名：フロリネフ）
- 経口ミネラルコルチコイド[2] [3]
- 性ホルモン欠乏（アンドロゲン低下）
- 経口アンドロゲン[2] [3]
- デヒドロエピアンドロステロン(DHEA)
- 経口アンドロゲン[2] [3]
予後
原発性副腎機能不全は、感染症、心血管疾患、副腎危機などにより、死亡リスクが高くなります。[2]診断が遅れると生活の質が低下し、治療を行わないと死亡率が高くなります。[2]しかし、適切な診断、モニタリング、治療を行えば、副腎機能不全の人でも普通に生活することができます。[3]
疫学
原発性副腎不全（アジソン病）の最も一般的な原因は自己免疫性副腎炎です。[2]アジソン病の有病率は国によって100万人あたり5人から221人の範囲です。[30]
小児では、先天性副腎過形成（CAH）が副腎機能不全の最も一般的な原因であり、発生率は14,200出生中1人です。[3]
参照
- アジソン病- 原発性副腎皮質機能不全
- 副腎疲労（副腎機能低下症） - 代替医療において副腎の疲労を表すために使われる用語
- クッシング症候群– コルチゾールの過剰産生
- インスリン耐性試験– 副腎機能不全のサブタイプを特定するために用いられる別の検査
参考文献
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さらに読む
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