表皮ブドウ球菌

海洋性S. epidermidisのコロニー、形態、生理、生化学的特徴を以下の表に示す。^{[ 3 ]}

注：+ = 正、– = 負、W = 弱正

S. epidermidis の検出の通常の方法は、選択培地上のコロニーの出現、光学顕微鏡による細菌形態、カタラーゼおよびスライド凝固試験を使用することです。ゾーベル寒天培地は、海洋生物からのStaphylococcus epidermidisの分離に有用です。 ^{[ 3 ]}卵黄添加のBaird-Parker 寒天培地では、コロニーは小さく黒色に見えます。定量 PCRなどの技術が、Staphylococcus株の迅速な検出と識別にますます使用されています。^{[ 14 ] [ 15 ]}通常、デスフェリオキサミンに対する感受性も、 Staphylococcus hominisの場合を除いて、他のほとんどのブドウ球菌と区別するために使用できます。Staphylococcus hominisも感受性があります。^{[ 16 ]}この場合、S. hominisによるトレハロースからの酸の産生を使用して、2 つの種を区別することができます。

予備的な研究によると、S. epidermidis は尋常性ざ瘡の毛穴の中に普遍的に存在し、通常はCutibacterium acnes だけが常在している。^{[ 22 ]}

正常な皮膚では、表皮ブドウ球菌は病原性がなく無害です。しかし、異常な病変（皮膚の開口部や切り傷など）では、尋常性ざ瘡の原因菌として病原性を持つようになります。表皮ブドウ球菌は、尋常性ざ瘡の主な原因菌であるアクネ菌が生息する皮脂腺に入り込み、脂肪分解酵素を産生して皮脂を分画から濃密（粘稠）な形態に変え、炎症効果をもたらすことで毛包を損傷します。^{[ 23 ]}

さらに、S. epidermidis は細胞間接着多糖 (PIA) を放出することでバイオフィルムを形成し、P. acnes の定着に適した嫌気性環境を提供するとともに、ヒトの自然免疫分子から保護します。^{[ 24 ]}

P. acnesとS. epidermidisはどちらも相互作用して宿主の皮膚の健康を病原体の定着から守ることができます。しかし、競合の場合、両者は同じ炭素源（グリセロールなど）を使用して短鎖脂肪酸を生成し、それが互いに抗菌剤として作用します。また、S. epidermidisは皮膚の恒常性を維持し、皮膚の炎症を引き起こすTLR2タンパク質の産生を減少させることでP. acnesの病原性炎症を軽減します。^{[ 25 ]}

常在菌であるS. epidermidisは、皮膚バリアの完全性を維持するのに役立つ保護セラミドを生成することによって、皮膚バリアの恒常性にも寄与することが示されています。皮膚常在菌は、一部の臓器や体腔の湿潤な内層とそれらの特異的な免疫防御機構を調節することによって、病原体などの感染性因子と相互作用します。スフィンゴミエリンホスホジエステラーゼは、スフィンゴシンとスフィンゴシン-1-リン酸を含む脂質であるセラミドのS. epidermidisによる産生の主な駆動因子です。この脂質は、細菌に必須の栄養素を獲得し、宿主によるセラミドの産生を助けます。セラミドは上皮バリアの重要な構成要素であり、皮膚からの水分損失を防ぐ上で重要な役割を果たします。これは保護剤として働き、皮膚の脱水と老化の両方を防ぎます。^{[ 26 ]}サリチル酸はS. epidermidisの個体数を減少させることが知られています。そのメカニズムは現在不明ですが、サリチル酸がS. epidermidisのバイオフィルムを阻害するという仮説が立てられています。^{[ 27 ]}

表皮ブドウ球菌は、皮膚の状態に影響を与える代謝プロセスにおいて重要な役割を果たしています。この細菌は皮膚細胞内の生化学的経路に影響を与え、皮膚の健康状態や疾患状態に影響を与える可能性があります。具体的には、これはアリール炭化水素受容体の調節に見られます。^{[ 7 ]}

非アトピー性皮膚では、S. epidermidis はアリール炭化水素受容体経路の活性化を伝達するのに役立ち、皮膚バリア機能を強化し、炎症を軽減するのに役立ちます。アトピー性皮膚では、通常、この経路を阻害することで逆の効果を発揮し、皮膚の問題を悪化させる可能性があります。^{[ 7 ]}

ATCC 12228株のゲノムスケール代謝モデルは、SBML形式でBioModelsデータベースから入手可能です。 ^{[ 28 ]}

常在菌であるS. epidermidisは皮膚の免疫応答にも影響を与える。宿主の免疫細胞と相互作用することで、様々な病原体に対する皮膚の粘膜免疫防御が強化される。皮膚の常在菌は有害な病原体と直接的に干渉する。^{[ 26 ]}

S. aureusの場合、S. epidermidisは、この病原体に対するケラチノサイトの反応を引き起こすことで、自然免疫応答を増幅する可能性がある。^{[ 7 ]}

S. epidermidisは、リポテイコ酸（LTA）、細胞壁多糖類、ペプチドグリカン、アルデヒドジペプチドなどの分子を産生し、これらはトール様受容体（TLR）によって免疫応答を調節する分子として認識されます。これらの免疫調節分子は細菌とケラチノサイトの間に関係を築き、主にTLRとの相互作用により、自然免疫応答の調節に大きな影響を与えます。^{[ 7 ]}