脳の進化

脳の進化とは、何百万年にもわたる神経構造の漸進的な発達と複雑化を指し、その結果、今日、特に脊椎動物において、さまざまな種に観察される多様な脳の大きさと機能がもたらされました。

脳の進化は、哺乳綱などの分類群内で多様な適応を示しており、また他の分類群間ではより多様な適応を示している。脳と体の大きさは相対成長的に変化する。^[1]これは、体の大きさが変化すると、脳と体の間の他の生理学的、解剖学的、生化学的接続も変化することを意味する。^[2]体の小さな哺乳類は体に比べて比較的大きな脳を持つ傾向があり、一方、より大きな哺乳類（クジラなど）は体に対する脳の比率が小さくなる。霊長類の脳の重量を体重に対してプロットすると、サンプルポイントの回帰線から種の脳の力を示すことができる。例えば、キツネザルはこの線より下に位置しており、そのサイズの霊長類であればより大きな脳が期待されることを示唆している。対照的に、人間はこの線よりはるかに上に位置し、キツネザルよりも脳化が進んでおり、実際、他のどの霊長類よりも脳化が進んでいることを示している。 ^[3]これは、人間の脳がサイズに比べて複雑さの面でより大きな進化を遂げてきたことを示唆しています。これらの変化のいくつかは、タンパク質や他の細胞小器官を含む複数の遺伝的要因に関連しています。

脳の全体的な進化を理解するための一つの方法は、古考古学的なタイムラインを使用して、化学的および電気的シグナル伝達を可能にする構造の複雑さがますます増大する必要性を追跡することです。脳やその他の軟組織は鉱化組織ほど容易に化石化しないため、科学者は脳の進化を理解するために、化石記録の証拠として他の構造に目を向けることがよくあります。しかし、これはジレンマにつながります。なぜなら、保護骨やその他の保護組織を持ち、容易に化石化できるより複雑な神経系を持つ生物の出現は、化学的および電気的シグナル伝達の証拠よりも前に化石記録に現れるからです。^{[4] [5]} 2008年の証拠は、より複雑な多細胞生物よりも前から、電気的および化学的シグナルを伝達する能力が存在していたことを示しました。^[4]

それでも、脳組織やその他の軟組織の化石化は可能であり、科学者は最初の脳構造が少なくとも5億2100万年前に出現したと推測することができ、化石の脳組織は例外的に保存状態の良い場所に存在する。^[6]

脳の進化を理解するための別のアプローチは、複雑な神経系を持たない現存する生物を観察し、化学的または電気的メッセージングを可能にする解剖学的特徴を比較することです。たとえば、襟鞭毛藻類は、電気信号伝達に不可欠なさまざまな膜チャネルを持つ生物です。襟鞭毛藻類の膜チャネルは動物細胞に見られるものと相同であり、これは初期の襟鞭毛藻類と動物の祖先との進化的つながりによって裏付けられています。 ^{[4]電気信号を伝達する能力を持つ現存する生物の別の例としては、神経系がなくても電気インパルスを伝播できる多細胞生物である}ガラス海綿があります。^[7]

脳が進化的に発達する前に、神経系の最も単純な形態である神経網が発達しました。これらの神経網は、より進化した脳の一種の先駆けでした。刺胞動物で最初に観察され、生物が物理的接触に反応できるようにする多数のニューロンで構成されています。刺胞動物は、食物やその他の化学物質を初歩的に検出できますが、これらの神経網では刺激源を検出できません。

有櫛動物も脳や中枢神経系の原型を示しているが、系統学的には海綿動物門や刺胞動物門より先に分岐している。神経網の出現については現在 2 つの説がある。1 つは、神経網が有櫛動物と刺胞動物で独立して発達した可能性があるという説である。もう 1 つの説は、共通の祖先が神経網を発達させた可能性があるが、海綿動物では失われたというものである。ニューロンの平均サイズとパッキング密度を比較すると、霊長類と哺乳類の脳の違いがわかる。^[8]

マウス、ニワトリ、サル、類人猿を使った研究によると、脳の進化の傾向として、進化した種の方が基本的行動を司る構造を保存する傾向があるという結論が出ています。ヒトの脳と原始的な脳を比較した長期にわたる研究では、現代人の脳には原始的な後脳領域、つまりほとんどの神経科学者が原爬虫類脳と呼ぶ領域が含まれていることがわかりました。脳のこの部分の目的は、基本的な恒常性機能を維持することです。これは、生物が身体を適応させるために使用する自己調節プロセスです。脳の主要な構造は橋と延髄です。後脳の出現から約 2 億 5000 万年後、哺乳類では脳の新しい領域が発達しました。この領域は古哺乳類の脳として知られ、その主要部分は海馬と扁桃体で、しばしば大脳辺縁系と呼ばれます。大脳辺縁系は、感情、性的行動、戦闘行動などのより複雑な機能を扱います。もちろん、脊椎動物以外の動物にも脳があり、それらの脳は別の進化の歴史を経てきました。^[6]

脳幹と大脳辺縁系は主に核に基づいています。核は本質的には密集したニューロンと、それらを互いに、また他の場所のニューロンに接続する軸索繊維の丸まったクラスターです。他の 2 つの主要な脳領域 (大脳と小脳) は皮質アーキテクチャに基づいています。皮質の外周では、ニューロンは数ミリメートルの厚さの層 (層数は種と機能によって異なります) に配置されています。層間を移動する軸索がありますが、軸索の質量の大部分はニューロン自体の下にあります。皮質ニューロンとその軸索繊維束のほとんどはスペースを取り合う必要がないため、皮質構造は核のものよりも簡単に拡張できます。皮質の主な特徴は、表面積に応じて拡大するため、畳み込みを導入することで頭蓋骨内により多くの皮質を収めることができることです。これは、ディナーナプキンを丸めてコップに詰めることができるのとほぼ同じです。一般的に、より複雑な行動をする種では畳み込みの度合いが大きくなり、表面積の増加による恩恵を受けます。

小脳、つまり「小さな脳」は、人間の脳幹の後ろ、大脳の後頭葉の下にある。その目的は、微細な感覚運動タスクの調整などであり、言語や手足に関わるさまざまな運動技能などの認知機能に関与している可能性がある。小脳は平衡を保つのに役立つ。小脳が損傷すると、生活におけるすべての身体的役割が影響を受けることになる。人間の小脳皮質は、大脳皮質よりもはるかに細かく複雑に折り畳まれている。その内部の軸索繊維束は、生命の樹と呼ばれる。

近年の進化による変化が最も著しい脳の領域は、大脳新皮質と呼ばれています。爬虫類や魚類では、この領域は外套膜と呼ばれ、哺乳類よりも体重に対して小さく単純です。研究によると、大脳は約2億年前に初めて発達しました。大脳は、言語、思考、および関連する情報処理などの高次認知機能を担っています。^{[9]また、感覚入力の処理も担っています（情報ルーターとして機能する大脳辺縁系の一部である}視床と共に）。視床は、情報が大脳皮質に渡される前に、さまざまな感覚を受け取ります。その機能のほとんどは潜在意識であり、つまり意識による検査や介入には利用できません。大脳新皮質は、大脳辺縁系の構造が発展したもの、または派生したもので、大脳辺縁系と密接に統合されています。大脳新皮質は、脳全体の半分の容積を占めるため、多くの脳機能を制御する主要部分です。大脳新皮質における最近の進化的変化の発達は、新しい神経ネットワークの形成と特定の遺伝子要素の積極的な選択の結果として起こったと考えられます。

化石記録の研究に加えて、発生学を通じて進化の歴史を調査することができます。胚とは生まれていない/孵化していない動物であり、胚の発達の過程が種を超えてどのように保存されているか (または保存されていないか) を観察することによって進化の歴史を研究することができます。異なる種間の類似性は進化のつながりを示している可能性があります。人類学者が種間の進化のつながりを研究する方法の 1 つは、オーソログを観察することです。オーソログとは、進化的に直線的な降下によって関連している種間の 2 つ以上の相同遺伝子として定義されます。発生学を使用することで、さまざまな種間で脳の進化を追跡することができます。

骨形成タンパク質(BMP) は、胎児の神経発達に重要な役割を果たす成長因子であり、脊椎動物の間で高度に保存されています。また、BMP を阻害して神経堤の発達を可能にする形態形成因子であるソニック ヘッジホッグ(SHH) も同様です。発生学を使用してこれらの成長因子を追跡すると、脳のどの領域が進化の過程で分岐したかをより深く理解できます。これらの成長因子のレベルが異なると、胎児の神経発達が異なり、それが将来の神経系の複雑さに影響します。さまざまな種のさまざまな胎児段階で脳の発達を研究すると、歴史的にどのような進化の変化が起こったかについて、さらに深い洞察が得られます。これにより、科学者は、神経ネットワークの多様性、成長因子の生産、タンパク質コードの選択、その他の遺伝的要因との関連など、どのような要因がそのような変化を引き起こした可能性があるかを調べることができます。

一部の動物門は進化を通じて脳が大幅に拡大しましたが (たとえば、脊椎動物と頭足動物はどちらも進化を通じて脳が成長した多くの系統を含んでいます)、ほとんどの動物群は極端に小さな脳を持つ種のみで構成されています。一部の科学者^{[誰? ]}は、この違いは脊椎動物と頭足動物のニューロンがニューラル ネットワークのスケーラビリティの問題を克服する通信方法を進化させたのに対し、ほとんどの動物群はそうではないためだと主張しています。従来のニューラル ネットワークがスケール アップしても機能が向上しない理由は、既知の確率に基づくフィルタリングによって自己達成的予言のようなバイアスが発生し、誤った統計的証拠が作成されて完全に誤った世界観がもたらされるためであり、ランダム化アクセスによってこの問題を克服し、より大きな脳でより識別力の高い条件反射に脳をスケール アップして、特定のしきい値で新しい世界観形成能力につながると主張しています。これは、ニューロンが非ランダムな方法で拡大すると、ニューロンの機能がより制限されることを意味します。これは、ニューロンの神経ネットワークが新しい構成にさらされることなくより複雑なシステムを処理できないためです。これは、即時の特権アクセスが物理的に不可能であるにもかかわらず、ランダム化により、多くのシフトの過程で脳全体が最終的にすべての情報にアクセスできるようになることで説明されます。彼らは、脊椎動物のニューロンがRNAを含むウイルスのようなカプセルを送信し、それが送信されたニューロンで読み取られることもあれば、読み取られずにさらに進むこともあり、ランダムアクセスが作成されること、および頭足動物のニューロンが同じ遺伝子から異なるタンパク質を生成することを引用しています。これは、ニューロンに集中している情報をランダム化する別のメカニズムを示唆しており、どちらも進化論的に脳をスケールアップする価値があります。^{[10] [11] [12]}

生体内磁気共鳴画像法 ( MRI ) と組織サンプリングを使用して、各ヒト上科種のメンバーからさまざまな皮質サンプルが分析されました。それぞれの種では、特定の領域が相対的に拡大または縮小しており、これにより神経組織の詳細がわかります。皮質領域のサイズの違いは、特定の適応、機能的特殊化、およびヒト上科の脳の組織化方法の変化である進化的イベントを示すことができます。初期の予測では、一般に行動と社会的相互作用に割り当てられている脳の大部分である前頭葉が、ヒト上科と人間の行動の違いを予測すると考えられていました。この理論の信頼性を失わせたのは、人間とヒト上科の両方で前頭葉の損傷が非典型的な社会的および感情的行動を示すことを裏付ける証拠であり、したがって、この類似性は、前頭葉が再編成のために選択される可能性がほとんどないことを意味します。代わりに、現在では、特定の行動に厳密に関連する脳の他の部分で進化が起こったと考えられています。行われた再編成は、容積よりも組織的なものであったと考えられています。一方、脳の容積は比較的同じであったが、表面の解剖学的特徴の特定のランドマークの位置、例えば月状溝は、脳が神経学的再編成を経たことを示唆している。^[13]また、初期のホミニン系統も休止期、つまり休眠期を経たという証拠もあり、これは神経再編成の考えを支持している。

初期の人類およびヒト科の歯の化石記録によると、アウストラロピテクスやホモ属などの未成熟なヒト科には静止期があったことが示されている (Bown et al. 1987)。静止期とは永久歯が生えない期間のことで、この時期に子供は社会構造や文化の発展に慣れる。この期間中、子供は他のヒト科動物よりも有利な立場に立たされ、数年間をかけて言語を発達させ、コミュニティ内で協力することを学ぶ。^[14] この期間は脳化との関連でも議論されている。チンパンジーにはこの中立的な歯の期間がないことが発見され、これは静止期がヒト科進化のごく初期に起こったことを示唆している。神経学的再編成モデルを使用すると、中期幼年期と呼ばれるこの期間の原因は、季節によって変化する環境での採餌能力の向上である可能性が高いと考えられる。

神経発達やニューロン生理学に関わる遺伝子は、他の臓器と比較して、哺乳類の種間で極めて保存されています（ヒトとチンパンジーの間では94％の遺伝子が共通して発現し、ヒトとマウスの間では75％の遺伝子が共通して発現しています）。そのため、ヒトの脳の発達と機能における種の違いを説明できる遺伝子はほとんどありません。^[15]

主な違いは、遺伝子発現の調節に関与する非コードゲノム領域の進化に依存している。これにより、チンパンジーを含む他の種と比較して、ヒトの脳の発達中の遺伝子の差次的発現につながる。これらの領域のいくつかは、ヒトゲノムで急速に進化した（ヒト加速領域）。ヒトの神経発生中に発現する新しい遺伝子は、特にNOTCH、WNT、mTOR経路に関連しているが、 ZEB2、PDGFD、およびその受容体PDGFRβにも関与している。ヒトの大脳皮質は、前頭前野のレチノイン酸の勾配が高いことも特徴であり、前頭前野の容積が大きい。これらの差次的遺伝子発現はすべて、神経前駆細胞の増殖を促進し、ヒトの大脳皮質のニューロンの増加につながる。GADD45GやFLRT2 / FLRT3などの一部の遺伝子は、ヒトの大脳皮質の発達中に発現が失われる。^[15]

分子的新規性のもう一つの源は、分節重複によるヒトまたはヒト科ゲノムの新しい遺伝子です。ヒト科ゲノムの約30の新しい遺伝子は、ヒトの大脳皮質形成中に動的に発現します。いくつかは神経前駆細胞の増殖の増加に関連していました： NOTCH2NLA /B/C、ARHGAP11B、CROCCP2、TBC1D3、TMEM14B。NOTCH2NL遺伝子の欠失を持つ患者は小頭症を呈し、ヒトゲノムで獲得されたそのような重複遺伝子が適切な大脳皮質形成に必要であることを示しました。^[15]

シカゴ大学ハワード・ヒューズ医療センターの主任著者ブルース・ラーン氏とその同僚らは、人間の脳の大きさをコントロールする特定の遺伝子が存在すると示唆している。これらの遺伝子は脳の進化において引き続き役割を果たしており、脳が進化し続けていることを示唆している。研究は、研究者らが脳の発達に関与する214個の遺伝子を評価することから始まった。これらの遺伝子は、人間、マカクザル、ラット、マウスから採取された。ラーン氏と他の研究者らは、タンパク質の変化を引き起こすDNA配列のポイントに注目した。次に、これらのDNAの変化は、それらの変化が起こるのに要した進化の時間に合わせてスケール化された。データは、人間の脳の遺伝子が他の種の遺伝子よりもはるかに速く進化したことを示した。このゲノム証拠が得られると、ラーン氏と彼のチームは、この急速な進化を可能にし、さらには制御する特定の遺伝子を見つけることにしました。これらの遺伝子は、ミクロセファリン（MCPH1）と異常紡錘形小頭症（ASPM）である。シカゴ大学の研究者らは、淘汰の圧力により、これらの遺伝子の両方がDNA配列の大幅な変化を示したことを突き止めた。ラーンの以前の研究では、ミクロセファリンは霊長類の系統に沿って急速な進化を遂げ、最終的にホモサピエンスの出現につながったことが示された。人類の出現後、ミクロセファリンはより遅い進化速度を示したようである。逆に、ASPMは、チンパンジーと人間の分岐がすでに起こった後、人類進化の後半に最も急速な進化を示した。^[16]

それぞれの遺伝子配列は、祖先から人間への進化につながる特定の変化を経た。これらの変化を判定するために、ラーンと彼の同僚は複数の霊長類のDNA配列を使用し、それらの配列を人間のものと比較対照した。このステップに続いて、研究者は霊長類と人間のDNAの主な違いを統計的に分析し、その違いは自然選択によるものだという結論に達した。これらの遺伝子のDNA配列の変化が蓄積され、他の霊長類と比較して人間が持つ競争上の優位性と高い適応性を生み出した。この比較優位性は、より大きな脳サイズと相まって、最終的に人間の精神がより高い認知的認識を持つことを可能にした。^[17]

ZEB2はホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子です。2021年の研究では、初期の脳細胞の形状の遅れた変化が他の類人猿と比較して明らかに大きいヒトの前脳の原因であることが判明し、ZEB2がその遺伝子調節因子であると特定され、その操作により脳オルガノイドで非ヒト類人猿の皮質構造の獲得につながりました。^{[18] [19]}

2021年、研究者らは、CRISPR-Cas9を介してネアンデルタール人やデニソワ人に存在する古代遺伝子変異体NOVA1を再導入した幹細胞で作成された脳オルガノイドが、それが神経発達に大きな影響を与えていること、そして人間の脳の進化の過程で起こったそのような遺伝子変異が、現代人と絶滅したホモ属を分ける特徴の根底にあることを示したと報告した。研究者らは、皮質オルガノイドにおける古代NOVA1の発現が「シナプスタンパク質相互作用の修正、グルタミン酸作動性シグナル伝達への影響、ニューロン接続性の違いの根底にあること、そして電気生理学的プロファイルに関するニューロンのより高い異質性を促進すること」を発見した。^{[20] [21]}この研究は、現代のNOVA1遺伝子の正の選択を示唆しており、それが神経スケーリングのランダム化を促進した可能性がある。その後の研究では、現代人と古代のNOVA1変異体との間のオルガノイド形態の違いを再現することができず、^[22]元の研究でCRISPR編集によって望ましくない副作用が疑われたことと一致している。^{[23] [24]}

ニューロンの成熟についてはあまり知られていない。シナプス遺伝子とタンパク質の発現は、いわゆるネオテニーと呼ばれるヒト皮質ニューロンのシナプス成熟の長期化と一致して長期化する。これはおそらく非コードゲノム領域の進化に依存している。ネオテニーの結果、シナプス可塑性の期間が延長し、したがって学習の期間が延長される可能性がある。ヒト特異的重複遺伝子であるSRGAP2Cは、このシナプスネオテニーの原因であり、神経発達障害に関連する分子経路を制御することによって作用する。^[25]オステオクリンやセレベリン2などの他の遺伝子は、ヒトニューロンの発達中に差別的に発現する。^[26]

ヒトのニューロンの生理機能に関連する分子の特異性については、さらにほとんどわかっていない。ヒトのニューロンは、チンパンジーとゴリラとを比較した場合よりも、発現する遺伝子において多様性があり、これは、特にシナプスに関連する神経生理機能に関与する遺伝子に関連する非コードゲノム領域の加速を示唆している。^[27]ヒト科特異的重複遺伝子LRRC37Bは、ヒト皮質錐体ニューロンの軸索開始セグメントに選択的に局在する膜貫通受容体をコードする。^{[28]これは、}活動電位を生成する電位依存性ナトリウムチャネルを阻害し、ニューロンの興奮性を低下させる。ヒト皮質錐体ニューロンは、他の哺乳類種（マカクザルやマーモ​​セットを含む）と比較して興奮性が低く、これがヒト種における異なる回路機能につながる可能性がある。^[29]したがって、チンパンジーから分離した後にヒトの系統で発現が獲得されたLRRC37Bは、ヒトの大脳皮質の機能における重要な遺伝子である可能性があります。LRRC37Bは分泌されたFGF13AとSCN1Bに結合し、間接的にSCN8Aの活性を調節します。^[28]これらはすべて、てんかんや自閉症などの神経疾患に関与しています。したがって、LRRC37Bは、ニューロン興奮性の欠陥を伴うこれらの疾患に対するヒト特有の感受性に寄与している可能性があります。

有糸分裂後のニューロンのゲノム DNAは通常複製されない。ニューロンゲノムの独特な長寿命を確保するために保護戦略が進化してきた。ヒトのニューロンは、個体の生涯にわたって機能を維持するためにDNA修復プロセスに依存している。DNA修復は、ニューロンのアイデンティティと機能に不可欠な遺伝子の発現の調節に特に関与する進化的に保存された部位で優先的に起こる傾向がある。^[30]

最近の脳の進化には、他の多くの遺伝学も関与している可能性がある。

• 例えば、科学者たちは、幹細胞から培養した脳オルガノイドを用いて、ヒトとチンパンジーの違いが、非コードDNA（比較的無意味な「ジャンクDNA」として捨てられることが多い）によっても大きく引き起こされることを実験的に示しました。具体的には、SPATA18遺伝子を制御する転写因子であるZNF558遺伝子のCRE制御発現を介してです。^{[31] [32]} SPATA18遺伝子はタンパク質をコードし、ミトコンドリア内にあるリソソームのような細胞小器官に影響を与え、酸化されたミトコンドリアタンパク質を根絶します。これは、ミトコンドリアの品質を監視するのに役立ちます。品質管理の不調は、がんや変性疾患に関連しているからです。^{[33]この例は、比較的最近の}ホモサピエンスの進化の複雑さと範囲を説明するのに役立つかもしれません。^[34]
• 遺伝子TKTL1の変化は、大脳新皮質の神経発生に関連して、最近の脳の進化と現代人と（他の）類人猿およびネアンデルタール人との違いの重要な要因である可能性がある。^{[35] [36]}しかし、ネアンデルタール人に起因する「古代」対立遺伝子はホモサピエンスの0.03％に存在するが、これらの人々において結果として生じる表現型の違いは報告されていない。^[37]さらに、Heraiらが主張するように、多ければ多いほど良いとは限らない。実際、ニューロン生成の強化は「神経発達中に皮質の異常な肥大化や、グリア/ニューロン比およびニューロンサブポピュレーションの層特異的な不均衡につながる可能性がある」。^{[37] [38] [39]}元の研究の著者でさえ、「TKTL1のみに基づいて現代人の前頭前皮質とネアンデルタール人に対する認知的優位性を議論しようとする試みは問題がある」ことに同意している。^[40]
• 以前の研究の著者の中には、2016年に同様のARHGAP11B変異を報告した者もいる。 ^{[41] [42]}
• エピジェネティクスは人間の脳の進化においても重要な役割を果たしている。^{[43] [さらなる説明が必要]}

言語

ゲノムワイド関連研究の メタアナリシスでは、これまで人間に特有の言語関連能力の遺伝的要因、特にテストされた5つの特性のスキルレベルの違いの要因が報告されました。例えば、神経画像の相関関係を介して、言語関連脳領域の神経解剖学との関連性が特定されました。このデータは、最近進化したこの特徴的な能力の生物学的基礎を特定または理解するのに役立ちます。^{[44] [45]}

人間の脳の進化を追跡する主な方法の 1 つは、化石という直接的な証拠をたどることです。人間の脳の進化の歴史は、初期の霊長類からヒト科動物、そして最終的にホモ・サピエンスへと進化する過程で、体の大きさに比べて脳が徐々に大きくなってきたことを示しています。化石化した脳組織はまれであるため、より信頼性の高いアプローチは、脳の特徴についての洞察を提供する頭蓋骨の解剖学的特徴を観察することです。そのような方法の 1 つは、頭蓋内鋳型 (エンドキャストとも呼ばれる) を観察することです。エンドキャストは、化石化の過程で脳が劣化し、時間の経過とともに周囲の堆積物で満たされた空間が残るときに発生します。これらの鋳型は、脳空洞の内層の痕跡を与え、そこに何があったかを視覚化することができます。^{[46] [47]}ただし、このアプローチでは、収集できる情報に限界があります。エンドキャストから得られる情報は、主に脳の大きさ（頭蓋容量または頭蓋内容積）、顕著な脳溝と脳回、および優位な脳葉または領域の大きさに限られます。^{[48] [49]}エンドキャストは脳の表面構造を明らかにするのに非常に役立ちますが、脳の構造、特に深部脳領域の構造を明らかにすることはできません。霊長類に存在するニューロンの総数に関連する頭蓋容量のスケーリング指標を決定することにより、化石証拠を通じてニューロンの数を推定することもできます。^[50]

エンドキャストには限界があるものの、ヒトの脳の進化を理解するための基礎を提供することができ、実際に提供している。ヒトの脳の進化の歴史は、初期の霊長類からヒト科、そして最終的にホモサピエンスへと進化する過程で、体の大きさに比べて脳が徐々に大きくなってきたことを示している。現在のヒトの脳の大きさにつながったこの傾向は、過去300万年の間に脳の大きさが2～3倍に増加したことを示している。^[49]これは、ヒト科の進化に関する現在のデータで視覚化でき、アウストラロピテクス（ヒト科のグループで、ヒトの祖先と思われる）から始まる。^[51]すべてのデータを検討した結果、進化の過程で起こった主な発達は脳の大きさの増加であると結論付けられた。^[52]

しかし、最近の研究では、ホモ・サピエンスとアウストラロピテクス、チンパンジーを比較すると、脳の大きさが3倍に増えたという仮説に疑問が投げかけられている。例えば、2022年に発表された論文では、現代人の大規模なデータセットをまとめ、最も小さい人間の脳は、脳が大きいチンパンジーの2倍未満であることが判明した。著者らは「…チンパンジーの脳の大きさの上限は500g/mlであるが、現代人の脳の大きさは900g/mlを下回る者も数多くいる」と書いている。^[53]（この引用では、単位 g/ml は通常のグラム/ミリリットルではなく、グラムまたはミリリットルとして理解されることに注意してください。これは、脳の密度が 1 g/ml に近いため一貫しています。）その結果、著者らは、脳サイズの増加が認知能力の進歩に関連しているという概念は、脳サイズの世界的な変動に照らして再考する必要があると主張しています。なぜなら、正常な認知能力を持つ多くの現代人の脳は、チンパンジーよりも 400g/ml 大きいだけだからです。さらに、脳サイズの増加の多くは、特定の現代人集団で大幅に増加していますが、食事や気候要因に関連する相関的な体のサイズの増加によって説明できます。^[53]

アウストラロピテクスは385万年から295万年前に生息し、頭蓋容量は現生チンパンジーとほぼ同じで、約300～500 cm ^{3 でし}た。^{[54] [55]}現代人の脳の容積が平均で約1,352 cm ³であることを考えると、これは相当な量の脳が進化したことを示しています。^[56]アウストラロピテクスは、ニューロンの総数が約300～350億と推定されています。^[50]

人類の祖先のタイムラインに沿って進むと、ホモの時代に入ると脳の大きさは着実に大きくなり続けます（ホミニナエを参照） 。例えば、240万年から140万年前に生息し、多くの特徴に基づいて最初のホモ属であると主張するホモ・ハビリスは^{、頭蓋容量が約600cm3}でした。^[57]ホモ・ハビリスには約400億のニューロンがあったと推定されています。^[50]

現代に近いホモ・ハイデルベルゲンシスは約70万年から20万年前に生息し、頭蓋容積は約1290cm3 [57]で^{、ニューロン}数は約760億個であった^{[50] 。}

40万年から4万年前に生息していたホモ・ネアンデルタレンシス^{は、平均で約1500～1600 cm 3の頭蓋容量を持ち、現代人の頭蓋容量に匹敵する大きさだったが、}ネアンデルタール人の中にはさらに大きな頭蓋容量を持つ個体も^{いた。 [58] [59]}ネアンデルタール人は約850億個のニューロンを持っていたと推定されている。 ^[50]脳サイズの増加はネアンデルタール人のそれを上回るが、これは彼らの視覚系が大きかったためと考えられる。 ^[60]

また、頭蓋容量として見られる脳の質量や容積、あるいは体重に対する割合として表される脳の質量である相対的な脳の大きさは、脳の知能、使用、または脳の領域の機能の尺度ではないことにも留意することが重要です。 ^[50]しかし、ニューロンの総数は、認知能力の上位ランクを示すものでもありません。ゾウは、人間（1000億）と比較して、ニューロンの総数（2570億）が多くなっています。^{[62] [63]相対}的な脳の大きさ、全体の質量、ニューロンの総数は、科学者がヒトの系統発生を通じて脳と体の比率の増加という進化の傾向を追うのに役立ついくつかの指標にすぎません。

2021年、科学者らは、アフリカと西アジアのジョージア、ドマニシに生息していた初期のホモ属の脳は、これまで考えられていたよりはるかに長い間、つまり約150万年前まで「類人猿のような前頭葉の構造を保持していた」と示唆した。彼らの発見は、ホモ属が最初にアフリカから分散したのは、個々の脳領域の位置と組織に関して、人間の脳がほぼ現代の解剖学的構造に進化する前であったことを示唆している。また、この進化は、ホモ属の系統が約250万年前に進化した最中ではなく、そのずっと後、そして彼ら、特にホモ・エレクトスが^{直立歩行するように進化した後であったことも示唆している。 [64] [65] [66]最も議論の余地がないのは、脳の拡大が約260万年前（}更新世の始まりとほぼ同じ）に始まり、約20万年前までに終わったということである。

脳の大きさだけでなく、科学者たちは脳の折り畳みや皮質の厚さの変化を観察してきました。脳の表面がより複雑であればあるほど、皮質の表面積が大きくなり、皮質の拡大が可能になります。これは脳の中で最も進化した部分です。^[67]脳の表面積が大きいほど、皮質が厚いほど知能が高くなるとされていますが、逆の関係もあり、皮質が厚いほど折り畳みにくくなります。成人では、大脳皮質が厚いほど知能が高くなるとされています。^[67]

大脳新皮質は、人間の脳の中で最も発達しており、進化の過程で最も新しい部分である。大脳新皮質は6層の厚さがあり、哺乳類にのみ存在する。特に人間で顕著で、最も高次の機能と認知能力が集中している場所である。^[68]哺乳類に見られる6層の大脳新皮質は、すべての現代の爬虫類に存在する3層の皮質から進化的に派生したものである。^[69]この3層の皮質は、海馬など人間の脳の一部に今も保存されており、三畳紀からジュラ紀への移行期に哺乳類で大脳新皮質に進化したと考えられている。^{[69] [68]} 歴史を振り返ると、哺乳類は霊長類に比べて大脳新皮質が少なく、皮質が多かった。^[70]この爬虫類の皮質の3つの層は、哺乳類の大脳新皮質の第1、第5、第6層と強く相関している。^[71]哺乳類の種全体にわたって、霊長類は同様の脳質量のげっ歯類と比較して神経細胞密度が高く、これが知能の向上の原因である可能性がある。^[68]

人間の脳の急速な進化と並外れた大きさの説明は、道具的、社会的、環境的、食事的、解剖生理学的の 5 つのグループに分類できます。道具的仮説^[72]は、より大きな脳が食物の発見と交配の成功を促進するため、より大きな脳への進化的選択が種の生存、優位性、および拡散に有益であるという論理に基づいています。社会的仮説^[72]は、社会的行動が脳サイズの進化的拡大を刺激することを示唆しています。^[73]同様に、環境仮説は、ストレス、変動性、一貫性などの環境要因によって大脳化が促進されると想定しています。 ^{[74]食事理論は、食品の品質と特定の栄養成分が}ホモ属 の脳の成長に直接寄与したと主張しています。^[75]解剖生理学的概念、たとえば妊娠中の類人猿胎児の頭を下げた姿勢による頭蓋脳血管高血圧などは、主に脳肥大につながる解剖学的機能的変化に焦点を当てています。

人間の脳の進化を完全に説明できる単一の理論はありません。複数の選択圧が組み合わさって関与しているようです。^[76]総合的な理論が提案されていますが、^[77]人間の脳のユニークさの理由を明確に説明していません。不可解なことに、脳の拡大はさまざまな霊長類の系統で独立して発生したことが判明していますが、^[78]例外的な脳容量を獲得したのは人間の系統だけです。胎児の頭を下にした姿勢は、この難問の説明になるかもしれません [1] 。なぜなら、ホモサピエンスは直立姿勢をとる唯一の絶対二足歩行霊長類だからです。

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