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乳がんの危険因子は、予防可能なものと予防不可能なものに分けられます。彼らの研究は疫学の分野に属します。乳がんは、他のがんと同様に、複数の環境的および遺伝的危険因子から生じます。がん研究者が使用する環境という用語は、遺伝的に受け継がれないあらゆる危険因子を意味します。
乳がんの場合、環境リスク要因のリストには、個人の発育、微生物への曝露、「医療介入、栄養素、エネルギー、毒物、電離放射線、工業および農業プロセスや消費者製品からの化学物質への食事曝露...生殖の選択、エネルギーバランス、成人の体重増加、体脂肪、自発的および不本意な身体活動、医療、タバコの煙やアルコールへの曝露、シフト勤務を含む職業上の曝露」、および「体内の環境を変化させる代謝および生理学的プロセス」が含まれます。[1] これらの環境要因の一部は物理的環境の一部ですが、その他の要因（食事や妊娠回数など）は主に社会的、文化的、または経済的環境の一部です。[1]
多くの疫学的リスク要因が特定されているが、個々の乳がんの原因はほとんどの場合不明である。疫学的研究は、特定の集団における乳がんの発生パターンを明らかにするが、特定の個人については明らかにしない。新規乳がんの約5％は遺伝性症候群に起因し、確立されたリスク要因が症例の約30％を占める。[2] 2024年のレビューでは、閉経後女性の高BMIおよび体重増加による乳がんリスクの上昇と、食物繊維の摂取量の増加および性ホルモン結合グロブリン値の高さによるリスクの減少との間に説得力のある関連性があることが判明した。[3]
年
乳がんになるリスクは年齢とともに増加します。女性が60代で乳がんを発症する可能性は、20代よりも100倍以上高くなります。[4] 2021年のあるレビューによると、女性の生涯にわたるリスクは、「40歳で約1.5％、50歳で3％、70歳で4％以上」です。[5]
米国では、女性の約8人に1人（約13％）、男性の約800人に1人（約0.13％）が生涯のある時点で乳がんと診断されます。[6] [7]これらの数字は、育った場所によって異なる場合があります。多くの環境要因がリスクを増減させる可能性があるためです。[5]
乳がんの発症確率は年齢とともに高まりますが、若い人の方が乳がんの進行が早い傾向があります。[8]
セックス
男性は女性に比べて乳がんを発症するリスクがはるかに低い。先進国では、乳がん患者の約99％が女性患者と診断されている。男性乳がんの発生率が最も高いアフリカのいくつかの国では、男性が5～15％を占めている。[4] 男性乳がんの発生率はやや上昇しているようだ。[9]
男性の乳がん患者は女性よりも高齢である傾向がある。[4]男性はホルモン受容体陽性腫瘍 と診断される可能性が高く、7例中6例がエストロゲン受容体陽性である。[4] 全体的な予後は男性患者の方が女性患者よりも悪い。[4]
遺伝
英国は国際がんゲノムコンソーシアムの加盟国として、乳がんの完全なゲノムを解明する取り組みを主導している。
BRCA1とBRCA2
乳がん症例の5％では、強い遺伝性家族性リスクが認められる。[10]
家族性乳がんのほとんどの症例は、常染色体優性遺伝子であるBRCA1とBRCA2によるものです。有害なBRCA 変異を持つ女性は、生涯で乳がんを発症するリスクが 60% ～ 80% あります。[10] その他の関連する悪性腫瘍には、卵巣がんや膵臓がんがあります。母親または姉妹が乳がんと診断された場合、遺伝性のBRCA1またはBRCA2遺伝子変異のリスクは、家族歴のない女性よりも約 2 倍高くなります。BRCA1およびBRCA2遺伝子変異の商業的な検査は、少なくとも 2004 年以降、ほとんどの先進国で利用可能になっています。
乳がんに関連するBRCA遺伝子に加えて、乳がん遺伝子1の近くにNBR2が存在することが発見され、乳がんの発症への寄与に関する研究が進行中です。[11]
その他の遺伝子
遺伝性の非BRCA1および非BRCA2 乳がん（および一部の散発性癌）は、さまざまな遺伝子における浸透性は弱いが非常に蔓延している変異の発現によって生じると考えられています。例えば、エストロゲンや発がん物質の代謝（シトクロムP450、ファミリー1、メンバーA1、CYP1B1、CYP17A1、CYP19、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ、N-アセチルトランスフェラーゼ2、グルタチオンS-トランスフェラーゼMu1、GSTP1、GSTT、...）、エストロゲン、アンドロゲン、ビタミンDの作用（ESR1、AR、VDR）、遺伝子転写の共活性化（AIB1）、DNA損傷応答経路（CHEK2、HRAS1、XRCC1、XRCC3、XRCC5）に関連する遺伝子で多型が特定されています。[12]集団内で比較的一般的なこれらの遺伝子の配列変異は、乳がんの相対リスクのわずかから中程度の増加と関連している可能性があります。このような変異の組み合わせは、相乗効果をもたらす可能性がある。散発性癌は、浸透度の低い遺伝子（リスク変異）の発現と環境要因の複雑な相互作用から生じる可能性が高い。しかし、これらの変異のほとんどが乳癌リスクに及ぼすとされる影響は、ほとんどの場合、大規模集団研究で確認されるはずである。実際、浸透度の低い遺伝子は、優勢な高リスク遺伝子の場合のように、家族を通じて簡単に追跡することはできない。[12]
遺伝性の非 BRCA1 および非 BRCA2 乳がんの一部は、乳がんが 1 つの要素にすぎない稀な症候群に関連している可能性があります。このような症候群は、特にTP53 (リ・フラウメニ症候群)、ATM (毛細血管拡張性運動失調症)、STK11 / LKB1 (ポイツ・イェガース症候群)、PTEN (カウデン症候群) の変異によって発生します。
RAB11FIP1、[13] TP53、PTEN、rs4973768も乳がんのリスク増加と関連している。rs6504950は乳がんのリスク低下と関連している。[14] [より良い情報源が必要]
RAD51Cの変異は乳がんや卵巣がんのリスク増加をもたらす。[15]
過去のがん
過去に乳がん、卵巣がん、子宮がん、または大腸がんと診断された人は、将来乳がんを発症するリスクが高くなります。 [4]軟部肉腫 の子供を持つ母親は、乳がんを発症するリスクが高くなる可能性があります。[4]
食事要因
西洋型の食生活は乳がんのリスク増加と関連している。[16] [17]
アルコール
アルコール摂取が乳がんのリスクを高めるという強力な証拠がある。 [18] [19] [20] [21] [22]
カルシウム
いくつかの研究では、食事中のカルシウム摂取と乳がんリスクの間に弱い逆相関が認められている。[23 ][ 24]世界がん研究基金インターナショナルと米国がん研究所は、カルシウムを多く含む食事が乳がんリスクを低下させる可能性があるという証拠は限られていると述べている。 [19] [25]
果物と野菜
総食物繊維摂取量および果物と野菜の総摂取量が多いと、乳がんのリスクが低下することが示されています。[26] [27]
肉
加工肉や赤身の肉の摂取量が多いと乳がんのリスクが増加する。[16] [28] [29]
飽和脂肪
いくつかの症例対照研究のレビューでは、飽和脂肪の摂取が乳がんリスクの増加と関連していることが判明している。[16] [30] [31]
砂糖
砂糖の摂取はがんの原因にはなりません。[32] [33]全米乳がん財団は、「どんな食品でも食べ過ぎると体重増加、肥満、健康問題を引き起こし、乳がんのリスクを高める可能性がありますが、砂糖と乳がんの間には直接的な関連はありません。健康的な食事の一環として適度に砂糖を摂取しても乳がんの原因にはなりません」と述べています。[34]
肥満と運動不足
閉経後に体重が増えると、女性のリスクが高まります。2006年の研究では、閉経後に体重が9.9kg（22ポンド）増えると、乳がんを発症するリスクが18％増加することがわかりました。[35] [より良い情報源が必要] 米国がん研究所は、運動不足と乳がんとの関連を指摘しています。[36]
多くの科学的研究により、肥満は乳がんの発症リスクの増加と関連していることがわかっています。 [37]乳がんの診断時に過剰な体脂肪があると、がんの再発率と死亡率が高くなるという証拠があります。 [37]さらに、研究では、肥満の女性は腫瘍が大きく、リンパ節転移が大きく、乳がんの予後が悪く、死亡リスクが30％高い傾向があることが示されています。[38]
診断後の体重増加は、乳がんの再発率や死亡率の上昇とも関連しているが、この結果は一貫していない。[37]新しい化学療法では体重増加はそれほど深刻ではないことが多いが、ある研究では、体重を維持した女性と比較して、体重が増加した女性は乳がんによる死亡リスクが有意に高いことがわかった。[39]しかし、他のコホート研究や最近の臨床試験では、診断後の体重増加と乳がんによる死亡率の間に有意な関係は示されていない。[37] [40]
診断後の体重減少は、乳がんの再発や死亡のリスクを低下させることは示されていません。[37]しかし、乳がん診断後の身体活動は、体重減少とは関係なく、乳がんの再発や死亡率の減少との関連性が示されています。[41]体重減少と身体活動の両方と乳がんの予後への影響に関するデータはまだ不足しています。[37]
肥満に関連する乳がんの発生率が高いのは、がん自体の生物学的差異によるものか、健康診断の実施方法などの他の要因の差異によるものかについては議論がある。[42] [より適切な出典が必要]肥満はマンモグラフィーによる乳がん検診の決定要因である可能性が示唆されている。米国で行われた17件の科学的研究では、40歳以上の女性で肥満が増加すると、報告されるマンモグラフィーの割合が大幅に減少することがわかっている。[43]人種（白人対黒人）別にすると、白人女性の間で肥満とマンモグラフィー検診の欠如との間に強い関係があった。[43]別の研究でも、太りすぎや肥満の女性は、正常なBMIの女性と比較してマンモグラフィーの受診率が低いことがわかったが、この効果は白人女性にのみ見られていた。[44]肥満の女性は、検診を受けない理由としてマンモグラフィーに伴う痛みを挙げる傾向があるが、やせた女性もマンモグラフィーを避ける理由としてこれを挙げている。[45]肥満女性がマンモグラフィーを避けるその他の理由としては、保険がない、収入が低い、検査を受けるのが恥ずかしい、などが挙げられますが、これらの要因を考慮しても、スクリーニング検査の受診率低下の影響は依然として大きいです。[45]対照的に、他の研究では、肥満の女性と健康的な体重の女性ではマンモグラフィーのパターンに差がなかったことが示されており、これらのグループ間でがんの症状に生物学的な違いがある可能性があることを示唆しています。[46]
ホルモン
血中エストロゲン濃度の持続的な上昇は、アンドロゲン であるアンドロステンジオンとテストステロン（アロマターゼによってそれぞれエストロゲンであるエストロンとエストラジオールに直接変換される）の上昇と同様に、乳がんのリスク増加と関連している。血中プロゲステロン濃度の上昇は、閉経前女性の乳がんリスクの低下と関連している。[47]子どもを持たないこと、最初の出産が遅れること、授乳しないこと、初潮（最初の月経）が早いこと、閉経が遅いことなど、内因性エストロゲンへの曝露を増やす多くの状況は、乳がんを発症する生涯リスクを高めると考えられている。[48]
しかし、性ホルモンだけでなくインスリンレベルも乳がんのリスクと正の相関関係にある。[49]
妊娠、出産、授乳
大規模研究では、初産年齢が平均24歳より低いこと、[50]、より多くの子供を産むこと（子供1人当たり約7％のリスク低下）、および母乳育児（授乳年当たり4.3％、平均相対リスクは約0.7 [51] [52]）はすべて、閉経前女性の乳がんリスクの低下と相関しているが、閉経後女性では相関していないことがわかっている。[53] 20歳までに出産し母乳育児をする女性は、さらに高い保護効果が得られる可能性がある。[54]対照的に、例えば、30歳を過ぎてから初産をすると、25歳未満で初産をした場合に比べてリスクが2倍になる。 [55]一度も子供を産まなかった場合はリスクが3倍になる。[55] 研究では、これらのリスク要因は女性が閉経を迎えるにつれて重要性が低下すること、つまり閉経前の乳がんリスクには影響するが閉経後には影響しないことがわかっている。閉経前の出産や授乳によるリスクの軽減とバランスをとるには、子供を持つことに伴う リスクも考慮することが重要です。
ホルモン避妊
ホルモン避妊薬は、現在および最近使用した人の乳がん診断リスクをわずかに高める可能性があるが、これは短期的な影響であると思われる。1996年に、乳がんに関する54の研究における15万人以上の女性の個人データの最大の共同再分析では、現在複合経口避妊薬を使用している人の乳がん診断の相対リスク（RR）は1.24であることが判明した。使用を中止してから10年以上経過しても、違いは見られなかった。さらに、ホルモン避妊薬を使用したことがある女性で診断されたがんは、非使用者よりも進行が遅く、使用者におけるわずかな過剰は検出の増加による可能性を示唆している。[56] [57]現在および最近のホルモン避妊薬の使用に関連する乳がん診断の相対リスクは、乳がんの家族歴によって変化しないようであった。[58]いくつかの研究では、20歳未満または最初の満期妊娠前にホルモン避妊薬の使用を開始した女性は乳がんのリスクが高まると示唆されているが、リスクのうちどの程度が最初の使用時の年齢が若かったことに起因するのか、どの程度が最初の満期妊娠前の使用に起因するのかは明らかではない。[59]
ホルモン補充療法
更年期ホルモン補充療法（更年期HRT）と乳がんとの関連性については、観察研究とランダム化臨床試験の両方からデータが得られている。51の観察研究のデータを対象とした最大のメタ分析（1997年）では、閉経後5年以上HRTを使用した女性の乳がんの相対リスクが1.35であることが示された。 [60]無作為化対照試験である女性の健康イニシアチブ（WHI）のエストロゲン+プロゲスチン群では、16,000人以上の閉経後女性が複合ホルモン療法またはプラセボを受けるように無作為に割り付けられたが、健康リスクがベネフィットを上回ったため早期に中止された（2002年）。中止の理由となった有害な結果の1つは、平均5年間エストロゲンとプロゲスチンを受けるように無作為に割り付けられた女性で、全乳がんと浸潤性乳がんの両方で有意な増加（ハザード比=1.24）だった。[61] HRT関連の乳がんはプラセボ群で発生したがんと比較して予後不良特性（進行期がより進行し、腫瘍が大きい）を示し、HRTは異常なマンモグラムの大幅な増加とも関連していた。更年期症状の治療のためのホルモンの短期使用は、乳がんのリスクをほとんどまたは全くもたらさないようである。[58]ホルモン避妊薬の使用とその後のホルモン補充療法への依存との間には相関関係が見られた。[59]
卵巣摘出術および乳房切除術
BRCA1またはBRCA2遺伝子の高リスク変異を持つ人に対する予防的卵巣摘出術（卵巣の除去）および乳房切除術は、乳がんの発症リスクを軽減するだけでなく、卵巣がんの発症リスクも軽減します。予防手術の利点とリスクのバランスが複雑なため、高リスク遺伝子変異が検出された場合など、非常に特殊な場合にのみ推奨されます。[62]
ホルモン療法
ホルモン療法は、乳がんリスクの高い人の化学予防に使用されています。全体的に、非常に特殊な状況でのみ推奨されています。2002年に米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）による 臨床診療ガイドラインでは、「臨床医は、乳がんリスクが高く、化学予防の副作用リスクが低い女性と化学予防について話し合う」ことを推奨し、グレードBの推奨を与えました。[63] [64] [65] [66]
選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）
2002年のUSPSTFガイドラインは、MORE、BCPT P-1、イタリアの試験からのSERMの研究に基づいていました。 [67] MORE試験では、ラロキシフェンの相対リスク減少は76％でした。[68] P-1予防研究では、タモキシフェンが高リスクの個人の乳がんを予防できることが実証されました。相対リスク減少は新規乳がんの最大50％でしたが、予防されたがんはエストロゲン受容体陽性である可能性が高かったです（これは、低悪性度前立腺がんのみが予防されたフィナステリドの前立腺がん予防効果に類似しています）。 [69] [70]イタリアの試験では、タモキシフェンの効果が示されました。[71]
ガイドライン以降、追加のランダム化比較試験が発表されている。IBIS試験ではタモキシフェンの有効性が示された。 [72] 2006年のNSABP STAR試験では、ラロキシフェンはタモキシフェンと比較して乳がん予防に同等の有効性があるが、副作用はラロキシフェンの方が少ないことが実証された。[73] RUTH試験では、「浸潤性乳がんおよび椎体骨折のリスクを軽減するラロキシフェンの有効性は、静脈血栓塞栓症および致死性脳卒中のリスク増加と比較検討されるべきである」と結論付けられた。[74] 2007年9月14日、米国食品医薬品局は、閉経後女性の浸潤性乳がんの予防にラロキシフェン（エビスタ）を承認した。 [75]
内分泌かく乱物質
多くのゼノエストロゲン（工業的に製造されたエストロゲン化合物）やその他の内分泌かく乱物質は、乳がんの潜在的な危険因子です。
ジエチルスチルベストロール（DES）は合成エストロゲンの一種で、1940年代初頭から1971年まで使用されてきた。妊婦は妊娠合併症の予防のためにDESを服用していたが、乳がんのリスクも増加した。また、出生前にDESに曝露した娘の40歳以降の乳がんリスクも増加した。[76]
物理的環境の要因
あるレビューによると、環境中の化合物が乳がんのリスクを高める主なメカニズムは、ホルモン、特にエストロゲンのように作用するか、発がん感受性に影響を与えることである。[77]現在までの証拠は、一般的に乳がんと多環芳香族炭化水素（PAH）およびポリ塩化ビフェニル（PCB）との関連性を支持している。一方、ダイオキシンと有機溶剤は、まばらで方法論的に限られた研究でのみ関連性を示しているが、関連性を示唆している。 [77]しかし、全体としては、証拠はまだ比較的少数の研究に基づいている。[77]
外因性エストロゲン
多くのゼノエストロゲン（工業的に製造されたエストロゲン化合物）は内分泌かく乱物質であり、乳がんの潜在的な危険因子である。内分泌かく乱とは、ビスフェノールAなどの体内の化学物質がホルモンの生成、処理、伝達を妨害する可能性があるという仮説である。[78]
殺虫剤、化粧品、洗浄製品に使用される化学物質を含む特定の有毒化学物質やホルモン模倣化合物への曝露が乳がんの発症に寄与していることを示す証拠が大量に存在し、その数は増え続けています。
直接的な証拠は少ないものの、環境中のこれらの物質の蔓延が乳がんの発生率増加の原因である可能性がある。
ビスフェノールA
ビスフェノールA（BPA）は、ノートパソコン、哺乳瓶、食品容器、水道管、実験室や病院の設備など、数多くの商品に使用されているプラスチックの製造に使用されている化合物です。BPAは1891年に初めて製造されましたが、そのエストロゲン特性は1930年代半ばまで発見されませんでした。今日では、それはゼノエストロゲンと考えられており、体内のホルモンを阻害し、内分泌系の正常な機能を阻害する内分泌かく乱物質として機能します。FDAは、非常に低レベルであれば、食品中のBPAは安全であると長い間考えてきましたが、この化学物質の影響に関する情報が発見されるにつれて、この考えは長年にわたって疑問視されてきました。[80]
出生前に環境関連量の BPA に曝露されたラットは、成体になってから現れる乳腺の管内増殖（前癌病変）の数が増加し、高用量では乳房組織の癌の発生が誘発される。胎児期に BPA に曝露された動物は触知可能な腫瘍を発症し、すべての研究で成体になって現れる乳腺腫瘍に対する感受性の増加が示された。器官形成期に環境関連量の BPA に曝露されたマウス母体は、乳腺にかなりの変化をもたらす。周産期の低用量 BPA 曝露は、乳腺の形態形成の変化、前癌病変の誘発、および癌原位癌を引き起こすと結論付けられた。[79]
ある研究では、げっ歯類の乳がんのジメチルベンズアントラセン(DMBA) モデルにおいて、BPA への早期曝露が乳がんの発生を加速させるかどうかを調べようとしました。この研究では、0、25、250 μg BPA/kg 体重/日を経口投与された授乳中の母ラットから分泌された乳汁を介して、新生児/発育前ラットを BPA に曝露させました。腫瘍形成研究では、雌の子孫を 50 日齢で 30 mg DMBA/kg 体重に曝露しました。DMBA は乳がんを誘発し、乳がんの原因となる化学物質が乳腺腺がんの数を増やすことを可能にします。この研究の結果、DMBA を投与された対照群、BPA 25 群、BPA 250 群の雌ラットで、BPA の用量依存的に乳がんが増加したことが示されました。各群のラット1匹あたりの乳腺腫瘍数はそれぞれ2.84、3.82、5.00であった。BPAによる治療は腫瘍潜伏期間も短縮し、腫瘍潜伏期間の中央値はそれぞれ0、BPA 25、BPA 250のグループで65、53、56.5日であった。授乳中の母親のBPAへの曝露は最初の腫瘍潜伏期間を短縮し、雌の子孫におけるDMBA誘発性乳腺腫瘍の数を増加させた。げっ歯類で発見されたこれらの影響が人間にも及ぶとすれば、BPAへの最小限の曝露でさえ乳がんのリスク増加を引き起こす可能性がある。[81]
女性の乳がん発症率の上昇は、高レベルのエストロゲンへの長期曝露と関連している。BPA などの外因性エストロゲンは、正常なホルモン作用を乱す可能性がある。この研究は、BPA のエストロゲン作用の証拠を提供している。この研究では、ヒト乳房上皮細胞 MCF-10F を 10-3 M、10-4 M、10-5 M、10-6 M の BPA で 2 週間連続処理した。10-3 M BPA で処理した細胞は、処理 2 日目に死滅した。10-4 M BPA の濃度も乳房上皮細胞に有毒であり、処理 4 日目に細胞は死滅した。このデータは、これらの濃度の BPA が MCF-10F 細胞に有毒であることを示しています。2 週間の観察期間後、細胞はコラーゲン内に高割合の管状構造を形成していることがわかりました。 10-5 Mおよび10-6 MのBPAで処理したMCF-10F細胞は、それぞれ27%および20%という高い割合で固形塊を形成した。このデータは、BPAがヒト乳房上皮細胞の腫瘍性形質転換を誘発できることを示している。エピジェネティックな変化は、管形成を変化させることで癌発症の初期段階に関与している。BPAはヒト乳房MCF-10F上皮細胞の形質転換を誘発することができた。BPA処理後、細胞はコラーゲン細管の減少と固形塊の増加をもたらした。[82]
消費者団体は、ビスフェノールAへの曝露を減らしたい人は、缶詰食品やポリカーボネートプラスチック容器（他の多くのプラスチックと同じ樹脂識別コード7）を避けるよう推奨している。ただし、包装にビスフェノールAを含まないプラスチックと記載されている場合は除く。[83] 米国国立毒性パネルは、浸出を防ぐために、プラスチック容器に入った食品を電子レンジで加熱したり、プラスチックを食器洗い機に入れたり、プラスチックに強力な洗剤を使用したりしないように推奨している。[84]
芳香族アミン
芳香族アミンは、染料、ポリウレタン製品、特定の農薬などの製品が製造されるときに生成される化学物質です。また、タバコの煙、排気ガス、加熱しすぎた焦げた肉にも含まれています。単環式、多環式、複素環式の 3 種類の芳香族アミンは、いずれも乳房の健康に関する最近の研究で発見されています。単環式アミンはラットの乳がんを引き起こすことがわかっています。研究によると、加熱しすぎた肉を多く食べる女性は、複素環式アミンにさらされる量が多いため、閉経後乳がんの診断を受ける確率も高いことがわかっています。複素環式アミンにはエストロゲンを模倣する能力もあり、実験室研究では、人間の組織でがん性腫瘍の成長を促進することがわかっています。[85]
ベンゼン
ベンゼンは石油化学溶剤です。ベンゼンへの曝露は、主に産業燃焼、排気ガス、ガス、タバコの煙による大気汚染が原因です。石油、ガソリンなどの石油留分、自動車やトラックの排気ガスにもベンゼンが含まれています。国際がん研究機関と米国国立毒性プログラムは、ベンゼンをヒトに対する明確な発がん性物質としています。複数の研究で、ベンゼンへの曝露と乳がんリスクの相関関係が指摘されています。マウスを使った実験室研究では、高レベルのベンゼンへの曝露が乳がんを引き起こす可能性があることが示されています。[85]
DD
農薬DDTは1970年代に米国で禁止されましたが、[86]研究では、特定の農産物や人乳、動物乳に微量に残っていることが示されています。[87]個々の研究では矛盾する結論が出ていますが、すべての証拠を調べた最新のレビューでは、思春期前にDDTにさらされると、その後の人生で乳がんになるリスクが高まると結論づけています。[88] [89]
エチレンオキシド
エチレンオキシドは、主に香料として一部のパーソナルケア製品に使用されている化学物質です。また、さまざまな医療用具の殺菌にも使用されています。米国国立毒性学プログラムは、エチレンオキシドを人間と動物の明確な発がん性物質としています。米国国立労働安全衛生研究所が実施した 7,576 人の女性を対象とした研究では、乳がんの発生率と医療用殺菌プロセス中のエチレンオキシドへの曝露との間に直接的な相関関係が見つかりました。また、実験室で少量のエチレンオキシドと接触した人間の乳房細胞は、乳房組織の DNA 損傷を引き起こす可能性があります。[85]
多環芳香族炭化水素
多環芳香族炭化水素（PAH）は、石炭バーナー、燃料、タバコの煙、その他さまざまな発生源からの燃焼によって生成される化学生成物です。PAHは空気中に存在し、体内に吸い込まれます。PAHは容易に生体蓄積し、エストロゲンホルモンを模倣することができます。PAHは遺伝毒性を持つこともあり、DNAに害を及ぼす可能性があります。[85]
塩化ビニル
塩化ビニルは、 PVCまたはポリ塩化ビニルの製造時に生成されます。PVCは、プラスチック包装、アウターウェア、プラスチック玩具、その他のプラスチック製品に使用されています。塩化ビニルは、タバコの煙やゴミや埋立地の周囲の空気中に存在します。また、PVCの製造時に廃水にも存在します。米国国家毒性プログラムと国際がん研究機関は、どちらも塩化ビニルをヒトに対して確実に発がん性があるとしています。[85]
タバコ
最近まで、ほとんどの研究では、能動喫煙による乳がんリスクの上昇は発見されていませんでした。1990 年代半ばから、受動喫煙者と受動喫煙者の両方で、受動喫煙にさらされていないと報告した女性と比較して、乳がんリスクが上昇することを示唆する研究が数多くありました。[90] 2005 年までに、カリフォルニア州環境保護局は、受動喫煙が主に閉経 前の若い女性に乳がんを引き起こすと結論付けるのに十分な証拠が蓄積されました。[91]同局は、疫学的研究と受動喫煙に多くの乳がん発がん物質が含まれているという事実に基づいて、リスクが 70% 上昇すると結論付けました。翌年 (2006 年)、米国公衆衛生局長官は同じリスク上昇を特定し、その証拠は因果関係の一歩手前の「示唆的」であると結論付けました。[92]タバコの煙への曝露が最も問題となるのは思春期から初産までの間であるという証拠がいくつかあります。この段階で乳房組織が化学発癌物質に対して最も敏感に見える理由は、乳房細胞が授乳期まで完全に分化しないからです。[93] [94] 能動喫煙に関する古い研究で喫煙に関連するリスクが検出されなかった理由は、おそらく、能動喫煙者とすべての非喫煙者（多くの受動喫煙者を含む）を比較したためです。受動喫煙者を対照群から除外した新しい研究では、一般に能動喫煙と受動喫煙に関連するリスクの上昇が示されています。
放射線
胸部に高線量の電離放射線を浴びた女性（例えば、他のがんの治療として）の乳がんの相対リスクは2.1～4.0である。[90]リスクは線量の増加とともに増加する。さらに、乳房の発達がまだ続いている30歳未満で放射線を浴びた女性ではリスクがさらに高くなる。[55]
ダイオキシン
ダイオキシン（最も有名なのはポリ塩化ジベンゾジオキシン）は、ポリ塩化ビニル（PVC）などの塩素化製品が燃焼したときに生成される化学物質です。これは、特定の製造業で塩素化製品が使用される場合に発生します。ダイオキシンは、ガソリンやディーゼル燃料が分解されたときにも空気中に放出されます。ダイオキシンは生体内蓄積性があり、長期間にわたって人体や動物の脂肪に沈着して留まります。ダイオキシンには多くの異なる種類があり、そのうちのごく一部のみが環境保護庁によって明確な人体発がん性物質および内分泌ホルモンかく乱物質として分類されています。ダイオキシンは空気中に浮遊しますが、最終的には植物やその他の植生の表面に沈着します。これらの植物や植生は、牛などの動物に食べられます。人間は、ダイオキシンに覆われた植生を食べた動物が生産した農産物、牛乳、卵、肉を食べることになります。ダイオキシンは、このように摂取するとさらに有害です。複数の研究から、ダイオキシン濃度の上昇は乳がんのリスクを高める可能性があるという考えが導かれている。1976年にイタリアのセベソで化学工場の爆発後に行われた研究では、女性の体内のダイオキシン濃度が高いと乳がんを発症する確率が2倍以上高くなるという結論が出ている。[85]
夜間の光と概日リズムの乱れ
1978年、コーエンらは、ホルモンであるメラトニンの産生低下が乳がんのリスクを高める可能性があると提唱し、「環境照明」を原因要因として挙げた。[95]国立がん研究所（NCI）と国立環境衛生科学研究所の研究者らは、夜間の人工光がメラトニン濃度を乱すことで乳がんの要因となる可能性があることを示唆する研究を2005年に実施した。[96] 2008年の研究によると、閉経後女性のメラトニン濃度低下は乳がんのリスク上昇と関連している。[97]
2007年、世界保健機関の国際がん研究機関は「概日リズムの乱れを伴う交代勤務」を発がん性の可能性があるとリストアップした。[98]複数の研究で、夜勤勤務と乳がんの発生率増加との関連が実証されている。[99] [100] [101] [102]夜間の人工光への曝露による健康への影響に関する現在の知識のレビュー（乳がんの発生率増加を含む）と原因メカニズムの説明が、 2007年の松果体研究ジャーナルに掲載された。[103]
扁桃腺摘出術
8つの研究の系統的レビューとメタアナリシスにより、女性の扁桃腺摘出術の既往と乳がんリスクとの関連が明らかになった。[104]
民族関連および社会経済的要因
罹患率と死亡率は民族的背景や社会的地位によって異なる。罹患率は経済状況の改善とともに上昇するが、死亡率は低い経済的地位と関連している。米国では黒人女性では罹患率が著しく低く、死亡率が高い。この差は経済的地位を調整した後でも持続すると思われる。米国における白人、ヒスパニック、アジア系の女性の間で、経済的地位を調整した後も罹患率と死亡率の有意な民族的差が持続するかどうかは現在のところ不明である。[105]
いくつかの研究によると、米国では白人女性の方が乳がんと診断される可能性が高いにもかかわらず、黒人女性は乳がんで死亡する可能性が高いことがわかっています。診断後も、黒人女性は白人女性に比べて治療を受ける可能性が低いです。[106] [107] [108]学者たちは、スクリーニングへのアクセスが不十分であること、最先端の外科的および医学的技術の利用可能性が低いこと、またはアフリカ系アメリカ人の人口におけるこの疾患の生物学的特徴など、いくつかの理論を提唱しています。[109]いくつかの研究では、乳がんの結果における人種間の格差は、生物学的疾患の違いよりも文化的偏見を反映している可能性があると示唆しています。[110]しかし、乳がん治療の臨床試験における多様性の欠如がこれらの格差の一因となっている可能性があり、最近の研究では、黒人女性はエストロゲン受容体陰性乳がんになる可能性が高く、これはほとんどの白人女性に有効なホルモン治療に反応しないことが示されています。[111]現在、生物学的要因と文化的要因の両方の寄与を定義するための研究が進行中です。[107] [112]
人種や経済的地位に起因する発生率の違いの一部は、ホルモン補充療法の過去の使用によって説明できるかもしれない。[113]
結論が出ていない研究の要因
1,3-ブタジエン
1,3-ブタジエンは大気汚染物質として検出される環境因子であり、燃焼エンジンや石油精製所で生成されることもあります。タバコの煙にも含まれており、特定の合成ゴム製品や殺菌剤の製造や加工にも使用されています。米国国家毒性プログラムは、1,3-ブタジエンをヒトに対する明確な発がん性物質としています。米国環境保護庁（EPA）は、人々がこの化学物質に接触するのは主に単純な吸入によるものだと述べています。[85]
マンモグラフィー密度
マンモグラフィ密度とは、基本的に乳房のX線写真であるマンモグラムにおける放射線透過領域と比較した放射線透過領域の相対的な割合を指します。マンモグラムの放射線透過領域は白く、乳管上皮、小葉上皮、結合組織、および乳房内の体液に関連しています。放射線透過領域は暗い灰色または黒で、乳房内の脂肪に関連しています。マンモグラフィ密度が高いと乳がんを発症するリスクが高くなりますが、この関連性の理由は明らかではなく、研究中です。[114] [115]逆に、マンモグラフィ乳房密度が非常に低い患者は、年齢、BMI、閉経状態に関わらず、予後が悪いことがわかりました。[116]
レッド3号
赤色3号は、一部の食品に使用されている着色料で、げっ歯類の特定の腫瘍の形成を増加させることが判明しています。[117]培養されたヒト乳がん細胞を使用したある研究の結果では、赤色3号がDNA損傷を引き起こす可能性があることが示されましたが、[118]他の研究では、赤色3号はDNA損傷を引き起こさないと結論付けられています。[117]
ウイルス
発がん性を持つ数種類のウイルスが、乳がんの原因または役割を果たしていると疑われている。最もよく研究されている 3 種類は、ヒトパピローマウイルス(HPV) [119] 、 マウス乳がんウイルス(MMTV) [120]、エプスタイン・バーウイルス(EBV) [120] である。2011 年に発表された研究では、これら 3 種類のウイルスの 1 つ以上の存在に関する 85 件の分子研究調査をレビューした結果、発がん性ウイルスのバイオマーカーの存在を説得力を持って実証したのは 7 件の研究のみで、25 件の研究では研究対象のウイルスが存在しないことが示され、残りの研究は不十分な点を理由に除外された。したがって、これらの調査データでは、HPV、MMTV、または EBV がヒトの乳がんの発症に原因となる役割を果たしているかどうかについて結論を出すことはできない。[121]
乳がんになりやすい哺乳類は人間だけではない。マウスのいくつかの系統、特にハツカネズミ ( Mus domesticus ) は、マウス乳腺腫瘍ウイルス (MMTV または、発見者のJohn Joseph Bittnerにちなんで Bittner ウイルスとも呼ばれる) の感染によって、ランダム挿入変異により乳がんになりやすい。これは、病因がわかっている唯一の動物乳がんである。[121]これらの発見は、MMTV がヒト乳がんを引き起こすという主張を裏付ける決定的な証拠はないが、ヒト乳がんがウイルス起源である可能性が少なくともあることを意味すると解釈されている。たとえば、マウスとヒトのがん発症には決定的な違いがある可能性がある。乳腺ウイルスのヒト相同体は 1971 年に記述され、いくつかの小規模な疫学研究でヒト乳がんと関連付けられている。[122] [123]
影響がほとんどないか全くない要因
妊娠初期の中絶と乳がんリスクの間には有意な関連性はない。[ 124]いかなる種類のブラジャーもがんを引き起こす可能性があることを証明する科学的証拠はない。[125] [126]乳がんがデオドラントの使用に関連しているという神話は広く流布されており、1999年に送信されたスパムメールに端を発していると思われる。 [127] [128]しかし、そのような関連性の存在を裏付ける証拠はない。[129]不妊治療薬と乳がんの間には説得力のある関連性はない。[130]
歴史
過去数世紀、乳がんの発症は、神の罰または試練とみなされることが最も一般的でした。古代ギリシャ医学から 17 世紀末まで、医学的説明の主流は4 つの体液の不均衡でした。[131] 18 世紀初頭までに、体液説は一般的に否定されました。性行為に関連する多くの他の理論が提唱されました。1713 年、ベルナルディーノ・ラマツィーニは、尼僧は性行為を行わないため、既婚女性よりも乳がんを発症する率が高く、性行為の「不自然な」欠如が乳房の不安定さを引き起こしたと述べました。また、原因は性行為のしすぎであると反論する人もいました。 [ 132] 18 世紀の他の理論には、リンパ管の閉塞、凝固した母乳、感染後に残った膿の変化など、 体液の移動に関するさまざまな問題が含まれていました。 [132]
現代では、女性は食生活、出産歴、授乳しないという決断、運動量などが原因であると決めつけ、自分を責める傾向が強まっている。[131]
参照
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外部リンク
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- サイレントスプリング研究所の乳がんデータベース