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| エイリアス | AGT、ANHU、SERPINA8、hFLT1、アンジオテンシノーゲン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | MGI : 87963;ホモロジーン: 14;ジーンカード：AGT; OMA :AGT - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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アンジオテンシンは、血管収縮と血圧上昇を引き起こすペプチドホルモンです。血圧を調節するレニン-アンジオテンシン系の一部です。また、アンジオテンシンは副腎皮質からのアルドステロンの放出を刺激し、腎臓によるナトリウム保持を促進します。
オリゴペプチドであるアンジオテンシンはホルモンであり、ディプソゲンでもある。肝臓で生成される血清グロブリンである前駆分子アンジオテンシノーゲンから生成される。アンジオテンシンは1930年代後半に単離され（最初は「アンジオトニン」または「ハイパーテンシン」と命名され、後に独立して発見した2つのグループの合意により「アンジオテンシン」に改名された[5] ）、その後クリーブランドクリニックとチバ研究所のグループによって特性評価と合成が行われた[6]。
先駆者とタイプ
アンジオテンシノーゲン
アンジオテンシノーゲンは肝臓で合成されるα-2-グロブリンであり[7]、アンジオテンシンの前駆体であるが、アンジオテンシンペプチドとは関係のない他の多くの役割があることも示唆されている。[8]これはセルピンファミリータンパク質のメンバーであり、別名セルピンA8であるが[9] 、ほとんどのセルピンのように他の酵素を阻害することは知られていない。さらに、セルピンファミリーの他のタンパク質を調べることで一般化された結晶構造を推定することができるが、アンジオテンシノーゲンは他のセルピンファミリータンパク質と比較してN末端が長くなっている。 [10]アンジオテンシノーゲンが示すグリコシル化の変動性のため、X線回折分析用の実際の結晶を得ることは困難である。アンジオテンシノーゲンの非グリコシル化状態と完全グリコシル化状態の分子量も異なり、前者は53kDa、後者は75kDaで、これら2つの値の間には部分的にグリコシル化された状態が多数存在します。[8]
アンジオテンシノーゲンはレニン基質としても知られています。レニンによってN末端が切断されてアンジオテンシンIとなり、後にアンジオテンシンIIに変化します。[8] [10]このペプチドは485アミノ酸から成り、レニンが作用するとN末端の10アミノ酸が切断されます。[8]最初の12アミノ酸が活性に最も重要です。
- Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-... [説明が必要]
血漿アンジオテンシノーゲン濃度は、血漿コルチコステロイド、エストロゲン、甲状腺 ホルモン、アンジオテンシンII濃度によって上昇します。全身のアンジオテンシノーゲンが欠乏したマウスでは、新生児生存率の低下、体重増加の阻害、成長の阻害、腎臓の発達異常などの影響が観察されました。[8]
アンジオテンシンI
- Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu | Val-Ile-... [説明が必要]
アンジオテンシン I ( CAS番号 11128-99-7 ) は、正式にはプロアンジオテンシンと呼ばれ、アンジオテンシノーゲンに対するレニンの作用によって生成されます。レニンは、アンジオテンシノーゲンのロイシン(Leu) とバリン(Val) 残基間のペプチド結合を切断し、デカペプチド(10 個のアミノ酸) (des-Asp) アンジオテンシン I を生成します。レニンは、腎臓交感神経活動、傍糸球体細胞での腎内血圧の低下 (収縮期血圧 <90mmHg [11] ) 、脱水、または濃染斑への Na+ および Cl- の供給減少に反応して腎臓で生成されます。[12]遠位尿細管での NaCl 濃度の低下[13]が濃染斑で感知されると、傍糸球体細胞によるレニン放出が増加します。緻密斑を介したレニン分泌のこの感知機構は、ナトリウムイオンではなく塩化物イオンに特異的に依存するようです。低塩化ナトリウム灌流液に付着した糸球体を含む厚い上行脚の単離標本を使用した研究では、さまざまなナトリウム塩を添加してもレニン分泌を阻害できませんでしたが、塩化物塩を添加するとレニン分泌を阻害することができました。[14]このことと、生体内で得られた同様の知見[15]から、「レニン分泌のMD制御の開始シグナルは、主に内腔Na、K、2Cl共輸送体を介したNaCl取り込み速度の変化であり、その生理学的活性は内腔Cl濃度の変化によって決定される」と考える人もいます。[16]
アンジオテンシン I には直接的な生物学的活性はなく、アンジオテンシン II の前駆体としてのみ存在します。
アンジオテンシンII
- Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe [説明が必要]
アンジオテンシン I は、アンジオテンシン変換酵素(ACE)によって 2 つの C 末端残基が除去され、アンジオテンシン II (AII) に変換されます。この変換は主に肺内の ACE を介して行われます (ただし、内皮細胞、腎臓上皮細胞、脳にも存在します)。アンジオテンシン II は中枢神経系に作用してバソプレシンの産生を増加させ、静脈および動脈の平滑筋に作用して血管収縮を引き起こします。アンジオテンシン II はアルドステロンの分泌も増加させるため、内分泌、自己分泌/傍分泌、および内分泌ホルモンとして作用します。
ACEはACE阻害薬の標的であり、アンジオテンシンIIの産生速度を低下させます。アンジオテンシンIIは血管平滑筋細胞のGqタンパク質を刺激して血圧を上昇させます（これによりIP3依存性メカニズムが活性化され、細胞内カルシウム濃度が上昇し、最終的に収縮を引き起こします）。さらに、アンジオテンシンIIは腎臓の近位尿細管のNa + /H +交換輸送体に作用してNa +の再吸収とH +排泄を刺激し、重炭酸塩の再吸収と結びつきます。これにより最終的に血液量、血圧、pHが上昇します。[17]したがって、ACE阻害薬は主要な抗高血圧薬です。
ACE の他の分解産物も知られており、7 個または 9 個のアミノ酸から構成されています。これらはアンジオテンシン受容体に対する親和性が異なりますが、その正確な役割はまだ明らかになっていません。AII 自体の作用はアンジオテンシン II 受容体拮抗薬の標的となり、アンジオテンシン II AT 1受容体を直接阻害します。
アンジオテンシンIIは、赤血球やほとんどの組織の血管床に存在するアンジオテンシナーゼによってアンジオテンシンIIIに分解されます。アンジオテンシンIIの半減期は循環中で約30秒ですが[18]、組織中では15～30分にも及ぶことがあります。
アンジオテンシンIIは、末梢血管のAT1受容体を介して、心収縮力、心拍数、カテコラミン（ノルエピネフリン）放出、カテコラミン感受性、アルドステロン値、バソプレシン値、心臓リモデリングおよび血管収縮を増加させる（逆に、AT2受容体は心臓リモデリングを阻害する）。このため、ACE阻害薬とARBはアンジオテンシンIIに続発するリモデリングを予防し、うっ血性心不全に有益である。[16]
アンジオテンシンIII
- Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe [説明が必要]
アンジオテンシンIIIは、アンジオテンシンIIとともに、アンジオテンシノーゲン由来の活性ペプチドであると考えられています。[19]
アンジオテンシンIIIはアンジオテンシンIIの40%の昇圧作用を持ちますが、アルドステロン産生作用は100%です。平均血圧を上昇させます。アンジオテンシンIIIは、グルタミルアミノペプチダーゼAによってアンジオテンシンIIからアミノ酸を除去し、N末端のAsp残基を切断することによって形成されるペプチドです。 [20]
アンジオテンシンIIIによるAT2受容体の活性化はナトリウム利尿作用を引き起こしますが、アンジオテンシンIIによるAT2の活性化はナトリウム利尿作用を引き起こしません。アンジオテンシンIIIによるこのナトリウム利尿反応は、AT1受容体がブロックされているときに発生します。[21]
アンジオテンシンIV
- Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe [説明が必要]
アンジオテンシンIVは、アンジオテンシンIIIと同様に、やや弱い活性を持つヘキサペプチドである。アンジオテンシンIVは中枢神経系において広範囲に作用する。[22] [23]
AT4受容体の正確な正体は確立されていない。AT4受容体はインスリン調節アミノペプチダーゼ（IRAP）であるという証拠がある。[24]また、アンジオテンシンIVがc-Met受容体を介してHGFシステムと相互作用するという証拠もある。[25] [26]
血液脳関門を通過する能力を持つアンジオテンシンIVの合成小分子類似体が開発されている。[26]
AT4部位は、記憶の獲得と想起、および血流調節に関与している可能性がある。[27]アンジオテンシンIVとその類似体は、物体認識や回避（条件付け回避と受動回避）などの空間記憶タスクにも有益である可能性がある。[28]研究では、アンジオテンシンIVの通常の生体に対する生物学的効果は、高血圧治療薬ロサルタンなどの一般的なAT2受容体拮抗薬の影響を受けないことも示されている。[28]
効果
アンジオテンシン II、III、IV は体全体にさまざまな効果をもたらします。
アディピック
アンジオテンシンは「脂肪組織の脂肪生成の促進と脂肪分解の抑制を通じて脂肪量の増大を調節する。」[29]
心臓血管
アンジオテンシンは強力な直接的な血管収縮剤であり、動脈を収縮させて血圧を上昇させます。この効果はGPCR AT 1の活性化によって達成され、 Gqタンパク質を介してホスホリパーゼCを活性化するようにシグナルが送られ、その後細胞内カルシウムが増加します。[30]
アンジオテンシンIIは血小板の接着と凝集、 PAI-1とPAI-2の刺激を介して血栓形成を促進する可能性がある。[31] [32]
ニューラル
アンジオテンシンIIは、脳の最後野と脳弓下器官を介して渇きの感覚（ディプソゲン）を増加させ、 [33] [34] [35]圧受容器反射の反応を減少させ、塩分欲求を増加させ、下垂体後葉からのADHの分泌を増加させ、下垂体前葉からのACTHの分泌を増加させます。[33]いくつかの証拠は、それが終板の血管器官（OVLT）にも作用することを示唆しています。 [36]
副腎
アンジオテンシン II は副腎皮質に作用してアルドステロンを放出させます。アルドステロンは腎臓にナトリウムを保持させ、カリウムを排出させるホルモンです。血漿中のアンジオテンシン II 濃度の上昇は、月経周期の黄体期にみられるアルドステロン濃度の上昇の原因です。
腎臓
アンジオテンシン II は近位尿細管に直接作用して Na + 再吸収を増加させます。状況に応じて、糸球体濾過と腎血流に複雑で多様な影響を及ぼします。全身血圧の上昇は腎灌流圧を維持しますが、輸入および輸出糸球体細動脈の収縮により腎血流が制限される傾向があります。ただし、輸出細動脈抵抗への影響は著しく大きく、これは一部にはその基底径が小さいためです。これにより、糸球体毛細血管の静水圧が増加し、糸球体濾過率が維持される傾向があります。腎血流と GFR に影響を与えるメカニズムは他にも多数あります。アンジオテンシン II の高濃度は糸球体メサンギウムを収縮させ、糸球体濾過面積を減少させます。アンジオテンシン II は尿細管糸球体フィードバックに対する感作物質であり、GFR の過度の上昇を防ぎます。アンジオテンシン II はプロスタグランジンの局所的放出を引き起こし、これが今度は腎血管収縮に拮抗します。これらの競合メカニズムが糸球体濾過に及ぼす総合的な影響は、生理学的および薬理学的環境によって異なります。
参照
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外部リンク
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