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| エイリアス | GSTP1、DFN7、FAEES3、GST3、GSTP、HEL-S-22、PI、グルタチオンSトランスフェラーゼpi1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：134660; MGI : 3782108;ホモロジーン：660;ジーンカード：GSTP1; OMA :GSTP1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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グルタチオンS-トランスフェラーゼPは、ヒトではGSTP1遺伝子によってコードされる酵素である。[4] [5]
関数
グルタチオンS-トランスフェラーゼ（GST）は、多くの疎水性および親電子性化合物と還元型グルタチオンとの結合を触媒することで解毒に重要な役割を果たす酵素ファミリーです。生化学的、免疫学的、構造的特性に基づいて、可溶性GSTは、アルファ、ミュー、パイ、シータの4つの主要なクラスに分類されます。グルタチオンS-トランスフェラーゼパイ遺伝子（GSTP1）は、活性で機能的に異なるGSTP1変異タンパク質をコードする多型遺伝子であり、異物代謝に機能し、癌やその他の疾患に対する感受性に役割を果たすと考えられています。[6]
インタラクション
GSTP1はファンコニ貧血、相補群C [7] [8]およびMAPK8 [9]と相互作用することが示されている。
GST-Piは多くのヒト組織、特に胆道系、腎遠位尿細管、肺に発現している。[10]
可能性のある薬剤ターゲット
トリプルネガティブ乳がん細胞はグルタチオンSトランスフェラーゼPi1に依存しており、阻害剤が研究されている。[11] ピペルロングミンは遺伝子をサイレンシングすることがわかっている。[12]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000084207 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Bora PS、Bora NS、Wu XL、Lange LG（1991年10月）。「ヒト心筋脂肪酸エチルエステル合成酵素III cDNAの分子クローニング、配列決定および発現」。J . Biol. Chem . 266（25）：16774–7。doi ：10.1016 / S0021-9258 （18）55367-9。PMID 1885604。
- ^ Smith CM、Bora PS、Bora NS、Jones C 、 Gerhard DS (1995 年 11 月)。「遺伝的および放射線低減体細胞ハイブリッドにおけるヒト GSTP1 遺伝子のサブローカリゼーション」。Cytogenet。Cell Genet。71 ( 3): 235–9。doi :10.1159/000134117。PMID 7587384 。
- ^ 「Entrez Gene: GSTP1 グルタチオン S-トランスフェラーゼ pi」。
- ^ Cumming RC、Lightfoot J、Beard K、Youssoufian H、O'Brien PJ、Buchwald M (2001 年 7 月)。「ファンコニ貧血グループ C タンパク質は GSTP1 の酸化還元調節を介して造血細胞のアポトーシスを予防する」Nat. Med . 7 (7): 814–20. doi :10.1038/89937. PMID 11433346. S2CID 35177844.
- ^ Reuter TY、Medhurst AL、Waisfisz Q、Zhi Y、Herterich S、Hoehn H、Gross HJ、Joenje H、Hoatlin ME、Mathew CG、Huber PA (2003 年 10 月)。「酵母 2 ハイブリッド スクリーンは、転写調節、細胞シグナル伝達、酸化代謝、および細胞輸送における Fanconi 貧血タンパク質の関与を示唆しています」。Exp . Cell Res . 289 (2): 211–21. doi :10.1016/S0014-4827(03)00261-1. PMID 14499622。
- ^ Wang T、Arifoglu P、Ronai Z、Tew KD (2001 年 6 月 15 日)。「グルタチオン S トランスフェラーゼ P1-1 (GSTP1-1) は C 末端との相互作用を介して c-Jun N 末端キナーゼ (JNK1) シグナル伝達を阻害する」。J . Biol . Chem . 276 (24): 20999–1003。doi : 10.1074/jbc.M101355200。PMID 11279197。
- ^ Terrier, P; Townsend, AJ; Coindre, JM; Triche , TJ; Cowan, KH (1990 年 10 月)。「正常なヒト組織における π クラスグルタチオン S トランスフェラーゼ発現の免疫組織化学的研究」。アメリカ病理学ジャーナル。137 (4): 845–53。PMC 1877535。PMID 1977319 。
- ^ トリプルネガティブ乳がんの標的が発見される。2016年5月
- ^ 「研究者らが唐辛子植物の抗がん作用のメカニズムを解明」
さらに読む
- Strange RC、Fryer AA (1999)。「グルタチオンS-トランスフェラーゼ：多型が癌感受性に与える影響」。IARC Sci. Publ. (148): 231–49。PMID 10493261 。
- Kellen E、Hemelt M、Broberg K、Golka K、Kristensen VN、Hung RJ、Matullo G、Mittal RD、Porru S、Povey A、Schulz WA、Shen J、Buntinx F、Zeegers MP、Taioli E (2007)。 「グルタチオン S-トランスフェラーゼ P1 Ile 105Val 多型と膀胱癌のプールされた分析とメタ分析: HuGE-GSEC レビュー」。午前。 J.エピデミオール。165 (11): 1221–30。土井：10.1093/aje/kwm003。PMID 17404387。
- 関根 郁、皆 俊一、西尾 健、田村 剛、西条 暢 (2006)。「肺癌患者における細胞毒性化学療法に対する臨床反応を予測する分子マーカーの文献レビュー」。J Thorac Oncol . 1 (1): 31–7. doi :10.1097/01243894-200601000-00008. PMID 17409824。